一、心肌肌钙蛋白-I和危重病患者心肌坏死（论文文献综述）
赵旭[1]（2021）在《甲基苯丙胺诱导心肌病的实验研究》文中提出研究背景:甲基苯丙胺（Methamphetamine,METH）又名“甲基安非他明、去氧麻黄碱”,属于苯丙胺类神经兴奋剂（Ampheta mine-typed stimulant,ATS）,俗称“冰毒”,是全世界范围内滥用最广泛的精神类药物之一,长期滥用METH会对身体和精神造成严重损伤,表现为抑郁或者易激惹、自杀,甚至暴力伤人、杀人等犯罪行为增加,除此之外,还可以出现身体器官的损害,特别是心血管系统,发生猝死等。METH属于合成类毒品,制作工艺简单,原材料易于获得,使其在我国滥用迅速升至首位。吸毒引发严重的社会和医学问题受到国际的关注,因此,对METH毒性损伤机制的研究成为世界各国研究者的研究热点。大量国内外临床、尸检报告认为,心血管疾病是METH滥用者仅次于意外过量死亡的第二大死亡原因。METH可以诱导心脏的结构重塑和心电功能紊乱,产生心律失常和心力衰竭。长期使用METH患者的临床和尸检报告显示了心肌病损害的指标,如坏死、纤维化、肥大和心脏增大,伴严重的收缩功能障碍和左心室扩张,被称为METH相关性心肌病（Methamphetamine-associated cardiomyopathy,MAC）。目前MAC的临床诊断标准以超声心动图诊断为主,左心室射血分数百分比（%LVEF）≤40%,有长期吸食METH的病史,同时排除已知的导致心肌病的病因,如冠状动脉疾病（有冠状动脉再成形术或冠状动脉旁路移植手术史或冠脉造影显示有区域明显缺血）、先天性心脏病、高血压、长期过量饮酒、活动性甲状腺机能亢进和转移性恶性肿瘤等。基于粗略的观察,MAC可能的发病机制主要包括儿茶酚胺水平过高、活性氧生成增加、线粒体功能障碍、代谢失调、冠状血管痉挛和心肌缺血等,临床和动物研究从心血管功能障碍方面提供了令人信服的证据,但其中具体的分子机制仍不清楚,使MAC仍然是一个未被充分认识的领域,需要系统的研究来阐明其病理及其分子病理的发病机制,并寻找可用于诊断和评估的生物标志物来丰富临床诊断标准。研究目的:本课题构建METH长期暴露导致心肌病的SD大鼠和C57BL/6J小鼠模型,根据目前MAC临床诊断标准和病理学诊断标准,对模型进行评估,证实METH会诱导实验动物发生与临床表现相一致的心肌病;使用高通量测序技术对损伤心肌进行测序,明确其中的分子改变,寻找特异性分子靶标,为MAC的诊断提供参考依据,为后续研究其发生发展机制和治疗策略奠定基础。实验方法:1.检测长期吸食METH的尸检标本心肌组织形态学改变对长期吸食METH尸检标本的心肌组织,分别进行HE染色、天狼猩红染色、Masson染色和麦胚凝集素染色,明确长期吸食METH尸检标本心脏组织病理学改变。2.SD大鼠METH慢性中毒心肌损伤模型的建立、评估以及分子病理学改变构建长期暴露于METH的慢性中毒SD大鼠模型。分别在METH给药0天、2周和4周时对大鼠进行小动物心脏超声检测,根据MAC临床诊断标准判定模型是否构建成功,同时明确METH对SD大鼠心脏功能的损伤作用;使用高通量测序的方法,对大鼠左心室心肌组织进行mRNA和miRNA测序,发现差异表达分子,进行生物信息学分析,明确METH主要影响的细胞成分、分子功能以及生物学过程;大鼠心肌组织进行HE染色、天狼猩红染色、Masson染色和麦胚凝集素染色,明确METH导致的大鼠心肌细胞和细胞外基质的病理学改变抽取METH给药0天、2周和4周时大鼠血浆,使用ELISA试剂盒检测心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白I浓度和乳酸脱氢酶的活力。