一、浅谈消渴病从脾论治（论文文献综述）
张成明,刘莹莹,郭亚男,王月新,胡易,张蕊,鱼涛[1]（2022）在《中医脾脏本源探析》文中研究表明在中西医对照研究中发现,五脏中脾脏与西医同名器官差异最大,形成这种差异的原因在于西方医学传入我国之初借用了中医术语,而二者实际内涵差异很大。通过对《黄帝内经》等古典文献进行研究,发现中医脾脏解剖学上包括西医的Spleen和Pancreas,认为《黄帝内经》中的"散膏"就是Pancreas。研究脾脏功能演变过程,从《内经》的"脾气散精",到后世的"脾主运化",认为"运化"是中医特有词组、为联合词组,即"运"和"化",先"化"后"运",改为"脾主化运"更为确切。分析胰岛素降糖机制,即通过提高葡萄糖进入细胞膜的通透性而发挥降糖作用,与脾脏"运"的功能、即"脾气散精"的功能完全吻合,所以创新性提出胰岛素是脾脏功能的主要物质基础。
李依诺,谷峰,杨宇峰,石岩[2]（2022）在《基于《黄帝内经》理论探究消渴病病因病机与治疗》文中研究说明在中医经典《黄帝内经》中,关于消渴病的病因病机描述较多,文章旨在通过对于《黄帝内经》及各派医家学者中关于消瘅、脾瘅等疾病的研究,进行总结归纳,从病名、病因病机与现代医学的联系、历代医家学者的证治观点及从脾论治消渴等方面进行分析,以期对消渴病的预防及早期诊治进一步提供依据和相关指导。
王安娜,杨宇峰,石岩,刘晓亭[3]（2022）在《2型糖尿病从脾论治理论探讨》文中进行了进一步梳理糖尿病作为最常见的慢性疾病之一,发病率逐年升高,严重危害人类健康。通过对春秋战国到民国时期相关古籍文献的整理,从"脾虚致消渴"理论入手,分析其病因病机为饮食不节,脾脏虚损而运化失司;情志失调,忧思伤脾气机结滞,升降失常,运化失职;禀赋不足,脾气亏虚,气血生化乏源;劳倦过度,脾失健运,痰湿内生。其病机关键为脾虚。以从脾论治消渴为总纲,根据脾虚不同证候施以健脾益气、健脾化湿、升阳健脾等法。为了更好地为基于从脾论治糖尿病研究提供借鉴,对脾虚致消的因机、证治进行梳理和挖掘,以期为中医古籍文献研究及临床实践提供借鉴指导。
李慧敏[4]（2021）在《基于数据挖掘闫镛教授从脾论治2型糖尿病的临床经验》文中提出目的:借助数据挖掘技术,探究闫镛教授从脾论治2型糖尿病的中医临床辨证思路,分析其组方规律及用药经验,以期传承闫镛教授治疗2型糖尿病的临证经验和学术思想,并为广大医者的临床治疗提供更多诊疗思路,提高临床疗效。方法:收集2018年1月至2020年12月闫镛教授从脾论治2型糖尿病的医案,所收集的医案按照纳入标准、排除标准严格筛选后共302例,建立原始数据库,并进行数据清理和规范。利用中医传承辅助平台（V2.5）软件进行数据存储及统计分析,结合中医理论及闫镛教授本人校审,予以分析总结。结果:1.本研究共纳入患者302名,纳入处方302首,涉及药物177味。2.研究结果显示,纳入患者中男女比例约为1.04:1,患者年龄主要集中在40-69岁。患者出现的症状频次由高到低依次为乏力、口干、眠差、口渴、泡沫尿、视物模糊等。常见的舌象是舌红、舌暗、舌淡、苔腻、苔薄、苔黄和苔白。常见的脉象是沉脉、细脉、弦脉和滑脉。3.证候统计显示,从脾论治T2DM的主证以湿热蕴结证为主,占全部病例的45.36%,其次为肝脾不调证和脾阴亏虚证等;常见的兼夹证为瘀阻证,其次为痰湿证、郁热证等。4.使用频次排在前10的药物依次为:茯苓、大枣、黄连、姜半夏、泽泻、苍术、炙甘草、陈皮、枳实、干姜;四气中出现频次由高到低依次为温、寒、平、热、凉;五味中出现频次由高到低依次为甘、辛、苦、酸、咸、涩;药物归经以入脾、胃、肺三经的药味较多,其次为肝、心、肾经,入其余各经的药味较少。5.药物功效归类统计显示,闫镛教授从脾论治T2DM较常用的药物类别依次为补虚类、利水渗湿类、清热类、解表类、理气类等。6.加权度≥2000的中药有5种,功效主要以利湿、化湿、燥湿、清热、活血为主。7.应用熵聚类算法得出潜在核心药物组合有金樱子-五味子-芡实;枳实-升麻-苍术-僵蚕;杏仁-薏苡仁-白豆蔻-藿香等。8.应用关联规则对主要中医证型进行用药分析,得出:（1）闫镛教授从脾治疗湿热蕴结型T2D最常用的药物核心组合为姜半夏,茯苓;茯苓,枳实;姜半夏,黄连;姜半夏,枳实。湿热蕴结证核心药物12味:茯苓、姜半夏、黄连、枳实、陈皮、苍术、炙甘草、泽泻、大枣、神曲、山楂、僵蚕;（2）肝脾不调证核心药物9味:当归、柴胡、白芍、栀子、牡丹皮、茯苓、白术、甘草、生姜;（3）脾阴亏虚证核心药物8味:白术、党参、山药、知母、玉竹、天花粉、白芍、甘草。结论:消渴病从脾论治常见的主证为湿热蕴结证、肝脾不调证、脾阴亏虚证,常见的兼夹证为瘀阻证、痰湿证、郁热证,闫镛教授临床常用方为连术消渴方、藿朴夏苓汤、丹栀逍遥散、慎柔养真汤、资生丸等。闫镛教授认为脾失健运,痰浊不化为其基本病机,治疗过程中应当抓住脾失健运这一本质,实脾泄浊为治疗的根本所在,故遣方用药须兼顾补虚与清利,健运脾胃的同时,结合清热、利湿、化瘀、降浊诸法,做到温清兼施,缓急有度。
江铭倩[5]（2020）在《周国英“从脾论治”糖尿病经验总结》文中认为糖尿病属中医"消渴病"范畴。周国英基于中医"脾不散精"学术渊源,认为脾失健运、运化不及是消渴的病机关键,提出"从脾论治"糖尿病的学术思想,以健运中宫治脾为要,注重升脾阳、助脾运、渗脾湿、敛脾精,兼顾肝肾,佐以化痰活血通络之法。此外,尤其重视脾虚湿热的治疗,据湿热病位及湿热轻重遣方用药,同时注重调补脾胃,而达升清降浊之效。
陈晨[6]（2020）在《健脾益气法复方对高糖诱导的H9c2细胞炎症的干预作用及其机制的实验研究》文中研究说明目 的:本研究应用高糖诱导大鼠心肌细胞（H9c2）来模拟糖尿病心肌病炎症模型,以健脾益气中药复方作为干预因素,通过体外实验检测对TLR4/MyD88/NF-κ B信号通路相关因子的影响,以及验证健脾益气方含药血清对炎症介质的调控作用,探讨健脾益气法对2型糖尿病心肌病心肌炎症损伤的保护机制及其作用靶点,为糖尿病心肌病的预防与治疗提供新的中医临床药物选择。材料与方法:1.含药血清的制备选取SPF级SD雄性大鼠60只,8周龄,随机分为正常组、健脾益气组和二甲双胍组,每组各20只。正常组用生理盐水进行灌胃,健脾益气组和二甲双胍组分别用健脾益气方、二甲双胍灌胃,每日1次,连续灌胃4周。于末次灌胃1h后,采集大鼠腹主动脉血液并分离制备含药血清。2.健脾益气方对体外高糖诱导的H9c2心肌细胞炎症改变的抑制作用将体外培养传代的大鼠心肌细胞（H9c2）,随机分为4组:正常组、模型组、健脾益气组和二甲双胍组。除正常组外,其余各组均采用30mmol/L高糖培养基刺激H9c2心肌细胞56h,正常组与模型组加入正常血清,健脾益气组和二甲双胍组分别加入健脾益气方血清和二甲双胍血清对细胞进行干预,并分为12h、24h、48h（即在造模44h、32h、8h后加入药物）三个时间梯度进行,于56h后收集细胞上清,使用ELISA法检测各组细胞上清中促炎因子IL-6,TNF-α的表达含量,并探讨不同干预时间对疗效的影响。3.健脾益气方抑制高糖诱导的H9c2心肌细胞炎性改变作用的机制研究将体外培养传代的大鼠心肌细胞（H9c2）,随机分为6组:正常组、模型组、阻断剂组、健脾益气组、健脾益气方+阻断剂组及二甲双胍组。除正常组外,其余各组均采用30mmol/L高糖培养基刺激H9c2心肌细胞56h,正常组与模型组加入正常血清,阻断剂组、健脾益气组、健脾益气方+阻断剂组和二甲双胍组,分别加入正常血清+TAK阻断剂、健脾益气方血清、健脾益气方血清+TAK阻断剂和二甲双胍血清对细胞进行干预24h（即在造模32h后加药）,于56h后收集细胞。使用Real-timePCR和Western-blot方法分别检测TLR4、MyD88、NF-κ B mRNA及蛋白的表达。结 果1.Ⅱ9c2心肌细胞中白介素6（IL-6）表达的结果与正常组比较,模型组IL-6表达明显升高,差异具有统计学意义（p<0.05）;与模型组比较,各治疗组IL-6的表达均下降,差异具有统计学意义（p<0.05或p<0.01）,本实验将健脾益气组分为三个时间梯队（12h、24h、48h）对模型细胞进行干预,结果表明,与模型组相比,健脾益气组干预24h 比干预12h、48h的统计学意义更为显着。2.H9c2心肌细胞中肿瘤坏死因子（TNF-α）表达的结果与正常组比较,模型组TNF-α表达明显升高,差异具有统计学意义（p<0.05）;与模型组比较,各治疗组TNF-α的表达均下降,差异具有统计学意义（p<0.05或p<0.01）,本实验将健脾益气组分为三个时间梯队（12h、24h、48h）对模型细胞进行干预,结果表明,与模型组相比,健脾益气组干预24h 比干预12h、48h的统计学意义更为显着。3.H9c2心肌细胞中TLR4 mRNA及TLR4蛋白的表达结果与正常组比较,模型组的TLR4 mRNA和TLR4蛋白表达均升高,差异具有统计学意义（p<0.01）;与模型组比较,阻断剂组的TLR4 mRNA和TLR4蛋白表达出现下降（p<0.05）;与阻断剂组比较,健脾益气组、健脾益气方+阻断剂组、二甲双胍组TLR4 mRNA和TLR4蛋白表达量均下降（p<0.01）。各治疗组相比疗效依次为:健脾益气方+阻断剂组>二甲双胍组>健脾益气组。4.H9c2心肌细胞中MyD88 mRNA及MyD88蛋白的表达结果与正常组比较,模型组的MyD88 mRNA和MyD88蛋白表达均升高,差异具有统计学意义（p<0.01）;与模型组比较,阻断剂组的MyD88 mRNA和MyD88蛋白表达出现下降（p<0.05）;与阻断剂组比较,健脾益气组、健脾益气方+阻断剂组、二甲双胍组MyD88 mRNA和MyD88蛋白表达量均下降（p<0.01）。各治疗组相比疗效依次为:健脾益气方+阻断剂组>二甲双胍组>健脾益气组。5.H9c2心肌细胞中NF-κ B mRNA及NF-κ B蛋白的表达结果与正常组比较,模型组的NF-K B mRNA和NF-κ B蛋白表达均升高,差异具有统计学意义（p<0.01）;与模型组比较,阻断剂组的NF-κ B mRNA和NF-κ B蛋白表达出现下降（p<0.05）;与阻断剂组比较,健脾益气组、健脾益气方+阻断剂组、二甲双胍组NF-κ B mRNA和NF-κ B蛋白表达量均下降（p<0.01）。各治疗组相比疗效依次为:健脾益气方+阻断剂组>二甲双胍组>健脾益气组。结 论1.通过高糖诱导的H9c2心肌细胞中出现炎症因子IL-6、TNF-α的过度表达,并且各组炎症模型细胞中均发现NF-κ B mRNA及蛋白的表达增加,表明NF-κ B信号通路的过度激活与心肌细胞炎症损伤可能是共同促进DCM发生发展的机制。2.本实验运用健脾益气方进行干预治疗,可以抑制NF-κ B通路中促炎因子TNF-α和IL-6的表达,表明健脾益气方对高糖诱导的H9c2心肌细胞具有抗炎作用。3.健脾益气方可以抑制TLR4/MyD88/NF-κ B信号通路的表达,减轻糖尿病心肌病心肌细胞的炎症损伤,改善心功能,从而对DCM模型大鼠的心肌细胞具有保护作用。