3.C57BL/6J小鼠METH慢性中毒心肌损伤模型的建立、评估以及分子病理学改变构建长期暴露于METH的慢性中毒C57BL/6J小鼠模型后,评估模型构建是否成功,分析差异表达分子所在的细胞成分、分子功能和参与的生物学过程,以及METH作用后小鼠心脏组织病理学和血生化指标的改变,具体的方法同上。4.关键分子的验证以及大、小鼠测序数据联合分析分别在大鼠和小鼠模型中,使用RT-qPCR对部分差异表达基因进行验证;Western blot和免疫荧光检测关键分子GATA4的表达。对大鼠和小鼠的测序结果进行联合分析,筛选共同的差异表达分子,进行生物信息学分析,结合文献查阅明确其发挥的作用,判断是否用于MAC的诊断。结果:1.长期吸食METH的尸检标本心肌组织形态学改变长期吸食METH的尸检标本心肌间质纤维化和心肌细胞肥大、嗜酸性变、收缩带坏死、心肌细胞断裂、炎细胞浸润、血管周围和心肌间质胶原蛋白沉积增加,心肌纤维化。2.SD大鼠METH慢性中毒心肌损伤的病理生理学改变及分子改变METH会导致收缩期左心室内径（LVID;s）和收缩期左心室容积（LV Vol;s）显着增加;射血分数百分比（%LVEF）和缩短分数百分比（%FS）随着METH给药时间的延长持续下降,本研究所使用的大鼠均为健康大鼠,除METH外,不存在可以导致心肌病的其他因素,根据临床诊断标准,结合大鼠超声结果判定构建的MAC大鼠模型是成功的;mRNA测序结果显示差异表达基因主要存在于肌球蛋白Ⅱ（传统的肌球蛋白）复合物,参与肌动蛋白-肌球蛋白丝滑动、心肌纤维组装、成年心肌的发育、心肌舒张功能、钙离子通道调节和成纤维细胞的激活的生物过程;miRNA测序结果分析显示差异表达miRNA靶基因主要在心肌细胞分化和微管的调节中起作用;差异表达mRNA和miRNA靶基因相交的基因功能主要是调节心血管系统发育和血管形态;大鼠心脏组织病理学染色结果与尸检标本相类似,心肌细胞肥大、嗜酸性变、收缩带坏死,血管周围和间质胶原蛋白沉积增加,心肌纤维化;与对照组相比,METH组大鼠血浆中心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度和乳酸脱氢酶的活力显着升高。3.C57BL/6J小鼠METH慢性中毒心肌损伤的病理生理学改变及分子改变C57BL/6J小鼠的心脏超声结果与大鼠模型相一致,随着METH暴露时间的增加左心室射血分数百分比（%LVEF）显着降低,与临床诊断标准相符,表明模型建立成功;mRNA测序结果显示差异表达基因主要存在于心肌细胞的A带,参与心肌细胞分化、心肌肌原纤维的组装、应激性心肌肥大、心肌适应性改变和心肌细胞凋亡的调节的生物过程,功能富集显示与心肌病和扩张性心肌病有显着的关系,从分子功能层面匹配了模型相关病变;miRNA测序结果分析显示差异表达miRNA靶基因主要影响微管的组装、细胞外基质成分改变和血管生成。心肌组织病理学染色以及血生化结果与大鼠模型相类似。4.关键分子的验证以及大、小鼠测序数据联合分析SD大鼠和C57BL/6J小鼠模型中,差异表达基因的qPCR结果与测序基本一致。METH可能通过上调GATA4的表达,诱导心肌细胞肥大,参与心肌病的发生发展。SD大鼠和C57BL/6J小鼠测序结果中有14个重叠的差异表达基因与心脏损伤相关,功能注释富集分析显示这些分子与心肌病、心肌细胞损伤和缺血缺氧有显着关系。结论:1、METH长期吸食者心肌组织病理学改变为心肌病非特异性改变,无法依据这些改变将MAC与其他原因导致的心肌病进行区分。2、在SD大鼠和C57BL/6J小鼠中,慢性METH暴露会导致心脏收缩功能严重受损,心肌组织出现心肌病的组织病理学改变,符合MAC的临床诊断标准和病理学诊断标准,结合mRNA和miRNA测序结果证实我们成功建立了 SD大鼠和C57BL/6J小鼠MAC模型。3、qPCR结果证实测序数据是准确、可靠的;METH可能通过上调GATA4的表达,导致心肌细胞肥大,参与相关性心肌病的发生发展;联合分析发现的14个与心脏损伤相关的基因可以为MAC的诊断提供参考依据。
黄宏宇[2]（2021）在《肌钙蛋白Ⅰ动态监测对脓毒症重症患者近期生存预测》文中指出背景与目的:脓毒症被认为是“机体对感染反应失调所致的危及生命的器官功能障碍”。心肌损伤是脓毒症患者器官功能障碍最常见的并发症,且常伴有c Tn I（cardiac troponin I,肌钙蛋白I）升高。本研究旨在分析脓毒症重症患者的c Tn I升高及其动态变化对其生存预后的影响,揭示脓毒症重症肌钙蛋白升高患者高危因素,为脓毒症重症患者早期心肌保护提供理论依据。方法:收集2013年01月-2018年12月入住福建省立医院患者重症三科的成年脓毒症患者的资料进行回顾性临床研究。首先根据首诊脓毒症第一个24小时c Tn I水平将患者分为肌钙蛋白正常组及肌钙蛋白升高组,其次将入ICU后第二个24小时c Tn I水平是否变化分为肌钙蛋白动态升高组及肌钙蛋白动降低组,最后根据第一个24小时c Tn I水平及第二个24小时c Tn I水平是否升高分为（1）肌钙蛋白正常且降低组,（2）肌钙蛋白正常但动态升高组,（3）肌钙蛋白升高但降低组,（4）肌钙蛋白升高且动态升高组进行分析。计量资料采用独立样本t检验或非参数检验进行分析,计数资料采用χ2检验,校正χ2检验或Fisher确切概率法进行分析。为了评估临床资料对脓毒症肌钙蛋白I升高病人28天预后的影响,进行单因素和多因素Cox比例风险回归模型用于估计HR（hazardratio,风险比）,并校正SOFA评分后得到影响脓毒症心肌损伤患者死亡危险及保护因素。对单因素COX回归分析采用进入法,对P<0.20的单因素者进入多因素分析采用后退法。结果:脓毒症重症患者肌钙蛋白正常组较肌钙蛋白升高患者在机械通气时间、28天死亡率、总住院天数及住ICU（intensive care unit,重症监护病房）天数均无明显统计学差异。肌钙蛋白降低组较肌钙蛋白动态升高组在28天死亡率明显降低（29（26.1）%VS 24（47.1）%,P=0.009）,但住院天数明显延长（26（14,45）天VS 21（11,30）天,P=0.048）,而机械通气时间、住ICU天数则无明显统计学差异。肌钙蛋白正常且降低组,肌钙蛋白升高但降低组相对于肌钙蛋白升高且动态升高组住院天数明显延长（27（14,43.8）天VS 12（8,25.5）天,P=0.020;25（14,49）天VS 12（8,25.5）天,P=0.026）,而四组间的机械通气时间、28天死亡率与住ICU天数无明显差异。校正SOFA评分后COX多因素回归分析中肌钙蛋白正常但动态升高（HR 2.315,95%CI（1.032,5.196）,P=0.042*）,肌钙蛋白升高且动态升高（HR 3.343,95%CI（1.436,7.781）,P=0.005*）,年龄（HR 1.023,95%CI（1.004,1.043）,P=0.015*）,糖尿病（HR 2.068,95%CI（1.081,3.956）,P=0.028*）,中性粒/淋巴细胞计数比（HR 1.022,95%CI（1.002,1.040）,P=0.030*）,C-反应蛋白（HR 1.006,95%CI（1.003,1.009）,P<0.001*）,降钙素原（HR 1.012,95%CI（1.006,1.019）,P<0.001*）为影响脓毒症重症肌钙蛋白升高患者预后的的危险性因素。在28天生存回归分析中肌钙蛋白动态升高的脓毒症重症患者,死亡风险更高。结论:脓毒症重症患者肌钙蛋白升高发生率高,首诊脓毒症第一个24小时内的肌钙蛋白升高对脓毒症重症患者死亡率预测意义不明显,第二个24小时内肌钙蛋白动态升高的对脓毒症重症患者预后评估具有明显的临床意义。炎症指标高且合并有糖尿病的肌钙蛋白动态升高老年脓毒症患者死亡风险增加。因此,对于脓毒症重症高危患者应早期连续监测肌钙蛋白,加强心肌保护治疗,提高救治成功率。