王尧尧[7]（2020）在《中医从脾论治消渴病研究进展》文中指出消渴病与机体葡萄糖调节受损有关,脾在消渴病的发生、发展过程中均发挥着重要作用。中医研究认为脾虚热郁是消渴病发生的病机,本文对脾与消渴病间的关系及从脾论治消渴病的进展进行综述,治疗采用辛开苦降、清热化湿、疏肝理脾、健脾补虚、清热疏肝和胃等中医药治疗方法及针灸、耳穴压豆等辅助治疗方法为主,从中医层面分析消渴病的病因病机及辨证论治方法,对消渴病中医治疗进展进行展望。
王泽[8]（2020）在《基于miR-34a调控SIRT1/NF-κB信号通路探讨清润方改善2型糖尿病肝脏胰岛素抵抗的作用机制》文中研究说明研究背景糖尿病是临床最常见的内分泌代谢疾病之一,其中90%以上为2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus,T2DM）。2019年国际糖尿病联盟发布的最新调查数据显示,全球20-79岁的成人中约有4.63亿患有糖尿病,患病率为9.3%,预计到 2030 年将达到 5.78 亿（10.2%）。胰岛素抵抗（Insulin resistance,IR）是 T2DM发病的始动因素,并贯穿T2DM发展的全过程。积极改善IR成为治疗T2DM的关键策略。临床常用于改善IR的药物如双胍类、噻唑烷二酮类,往往存在一定的副作用,长期服用还可能出现失效现象。中医学在治疗T2DM方面具有鲜明的优势。中医理论认为,阴虚热盛是消渴病的基本病机。导师林兰教授在多年的临床实践中针对阴虚热盛型T2DM-IR确立了滋阴清热的基本治法,以其经验方—清润方（知母、黄柏、地骨皮等）为核心处方加减治疗,取得了良好疗效。课题组前期研究发现,清润方可减轻T2DM大鼠炎症反应和氧化应激,改善IR状态,但其深层次的分子机制尚待进一步探索。大量研究证实,T2DM在一定程度上是机体的低度炎症状态。炎症因子的释放可干扰胰岛素信号转导通路,导致IR的发生。SIRT1/NF-κB信号通路在介导肝脏炎症反应中发挥关键作用。微小核糖核酸（Micro ribonucleic acid,microRNA）是非编码RNA中一类重要的基因调节家族,可通过与靶基因3’端完全或不完全互补结合在转录或转录后水平影响靶基因的表达。研究显示,多种microRNA在T2DM-IR中呈现异常表达,其中miR-34a与肝脏糖脂代谢失调密切相关。而miR-34a可作为SIRT1的上游,直接靶向负性调控SIRT1的表达。因此,本研究在国家自然科学基金项目“基于miRNA调控SIRT1/NF-κB信号通路探讨滋阴清热法治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的分子机制”（No.81573792）的资助下,以前期工作为基础,集中探讨miR-34a调控SIRT1/NF-κB信号通路在T2DM肝脏IR发病中的作用及清润方的干预机制,以期进一步发掘有效的治疗靶点,为中医药防治T2DM提供有力的理论和实验依据。研究目的（1）通过体内实验和体外实验结合,研究清润方改善T2DM大鼠和IR-HepG2细胞IR的作用;（2）以miR-34a调控SIRT1/NF-κB信号通路为切入点探讨清润方改善T2DM-IR的分子机制。研究方法（1）体内实验以SD大鼠为研究对象,采用高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立T2DM大鼠模型,分为正常组、模型组、清润方高剂量组、清润方中剂量组、清润方低剂量组和二甲双胍组,每组10只,各组分别给予相应的药物灌胃干预8周。观察大鼠的一般状态,分别于药物干预前和干预后的第2、4、6、8周末记录大鼠体重并检测大鼠空腹血糖（FBG）,于药物干预后的第7周末进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,并计算血糖曲线下面积（GAUC）。干预结束后腹主动脉取血和肝组织,放射免疫法检测空腹血清胰岛素（FINS）水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,氧化酶法和直接法检测血脂（TC、TG、HDL-C、LDL-C）水平,蒽酮法检测肝糖原含量,HE染色观察肝组织的病理改变,透射电镜观察肝脏超微结构。ELISA法检测肝组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）的水平,Western blot法检测肝组织沉默信息调节因子1（SIRT1）、核转录因子κB（NF-κB）、胰岛素受体底物1（IRS1）、葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）的蛋白表达水平,RT-PCR法检测肝组织miR-34a、SIRT1mRNA、NF-κBmRNA、IRS1mRNA、GLUT4mRNA的基因表达水平。（2）体外实验以人肝癌细胞株HepG2细胞为研究对象,以不同浓度的清润方干预HepG2细胞24h后,CCK8法检测清润方对HepG2细胞增值活性的影响,筛选清润方的干预浓度。