吴鹏程,王猛,张红兵,蒋崇慧,黄澄[3]（2021）在《应激性心肌病与急性心肌梗死患者肌钙蛋白检查结果差异性》文中进行了进一步梳理目的分析应激性心肌病与急性心肌梗死患者肌钙蛋白检查结果差异性。方法收集分析本院2018年1月至2020年6月收治的10例应激性心肌病患者（应激性心肌病组）以及100例急性心肌梗死患者（急性心肌梗死组）临床资料,对两组患者肌钙蛋白（肌钙蛋白T、肌钙蛋白I）、心肌酶谱（ALT、AST、CK、CK-MB、LDH）、心电图表现（I导联抬高、aVL导联抬高、V2-V5导联ST段抬高）进行对比,利用Spreaman相关性分析法检验以上指标与应激性心肌病的相关性,绘制受试者工作特征曲线计算应激性心肌病与急性心肌梗死肌钙蛋白的cut-off值。结果两组患者肌钙蛋白检测结果比较,应激性心肌病组CTNT及CTNI值分别为（0.46±0.05）μg/L,（3.67±0.41）μg/L,高于急性心肌梗死组的（1.27±0.11）μg/L,（24.38±1.42）μg/L,差异有统计学意义（P<0.05）,心肌酶谱检测结果、心电图表现相比较,差异无统计学意义（P>0.05）;Spreaman相关性分析结果显示,肌钙蛋白与应激性心肌病有关,心肌酶谱、心电图表现与与应激性心肌病无关;受试者工作特征曲线显示:应激性心肌病与急性心肌梗死肌钙蛋白T的cut-off值为0.97μg/L、肌钙蛋白I的cut-off值为7.71μg/L。结论肌钙蛋白检查结果可以作为应激性心肌病、急性心肌病梗死的初步诊断。
罗会锁[4]（2021）在《VA-ECMO治疗心源性休克患者影响预后的因素》文中认为研究目的:目前ECMO治疗心源性休克的患者例数逐渐增多,但是关于患者预后相关因素研究尚存争议,本文主要是通过对于心源性休克患者行ECMO辅助治疗期间,通过患者的血检指标、一般情况、相关并发症、治疗措施等多方面评估对患者预后是否具有影响。同时引入SAFE评分这一床边B超评估容量的方式用来评估ECMO上机期间的容量状态,同时研究ECMO辅助期间液体管理与死亡率的关系。研究方法:回顾性研究安徽医科大学附属安徽省立医院2018年8月-2020年11月ICU收住的38例心源性休克接受VA-ECMO治疗的患者。收集患者一般资料,如患者性别、年龄等。临床资料收集主要包括患者治疗前三天的肌钙蛋白和BNP的水平、入院前三天的液体正负平衡和SAFE评分,以及患者是否给与CRRT或者IABP治疗,还有是否合并有血栓、出血等并发症。将患者分为死亡组和存活组两组,进行统计学分析。研究结果:其中男性患者16例（占42.10%）,女性患者22例（占57.90%）,28d死亡22例（占57.90%）。虽患者年龄、性别、入院后的BNP水平、以及是否给与心肺复苏、是否伴有恶性心律失常、是否联合CRRT、IABP或者PCI治疗,均无统计学差异,但两组的APACHEII评分的P值<0.05。虽上机前两天的肌钙蛋白水平基本无差异,但第三天肌钙蛋白值得P值<0.05,同时第三天的SAFE评分的P值<0.01,将APACHEII评分、第三天肌钙蛋白水平以及第三天SAFE三个因素纳入多因素回归Logistic回归分析,得出结果第三天肌钙蛋统计结果:P值<0.05,OR值=1.04,95%的可信区间为1.00-1.08,第三天的SAFE评分统计结果:P值<0.05,OR值=2.07,95%的可信区间为1.13-3.78,且以时间为横轴、生存率为纵轴绘制km曲线来看高血容量分组的病人死亡率明显高于等血容量,用COX回归方程分析,第三天的SAFE评分P值<0.05,HR值=2.86,95%的可信区间为1.13-7.24。研究结论:在VA-ECMO辅助治疗心源性休克的患者中,肌钙蛋白下降明显的患者提示心功能好转,生存率明显升高。SAFE评分对血管容量的评估同样适用于ECMO患者,且高血容量患者明显死亡率较高。第三天肌钙蛋白、第三天的SAFE评分影响心源性休克患者预后,第三天SAFE评分的高血容量状态是导致患者死亡发生的促进因素。
王思铭[5]（2020）在《2001-2015年中国非ST段抬高心肌梗死住院患者心肌标志物检测的变化趋势》文中指出目的评价2001-2015年间心肌标志物在我国非ST段抬高心肌梗死（Non-ST-elevation myocardial infarction,NSTEMI）住院患者中的检测应用情况、医院心肌标志物检测能力随时间变化趋势及其不同地区和城乡间差异。方法本研究采用China PEACE回顾性急性心肌梗死研究的数据,通过两阶段随机抽样获得2001年、2006年、2011年和2015年具有全国代表性的急性心肌梗死住院患者样本,集中进行病历资料信息提取,选取其中的NSTEMI住院患者纳入本次分析。采用Cochran Armitage趋势检验、Mann-Kendall趋势检验或卡方检验分析医院心肌标志物（肌钙蛋白和肌酸激酶同工酶MB isoenzyme of Creatine Kinase,CK-MB）检测能力随时间变化趋势及其不同地区和城乡间差异,NSTEMI住院患者心肌标志物检测率随时间变化趋势及其不同地区和城乡间差异,各医院间NSTEMI住院患者心肌标志物检测率的分布情况采用箱线图进行描述。结果本研究共纳入156家医院,包括65家城市医院和91家农村医院。4个年份纳入分析的医院分别为.:62、103、136、147家。本研究纳入分析的NSTEMI住院患者病历共5289份,4个年份分别为156、414、1474、3245份。（1）患者特征:4个年份NSTEMI住院患者中位年龄分别是67岁、70岁、70岁、69 岁（趋势 P 值=0.074）,女性比例分别为 42.95%、39.37%、39.55%、39.38%（趋势 P 值=0.566）。（2）NSTEMI住院患者心肌标志物检测率:4个年份NSTEMI住院患者心肌标志物（肌钙蛋白或CK-MB）的检测率呈逐年增加趋势,分别为71.J 5%、89.J 3%、95.19%、95.83%（趋势P值<0.001）。同时接受肌钙蛋白和CK-MB检测的比例也呈逐年增加趋势,4个年份分别为20.51%、54.1 1%、67,71%、91.36%（趋势P值<0.001）。2015年,NSTEMI住院患者中仍有4.17%未检测心肌标志物。在具备肌钙蛋白检测能力的医院中,有20.75%的医院NSTEMI住院患者检测率不足80%。2015年东、中、西部地区NSTEMI住院患者同时接受肌钙蛋白和CK-MB检测的比例分别为94.43%、84.80%、90.71%（P 值<0.001）,有显着差异,而 2015 年 NSTEMI住院患者同时接受肌钙蛋白和CK-MB检测的比例在城市和农村医院的差异无统计学意义。（3）医院心肌标志物检测能力:4个年份具有心肌标志物检测（肌钙蛋白或CK-MB）能力的医院比例分别为77.42%、92.23%、97.79%、100%（趋势P值<0.001）,其中开展肌钙蛋白检测的医院比例分别为35.48%、70.87%、85.29%、96.60%（趋势P值<0.001）。2015年东、中、西部地区医院的肌钙蛋白和CK-MB检测能力无显着差异。2001-2011年城市医院的肌钙蛋白和CK-MB检测能力优于农村医院,而2015年城乡医院肌钙蛋白和CK-MB的检测能力无显着差异。结论2001年至2015年,我国收治NSTEMI住院患者医院的心肌标志物检测能力得到普遍提高,东、中、西部地区医院和城乡医院之间的差异逐渐缩小,心肌标志物检测率也显着提高,然而具有心肌标志物检测能力的医院尚未广泛应用于NSTEMI的诊断。因此有必要进一步推广规范化的诊疗方案,特别是提高肌钙蛋白检测率,改善NSTEMI患者识别诊断的准确性和灵敏性。