采用1 ×10-6mol/L的胰岛素诱导36h建立IR-HepG2细胞模型,分为正常组、模型组、清润方组和二甲双胍组,各组分别给予相应的药物干预。葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖消耗量,蒽酮法检测糖原含量,ELISA法检测TNF-α、IL-6 的水平,Western blot 法检测 SIRT1、NF-κB、IRS 1、GLUT4 蛋白表达水平,RT-PCR 法检测 miR-34a、SIRT1mRNA、NF-κBmRNA、IRS1mRNA、GLUT4mRNA的基因表达水平。采用脂质体转染法向HepG2细胞转染miR-34a inhibitor,Western blot法和RT-PCR法检测相应的蛋白及RNA的表达水平。研究结果1.体内实验（1）与正常组比较,模型组大鼠FBG、TC、TG、LDL-C、FINS、HOMA-IR、GAUC水平均明显升高（p<0.05）,肝糖原含量明显降低（p<0.05）。与模型组比较,清润方中剂量组大鼠第8周体重明显升高（p<0.05）;清润方高剂量组第8周FBG水平明显降低（p<0.05）;清润方低剂量组和清润方高剂量组FINS、HOMA-IR水平明显降低（p<0.05）;清润方各剂量组GAUC水平有所下降,但差异不明显（p>0.05）;清润方各剂量组TC、TG、LDL-C水平均明显降低（p<0.05）;清润方高剂量组肝糖原含量明显升高（p<0.01）;肝组织HE染色观察显示,模型组大鼠肝组织出现明显的脂肪变性和空泡变性,透射电镜观察其超微结构显示,模型组大鼠肝细胞出现线粒体、内质网等细胞器的损伤及散在脂滴,清润方各剂量组其病理变化较模型组均有不同程度的改善。（2）ELISA结果显示,与正常组比较,模型组TNF-α、IL-6水平明显升高（p<0.01）。与模型组比较,清润方高剂量组TNF-α水平明显降低（p<0.05）,清润方中剂量组和清润方高剂量组IL-6水平明显降低（p<0.05）。Western blot结果显示,与正常组比较,模型组SIRT1、GLUT4蛋白表达水平明显下调（p<0.05）,IRS1蛋白表达水平下调,但差异不明显（p>0.05）,NF-κB蛋白表达水平明显上调（p<0.01）;与模型组比较,清润方各剂量组NF-κB蛋白表达水平明显下调（p<0.05）,清润方高剂量组GLUT4蛋白表达水平明显上调（p<0.05）,清润方各剂量组SIRT1、IRS1蛋白表达水平有所上调,但差异不明显（p>0.05）。RT-PCR结果显示,与正常组比较,模型组肝组织miR-34a、NF-κBmRNA表达水平明显上调（p<0.01）,SIRT1mRNA、IRS1mRNA、GLUT4mRNA 表达水平明显下调（p<0.05）;与模型组比较,清润方高剂量组SIRT1mRNA、IRS1mRNA表达水平明显上调（p<0.05）,NF-κBmRNA表达水平明显下调（p<0.05）,清润方低剂量组和清润方高剂量组miR-34a表达水平下调,GLUT4mRNA表达水平上调,但差异不明显（p>0.05）。2.体外实验（1）清润方干预HepG2细胞后对其增殖有一定的抑制作用,当清润方干预浓度为5mg/mL时,细胞增殖活性仍为（94.15±6.23）%,选择此浓度作为清润方的工作浓度。1×10-6mol/L的胰岛素诱导HepG2细胞36h后,HepG2细胞葡萄糖消耗量明显减少（p<0.01）,糖原含量明显降低（p<0.01）,提示IR-HepG2细胞模型诱导成功。清润方干预后能提高IR-HepG2细胞葡萄糖消耗量,但与模型组比较差异不明显（p>0.05）,并能显着提高IR-HepG2细胞糖原含量（p<0.05）。（2）ELISA结果显示,与正常组比较,模型组TNF-α IL-6水平明显升高（p<0.01）;与模型组比较,清润方组TNF-α、IL-6水平明显降低（p<0.01）。Western blot结果显示,与正常组比较,模型组SIRT1、IRS1、GLUT4蛋白表达水平明显下调（p<0.01）,NF-κB蛋白表达水平明显上调（p<0.01）;与模型组比较,清润方组SIRT1、GLUT4蛋白表达水平明显上调（p<0.05）,IRS1蛋白表达水平上调,NF-κB蛋白表达水平下调,但差异不明显（p>0.05）。RT-PCR结果显示,与正常组比较,模型组miR-34a、NF-κBmRNA表达水平明显上调（p<0.01）,SIRT1 mRNA、IRS1mRNA、GLUT4mRNA表达水平明显下调（p<0.01）;与模型组比较,清润方组NF-κBmRNA表达水平明显下调（p<0.05）,miR-34a表达水平下调,但差异不明显（p>0.05）,SIRT1mRNA表达水平明显上调（p<0.01）,IRS1mRNA、GLUT4mRNA表达水平上调,但差异不明显（p>0.05）。miR-34a inhibitor转染HepG2细胞后,Western b1ot结果显示,与inhibitor-NC组比较,inhibitor组SIRT1、IRS1、GLUT4表达水平上调,NF-κB表达水平下调,但差异不明显（p>0.05）。RT-PCR结果显示,与 inhibitor-NC 组比较,inhibitor 组 miR-34a表达水平明显下调（p<0.01）,SIRT1mRNA表达水平明显上调（p<0.05）,IRS 1 mRNA、GLUT4mRNA表达水平上调,NF-κBmRNA表达水平上调,但差异不明显（p>0.05）。研究结论（1）清润方可减轻T2DM大鼠糖脂代谢紊乱,改善IR状态,缓解肝脏病理损伤;提高IR-HepG2细胞的葡萄糖摄取和糖原合成能力,改善IR状态。（2）清润方改善T2DM肝脏IR的作用可能是通过抑制miR-34a的表达,激活SIRT1/NF-κB信号通路,减轻肝脏炎症反应对胰岛素信号转导通路的损伤,提高胰岛素敏感性实现的。