龙海飞[6]（2020）在《联合检测PCT、NT-proBNP及cTnⅠ诊断脓毒症心肌病的临床价值》文中认为背景:脓毒症（Sepsis）已成为全球重要的公共卫生问题,是重症患者的主要死亡原因之一,脓毒症导致的心肌功能不全,称为脓毒症心肌病。由于脓毒症心肌病早期缺乏特异性临床表现及敏感临床监测指标,早期识别困难从而延误了最佳诊治时机导致病死率较高。降钙素原（PCT）对可疑感染的判定、抗生素治疗效果评价及感染程度的评估等有重要的临床指导价值。目前通过大量动物和临床研究表明PCT可以作为诊断脓毒症的标志物,且血浆中PCT的浓度与脓毒症的严重程度以及预后密切相关。肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）具有高度的心肌特异性,是目前诊断心肌损伤的高敏感和高特异性的生化标志物。临床工作者通常参考cTnⅠ水平来判断心肌的损伤,并且cTnⅠ水平与心肌细胞损伤的程度呈正相关。氨基末端脑钠肽前体（NP-proBNP）是无生物学活性的氨基酸片段,血浆中浓度越高,心功能障碍程度越严重。其作为早期心功能损害的标志物可能更为敏感。心室容量改变以及室壁张力的增加是影响NT-proBNP分泌的关键。迄今为止,临床缺乏诊断脓毒症心肌病的“金标准”。国内外相关研究显示在常规临床实践没有任何一个标志物有足够高的敏感度和特异度,因此多项指标联合检测用于脓毒症心肌病早期诊断是现今研究的一种趋势。本研究希望通过联合检测PCT、NT-proBNP及cTnⅠ,探讨三者联合检测用于早期诊断脓毒症心肌病的临床价值和临床意义进行探讨。目的:研究脓毒症患者血浆PCT、NT-proBNP及cTnⅠ三项指标联合检测对早期诊断脓毒症心肌病的临床价值。方法:选取2017年1月-2018年12月我院重症医学科收治的116例脓毒症患者,依据患者在诊断脓毒症时监测心脏彩超EF值结果,分为脓毒症非心肌病组（EF值≥50%）和脓毒症心肌病组（EF值<50%）,所有确诊的脓毒症患者立即抽取外周静脉血,分别测定血清PCT、NT-proBNP及cTnⅠ水平,并进行比较分析。结果:脓毒症心肌病组和脓毒症非心肌病组的年龄、性别、身高、体重、心率、平均动脉压（MAP）、体重指数（BMI）、中心静脉压（CVP）等指标差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性。1、与脓毒症非心肌病组相比,脓毒症心肌病组血浆中PCT、NT-proBNP及cTnⅠ均显着升高,差异具有统计学意义（P<0.05）;2、PCT、NT-proBNP、cTnⅠ水平与EF值呈负相关;3、PCT、NT-proBNP及cTnⅠ为脓毒症心肌病独立危险因素,差异具有统计学意义（P<0.05）;4、单独检测PCT、NT-proBNP、cTnⅠ,其灵敏度、特异度不能同时保证,当三者联合检测时,能够提高诊断的灵敏度、特异度。结论:PCT、NT-proBNP及cTnⅠ为脓毒症心肌病的独立危险因素;结合临床情况,联合检测PCT、NT-proBNP、cTnⅠ,比单一指标检测更具优势,可以指导临床医师对脓毒症心肌病作出准确的早期诊断,在脓毒症的治疗中有重要价值。
曹梦珠[7]（2020）在《区域协同快速救治体系用于STEMI患者临床救治的研究》文中指出目的:探讨区域协同快速救治体系对STEMI患者救治效率及短期预后的影响。方法:采用回顾性分析方法,选取上海交通大学附属第六人民医院南院为救治中心的区域协同快速救治体系运行前后患者的救治数据,以2017年4月1日-2018年3月31日到救治中心就诊且行PCI的STEMI患者为对照组（n=84）,以2018年4月1日-2019年3月31日的患者为研究组（n=122）。