王宣权[9]（2020）在《基于数据挖掘的赵进喜教授三阴三阳辨证法治疗2型糖尿病经验总结》文中研究表明背景:糖尿病（diabetes mellitus,DM）是一种主要以糖、脂肪、蛋白质紊乱为主的代谢综合征,是常见的内分泌代谢疾病,随着人们生活方式和饮食习惯的改变,2型糖尿病的患病率正逐年上升。目前,西医主要采用生活方式干预结合药物的方法来治疗2型糖尿病,虽降糖药物种类较多,能较好的控制血糖情况,但其并发症多,致残率高,对社会经济造成的负担越来越重。中医药防治2型糖尿病具有一定优势。赵进喜教授长期从事内分泌科的临床、科研、教研工作,对2型糖尿病具有较深刻的认识,积累了丰富的临床经验,总结中医药治疗糖尿病经验,对于中医药传承具有重要意义。目的:采用数据挖掘的技术,对赵进喜教授诊治2型糖尿病的经验进行多维度系统分析,总结赵进喜教授三阴三阳辨证法治疗2型糖尿病的学术思想,并评价三阴三阳体质辨识软件的准确率,可为中医药防治2型糖尿病提供借鉴。方法:本研究收集2019年6月-2019年12月期间,于北京中医药大学东直门医院肾病内分泌科门诊就诊,确诊为2型糖尿病并由赵进喜教授开具处方的患者医案141例。运用“古今医案云平台（V2.2.1）”、SPSS 26.0和Force Atlas图布局算法等研究工具,分别对症状、证候、体质、用药等内容进行频次统计、关联分析、聚类分析、复杂网路图形布局,并对结果进行研究,挖掘赵进喜教授应用三阴三阳辨证法治疗2型糖尿病的经验。同时应用三阴三阳体质辨识软件自动判断患者体质,将系统结果与专家临床判定结果进行对比,以评价体质辨识软件准确率。结果:本研究共纳入141例2型糖尿病患者。患者男性78例,女性63例,年龄集中在40-69岁,占全部患者人数的73.759%。年龄分布结果以中老年居多。就症状而言2型糖尿病患者方面,多见乏力、性急易怒、口干、腰酸、膝软无力、双目干涩、多食易饥及自汗易感等。舌诊常见舌体胖、舌质紫暗、舌体胖舌苔白、舌苔腻及舌下络脉色紫怒张等。脉象有脉沉、脉弦、脉滑、脉细、脉沉细及脉滑数等。四诊所得症状出现次数,由多到少依次为性急易怒、口干、腰酸、膝软无力、双目干涩、舌体胖、脉沉及多食易饥等。中医证候统计结果最常见的为血瘀证（81.560%）,其次为阴虚证、郁热证、结热证、痰湿证及痰热证等。三阴三阳体质分布结果频次由高到低排序,前三名为厥阴体质（40.430%）、少阳体质（39.010%）、阳明体质（14.180%）。三阴三阳体质各亚型的分布方面,少阳乙型（24.110%）为最高,其次为厥阴甲型、少阳丙型、阳明甲型、厥阴乙型等。赵进喜教授治疗2型糖尿病最常用的药物为丹参、葛根、黄芩、荔枝核、蚕沙、柴胡、白芍、鬼箭羽、地骨皮、黄连及仙鹤草等。就其药性而言,四气方面选用寒性、微寒及温性药物较多。五味方面选用苦味、甘味及辛味较多。就其归经而言,归肝经的药物使用频次最高,其次是肺、脾、肾及胃等。就其中药功效而言,清热燥湿和泻火解毒选用最多。厥阴体质最常出现症状为性急易怒,其次为乏力、口干、腰酸及双目干涩等。结果显示,性急易怒与厥阴体质关系最为密切。少阳体质最常出现症状为乏力其次为舌体胖、心情忧郁、心情忧郁或心烦等。其中,心情忧郁和心情忧郁或心烦两者的置信度较乏力和舌体胖更高,显示与少阳体质关系密切。阳明体质最常出现症状为脉沉、脉滑、肢体麻痛、定位刺痛或夜间加重、夜尿多、五心烦热及脘腹胀满。结果显示,阳明体质与脉沉、脉滑密切相关。其中,阳明体质与肢体麻痛、定位刺痛或夜间加重和脘腹胀满关系密切。体质与证候的关系方面,厥阴体质最常出现的证候为痰湿证,湿热证、血虚证及肝阳证。其中肝阳证置信度最高（0.470）,显示与厥阴体质关系密切。少阳体质最常出现的证候为郁热证、阴虚证、结热证、气虚证、痰热证及气滞证等。其中气滞证置信度较高（0.530）,显示与少阳体质关系密切。阳明体质最常出现的证候为血瘀证、湿热证、血虚证、水湿证、湿浊证。水湿证置信度较高（0.260）,显示与阳明体质关系密切。在体质-证候-中药的复杂网路图中显示,在体质中某些症状的表现较为突出,症状与体质之间有一定的趋向性。赵进喜教授治疗2型糖尿病的核心药物包括柴胡、黄芩、北沙参、半夏、陈皮、葛根、丹参、夏枯草、苍术、白术、茯苓、黄芪、川芎、当归、白芍、鬼箭羽、牛蒡子、蚕沙、地骨皮、黄连、甘草等。最常用的药对有续断片、桑寄生;桃仁、红花;龙骨、牡蛎;玉竹、豨莶草等。最常用的药串有土茯苓、萆薢、石韦、穿山龙;僵蚕、姜黄、熟大黄、蝉蜕;桃仁、红花、水蛭、地龙等。三阴三阳体质小程序性能评价方面,以少阳体质判断准确率达82.432%。厥阴体质判断准确率达81.091%。阳明体质判断准确率达82.432%。而太阴体质、少阴体质及太阳体质准确率分别为98.469%、95.946%、97.297%,虽然准确率高,但阳性似然比或阴性似然比的数值出现NA值或0.000的值。该为样本量不足,可待提高样本量后再次求证。对三阴三阳亚型体质的评价中,少阳甲型体质判断准确率达90.541%。少阳乙型体质判断准确率达74.324%。少阳丙型体质判断准确率达85.135%。厥阴甲型判断准确率达78.378%。厥阴乙型体质判断准确率达89.189%。厥阴丙型体质判断准确率达94.595%。阳明甲型体质判断准确率达83.784%。阳明乙型体质判断准确率达94.595%。阳明丙型体质判断准确率达 98.649%。结论:①本研究的病历资料中,2型糖尿病三阴三阳体质分类,厥阴、少阳和阳明体质较多。②基于本研究的病历资料,赵进喜教授治疗2型糖尿病重视辨病与辨证论治相结合,常用清热药与活血化瘀药,体现着赵进喜教授重视针对病机用药思路。③三阴三阳体质辨识软件准确度较为满意,对体质亚型的判定准确度有待采集更多数据进一步评价。
卓兴卫[10]（2020）在《糖尿病下肢动脉粥样硬化病“气阴两虚”证分布规律研究》文中指出目的:本文意在探究糖尿病下肢动脉粥样硬化病（Diabetes Lower Extremity Atherosclerosis,LEAD）气阴两虚证及其兼夹证证候分布、梳理证候转化脉络、以及证候与某些理化指标的相关性。方法:结合既往文献资料,整理所提及的糖尿病下肢血管病变的临床症状与体征,制定《糖尿病下肢血管病变诊断量表》。通过四个中心门诊或住院部收集符合要求的患者共400例四诊资料、辨证分型等,录入EXCEL表,建立数据库,运用统计软件SPSS 17.0进行统计数据分析得出结论。结果:（1）LEAD单纯气阴两虚证较少,仅占28.8%,夹痰、夹瘀、夹痰瘀总占比71.2%。（2）四组证型的年龄、性别、病程均存在统计学意义（p<0.05）,夹瘀血、夹痰瘀的年龄、病程均高于单纯气阴两虚、夹痰湿（p<0.01）;男性较女性在夹瘀、夹痰、夹痰瘀组的比例均大于女性（p<0.01）;（3）夹痰湿证的BMI较其它三组均明显增高（p<0.01）;夹瘀血、夹痰瘀组的FBG高于其它两组（p<0.05）;夹瘀血组的LDL-C高于其它三组（p<0.01）。（4）单纯气阴两虚组、夹痰组的ABI指数高于夹瘀血、夹痰瘀组（p<0.01）。（5）ABI（≤0.9）组,ABI（>0.9）两组的TC、TG、LDL-C、HDL-C不存在统计学意义（p>0.05）。FBG、Hb A1C存在统计学差异（p<0.05）,经带入Logistic回归分析,FBG是ABI降低的独立危险因素（p<0.05,B=0.42）。结论:（1）糖尿病LEAD具有“正虚络空,痰瘀伏络”的基本病理特点。（2）单纯气阴两虚证及其兼夹证在不同年龄、性别分布不相同。（3）单纯气阴两虚及其兼夹证血糖指标、血脂指标有一定差异性,夹痰者的BMI较高。（4）气阴两虚夹瘀、夹痰瘀的ABI指数更低,下肢血管病变严重程度更高。（5）FBG是ABI指数降低的危险因素。
二、浅谈消渴病从脾论治（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、浅谈消渴病从脾论治（论文提纲范文）
（1）中医脾脏本源探析（论文提纲范文）
| 1 中医脾脏是中西医对照研究差异最大的脏器 |
| 2 中医脾脏是由Spleen和Pancreas共同组成 |
| 3 脾主运化与Pancreas功能 |
| 3.1 中医脾脏功能演变 |
| 3.2 胰岛素是脾功能的主要物质基础 |
| 4 脾虚证与糖尿病相关性 |
| 4.1 脾虚致消渴文献研究 |
| 4.2 消渴从脾论治文献研究 |
| 4.3 健脾方药治疗糖尿病现代药理研究 |
（2）基于《黄帝内经》理论探究消渴病病因病机与治疗（论文提纲范文）
| 1 消渴病名由来 |
| 2 现代医学中糖尿病与脾瘅病之间的联系 |
| 3 《黄帝内经》论消渴病因 |
| 3.1 五脏柔弱，禀赋不足 |
| 3.2 劳倦过度 |
| 3.3 饮食不节 |
| 3.4 情志失调 |
| 3.5 感受外邪 |
| 4 古代医家对消渴病的论治 |
| 5 从脾虚论治消渴 |
| 6 小结 |
（3）2型糖尿病从脾论治理论探讨（论文提纲范文）
| 1 脾虚致消之因机制论 |
| 1.1 饮食不节，运化失司 |
| 1.1.1 偏嗜肥甘、油腻之品 |
| 1.1.2 偏嗜咸味之品 |
| 1.1.3 偏嗜辛热之品 |
| 1.1.4 嗜饮醇酒 |
| 1.1.5 过服丹石 |
| 1.2 情志失调，气机不畅 |
| 1.3 禀赋不足，脾气亏虚 |
| 1.4 劳倦过度，脾失健运 |
| 2 从脾论治消渴 |
| 2.1 健脾益气 |
| 2.2 健脾化湿 |
| 2.3 升阳健脾 |
| 3 结语 |
（4）基于数据挖掘闫镛教授从脾论治2型糖尿病的临床经验（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1.研究对象 |
| 2.研究方法 |
| 3.数据录入 |
| 4.数据挖掘方法 |
| 结果 |
| 1.病例纳入情况 |
| 2.基本信息统计 |
| 3.四诊信息统计 |
| 4.中医证型分布统计 |
| 5.用药频次、性味归经统计 |
| 6.药物功效归类统计 |
| 7.常用药物剂量、加权度统计 |
| 8.潜在药物组合分析 |
| 9.中医证型组方规律分析 |
| 讨论 |
| 1.基本情况分析 |
| 2.四诊情况分析 |
| 3.药物性味归经分析 |
| 4.药物功效分类分析 |