并准确记录所有患者的临床资料、发病时间至首次医疗接触时间（S-FMC）、首次医疗接触至球囊扩张时间（FMC2B）、FMC2B达标率、发病至球囊扩张时间（S2B）、进医院大门至球囊扩张时间（D2B）、D2B达标率及不良心血管事件发生率等,并比较两组上述指标的差异。结果:两组患者性别、年龄、既往PCI史、脑梗死史、梗死前心绞痛史、高血压史、糖尿病史、吸烟史、BNP、血脂及罪犯血管分布比较,差异无统计学意义（P>0.05）。S-FMC、FMC2B 与 S2B 时间呈正相关[rs=0.947,95%CI（0.924,0.963）,P<0.001;rs=0.496,95%CI（0.381,0.591）,P<0.001]。自行来院者、直接呼叫救护车来院者S-FMC、FMC2B、D2B与S2B时间呈正相关（P<0.05）,而非PCI医院转院者只有S-FMC、FMC2B与S2B时间呈正相关（P<0.05）。研究组S-FMC、FMC2B、S2B及D2B时间较对照组缩短,微信心电图传输比例较对照组增加,不良心血管事件发生率低于对照组（P<0.05）。结论:区域协同快速救治系统可以显着缩短S-FMC、FMC2B、S2B及D2B的时间,并提高FMC2B达标率、D2B达标率。区域协同快速救治系统可以提高STEMI患者的救治效率,并降低不良心血管事件发生率。图[4]表[9]参[104]目的:探讨冠状动脉无复流现象（coronary no-reflow phenomenon,CNRP）对急性ST 段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI）预后的影响,并分析CNRP的相关危险因素。方法:选择2013年12月1日～2019年5月31日上海交通大学附属第六人民医院南院心血管内科接受急诊PCI术的STEMI患者618例。根据梗死相关血管PCI后的TIMI分级分为2组,正常血流组（TIMI 3级）522例,无复流组（TIMI 0～2级）96例,收集受试者一般临床资料及血管造影等资料。采用logistic回归分析CNRP的相关危险因素。绘制ROC曲线,分析CNRP的预测因素,并计算ROC曲线下面积（AUC）。结果:STEMI急诊PCI术中CNRP发病率为15.53%（96/618）,无复流组中的年龄、术中植入≥2枚支架、植入支架总长度、术中行支架后扩张、D-二聚体水平、NLR、合并心源性休克比例、住院期间病死率及LVEF<50%比例明显高于正常血流组（P<0.05,P<0.01）。多变量分析显示,支架后扩张、合并心源性休克及D-二聚体水平为CNRP的独立危险因素（P<0.05,P<0.01）。D-二聚体水平预测CNRP 的 AUC=0.585（95%CI:0.521～0.649）,支架后扩张预测 CNRP 的 AUC=0.558（95%CI:0.496～0.621）,两者联合预测 CNRP 的 AUC=0.627（95%CI:0.567～0.687）。高D-二聚体患者CSFP发生率和住院期间病死率明显高于低D-二聚体患者（25.9%vs 12.3%,P<0.001;8.2%vs 1.9%,P<0.001）。结论:CNRP可导致STEMI患者左心室功能受损,并且增加院内死亡率,D-二聚体水平、支架后扩张、心源性休克均为CNRP的独立危险因素,D-二聚体水平是STEMI不良预后的可靠标志物。
王飞[8]（2020）在《2型心肌梗死的临床特点及miR-542-5p/自噬途径在H/R诱导的心肌细胞损伤中的作用及机制研究》文中进行了进一步梳理目的:了解并分析胸痛患者2型心肌梗死（Type 2 myocardial infarction,T2MI）发生的临床特征,验证及探讨T2MI诊断预测评分实际的急诊临床应用价值;探讨ICU老年危重症患者2型心肌梗死发生的临床特征及其与院内预后的关系;探索缺氧/复氧（Hypoxia/Reoxygenation,H/R）诱导的心肌细胞损伤影响细胞自噬的发生机制。方法:1.