| 5.常用药物加权度分析 |
| 6.潜在药物组合分析 |
| 7.基于中医证型的用药分析 |
| 8.不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 附录1 门诊病历表 |
| 附录2 症状分级量化表 |
| 附录3 文献综述 基于从脾论治浅析2型糖尿病的中西医治疗 |
| 参考文献 |
| 附录4 在校期间发表论文情况 |
（5）周国英“从脾论治”糖尿病经验总结（论文提纲范文）
| 1糖尿病“从脾论治”的理论基础 |
| 2糖尿病“从脾论治”的辨证思路 |
| 2.1脾胃运化不及 |
| 2.2脾胃运化失司 |
| 2.3痰浊血瘀为患 |
| 2.4糖尿病“从脾论治”的临床应用 |
| 3验案举例 |
| 3.1验案一 |
| 3.2验案二 |
（6）健脾益气法复方对高糖诱导的H9c2细胞炎症的干预作用及其机制的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 健脾益气方对体外高糖诱导的H9c2心肌细胞炎症改变的抑制作用 |
| 技术路线 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 小结 |
| 第二部分 健脾益气方抑制高糖诱导的H9c2心肌细胞炎性改变作用的机制研究 |
| 技术路线 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 糖尿病心肌病的中医药研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（7）中医从脾论治消渴病研究进展（论文提纲范文）
| 1 消渴病从脾论治现状 |
| 2 消渴病病机病因 |
| 2.1 消渴病的发病病机 |
| 2.2 消渴病的发病病因 |
| 3 中医从脾论治消渴病 |
| 3.1 辛开苦降法治疗脾胃不和 |
| 3.2 清热化湿法治疗湿热困脾 |
| 3.3 疏肝理脾法治疗肝脾不和 |
| 3.4 健脾补虚法治疗脾虚不运 |
| 3.5 清热疏肝和胃法治疗肝胃郁热 |
| 3.6 专方治疗消渴病 |
| 3.7 其他疗法治疗消渴病 |
| 4 对症治疗 |
| 5 从脾论治消渴并发症 |
| 6 展望 |
（8）基于miR-34a调控SIRT1/NF-κB信号通路探讨清润方改善2型糖尿病肝脏胰岛素抵抗的作用机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第一章 文献综述 |
| 综述一: microRNA在2型糖尿病胰岛素抵抗中的研究进展 |
| 1 microRNA概述 |
| 2 microRNA与胰岛素信号转导系统 |
| 3 microRNA与糖脂代谢紊乱 |
| 4 microRNA与炎症反应 |
| 5 小结与展望 |
| 综述二: 中医学对2型糖尿病胰岛素抵抗的认识及治疗概况 |
| 1 中医学对2型糖尿病胰岛素抵抗的理论认识 |
| 2 中医药治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的研究概况 |
| 3 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一部分 清润方改善2型糖尿病肝脏胰岛素抵抗的体内实验研究 |
| 实验一 清润方对T2DM大鼠胰岛素抵抗作用的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验二 清润方改善T2DM大鼠肝脏胰岛素抵抗作用的机制研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第二部分 清润方改善2型糖尿病肝脏胰岛素抵抗的体外实验研究 |
| 实验三 清润方对IR-HepG2细胞胰岛素抵抗作用的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验四 清润方改善IR-HepG2细胞胰岛素抵抗作用的机制研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 结论 |
| 创新点与不足之处 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
| 附件 |
（9）基于数据挖掘的赵进喜教授三阴三阳辨证法治疗2型糖尿病经验总结（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 2型糖尿病发病机制与治疗研究 |
| 1 2型糖尿病的发病因素 |
| 2 2型糖尿病的发病机制 |
| 3 2型糖尿病治疗的研究 |
| 4 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 糖尿病的中医病机研究 |
| 1 糖尿病病名历史 |
| 2 糖尿病与体质的关系 |
| 3 糖尿病病因病机研究 |
| 4 中医药干预2型糖尿病研究 |
| 5 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 1 研究材料与方法 |
| 2 研究结果 |
| 3 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 个人简历 |
（10）糖尿病下肢动脉粥样硬化病“气阴两虚”证分布规律研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 临床横断面研究 |
| 1.研究目的 |
| 2.临床资料 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.2.1西医诊断标准 |
| 2.2.2 下肢血管病变诊断标准 |
| 2.2.3 中医诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 剔除标准 |
| 3.研究方法 |
| 3.1 制定调查表 |
| 3.2 观察指标的选择 |
| 4 数据处理 |
| 4.1 资料整理 |
| 4.2 统计方法 |
| 5 技术路线 |
| 6 结果 |
| 6.1 证型的频率分布 |
| 6.2 证型的频率分布与一般情况的关系 |
| 6.2.1 证型的频率分布与年龄的关系 |
| 6.2.2 证型的频率分布与性别的关系 |
| 6.2.3 证型的频率分布与病程的关系 |
| 6.2.4 证型的频率分布与BMI(体重指数)的关系 |
| 6.3 证型的频率分布与糖代谢、脂代谢的关系 |
| 6.3.1 证型的频率分布与糖代谢的关系 |
| 6.3.2 证型的频率分布与脂代谢的关系 |
| 6.4 证型的频率分布与ABI的关系 |
| 6.5 ABI与糖脂代谢的关系 |
| 6.6 证候要素分布情况 |
| 6.6.1 证候要素分布情况 |
| 6.6.2 患者中医证候要素组合情况 |
| 讨论部分 |
| 1 立题依据 |
| 2 气阴两虚在消渴病的地位 |
| 3 从“正虚络空、痰瘀伏络”认知LEAD的治疗难点 |
| 3.1 伏邪与代谢记忆的相关性 |
| 3.1.1 伏邪概说 |
| 3.1.2 LEAD代谢记忆具有伏邪为患的基本特征 |
| 3.2 LEAD“伏邪”致病的病因 |
| 3.2.1 先天不足,脏腑虚衰 |
| 3.2.2 饮食不节,起居失常 |
| 3.2.3 情志失调,化火伤津 |
| 3.2.4 劳逸失度,阴精暗耗 |
| 3.3 从络脉学说认知伏邪 |
| 3.3.1 络脉是伏邪藏匿之处 |
| 3.3.2 正虚络空是伏邪形成的先决条件 |
| 3.3.3 痰瘀伏络是病情深化的表现 |
| 3.3.4 津血关系紊乱是痰瘀伏络的机制 |
| 3.4 脾是证候演变的核心脏器 |
| 4 基于“正虚络空、痰瘀伏络”病机的LEAD中医治法探讨 |
| 4.1 象机于先,紧扣病机 |
| 4.2 善用虫药,活血通络 |
| 4.3 辛香通络,能散能行 |
| 4.4 风药通络,补虚透邪 |
| 5 西医对糖尿病血管病变代谢记忆的认识 |
| 5.1 炎症反应与代谢记忆 |
| 5.2 氧化应激与代谢记忆 |
| 5.3 糖基化终产物与代谢记忆 |
| 5.4 表观遗传学与代谢记忆 |
| 5.5 内质网应激与代谢记忆 |
| 6 结果讨论 |
| 6.1 证型分布 |
| 6.2 年龄、病程、性别分布与证型的关系 |
| 6.2.1 年龄分布 |
| 6.2.2 性别分布 |
| 6.2.3 病程与证型 |
| 6.3 BMI指数与证型 |
| 6.4 糖脂代谢与证型的关系 |
| 6.4.1 糖代谢与证型的关系 |
| 6.4.2 脂代谢异常与证型的关系 |
| 6.5 ABI与证型的关系 |
| 6.6 ABI与糖脂代谢的关系 |
| 6.7 证素研究 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 文献综述 从脾论治糖尿病及其并发症概述 |
| 参考文献 |
| 附件一 糖尿病下肢血管病变证候调查表 |
| 附件二 在校期间公开发表的论文 |
四、浅谈消渴病从脾论治（论文参考文献）
- [1]中医脾脏本源探析[J]. 张成明,刘莹莹,郭亚男,王月新,胡易,张蕊,鱼涛. 陕西中医, 2022(02)
- [2]基于《黄帝内经》理论探究消渴病病因病机与治疗[J]. 李依诺,谷峰,杨宇峰,石岩. 实用中医内科杂志, 2022
- [3]2型糖尿病从脾论治理论探讨[J]. 王安娜,杨宇峰,石岩,刘晓亭. 辽宁中医药大学学报, 2022(02)
- [4]基于数据挖掘闫镛教授从脾论治2型糖尿病的临床经验[D]. 李慧敏. 河南中医药大学, 2021
- [5]周国英“从脾论治”糖尿病经验总结[J]. 江铭倩. 江西中医药, 2020(10)
- [6]健脾益气法复方对高糖诱导的H9c2细胞炎症的干预作用及其机制的实验研究[D]. 陈晨. 辽宁中医药大学, 2020(02)
- [7]中医从脾论治消渴病研究进展[J]. 王尧尧. 中医临床研究, 2020(17)
- [8]基于miR-34a调控SIRT1/NF-κB信号通路探讨清润方改善2型糖尿病肝脏胰岛素抵抗的作用机制[D]. 王泽. 中国中医科学院, 2020(01)
- [9]基于数据挖掘的赵进喜教授三阴三阳辨证法治疗2型糖尿病经验总结[D]. 王宣权. 北京中医药大学, 2020(04)
- [10]糖尿病下肢动脉粥样硬化病“气阴两虚”证分布规律研究[D]. 卓兴卫. 成都中医药大学, 2020(02)