连续性观察2015年1月至2018年6月间就诊于上海健康医学院附属嘉定区中心医院急诊胸痛中心的患者5514例,根据心肌梗死的通用定义,纳入临床拟诊心肌梗死且行冠状动脉造影的患者1629例进行分析。所有患者均记录临床资料及实验室数据,随访患者至出院,记录患者预后（死亡或存活）。根据心肌梗死的临床诊断及冠脉造影结果,将患者分为1型心肌梗死（Type 1 myocardial infarction,T1MI）组（n=1001）和2型心肌梗死组（n=628）,比较两组病例的一般资料及临床特征。多因素Logistic回归分析找出心肌梗死患者中T2MI的独立危险因素;验证T2MI诊断预测评分与T2MI发生的关系,并绘制ROC曲线。2.延续研究的第一部分,连续性观察405名收住ICU的急重症患者,在排除相关患者后,最终223例患者被纳入分析。记录临床资料,分析老年危重症患者2型心肌梗死发生的临床特征;根据患者的预后分为死亡组（n=87）和存活组（n=136）,比较两组患者一般临床资料及2型心肌梗死的发生率;并根据2型心肌梗死的发生分为2型心肌梗死发生组（T2MI,n=54）和未发生组（Non-T2MI,n=169）,比较两组的临床资料和病死率;多元线性回归分析老年危重症患者2型心肌梗死发生的相关因素;多元Logistic回归分析老年危重症患者死亡的危险因素;采用Kaplan-Meier生存分析进行院内死亡的生存分析。3.构建H9c2心肌细胞缺氧复氧模型、对miR-542-5p过表达、qPCR检测、细胞活力检测、免疫荧光、双荧光素酶报告基因检测、乳酸脱氢酶（LDH）释放实验、Western Blot、流式细胞术细胞凋亡检测。结果:1、总体临床诊断为心肌梗死的人群占胸痛就诊人群的33.8%（1862/5514）,总的院内病死率为2.8%（45/1629）。总体临床诊断为2型心肌梗死的人群占胸痛就诊人群的11.4%（628/5514）,院内病死率为1.6%（10/628）。2型心肌梗死的比例随着就诊患者年龄的增大而增加,相对于1型心肌梗死患者,2型心肌梗死的发生在老年、女性、无典型放射性胸痛的患者中的比例显着增高（P均<0.05）。同时,年龄（69.8±13.0vs66.8±13.9,P<0.001）、慢性心衰（14.2%vs.6.1%,P<0.001）、房颤（18.2%vs.8.0%,P<0.001）及 T2MI 诊断预测评分[2（1～2）vs.1（1～2）,P<0.001]显着增高,同时,吸烟史比例（4.9%vs.9.8%P<0.001）、糖尿病（23.1%vs.33.3%,P<0.001）、陈旧性心梗（1.6%vs.4.2%,P=0.004）、典型症状的比例（32.0%vs.57.7%,P<0.001）、肌钙蛋白水平[30（20～80）vs.150（30～1110）,P<0.001]及eGFR水平[77.1（60.0～93.1）vs.84.8（64.5～97.9）,P<0.001]均显着降低。进一步多因素Logistic回归分析发现,女性（OR 1.365,95%CI 1.044～1.786,P=0.023）、慢性心衰（OR 1.735,95%CI 1.153～2.610,P=0.008）、房颤（OR 2.240,95%CI 1.547～3.244,P<0.001）及肌钙蛋白I<40.8ng/l（OR 1.881,95%CI 1.478～2.393,P<0.001）是T2MI发生的独立危险因素,而合并糖尿病（OR 0.577,95%CI 0.442～0.753,P<0.001）、有放射性胸痛症状（OR 0.242,95%CI 0.186～0.315,P<0.001）患者T2MI的发生风险显着降低;在校正其他风险因素后,相对于简易心梗评分为0分的患者,评分为3分（OR 10.898,95%CI 6.590～18.022,P<0.001）、2 分（OR4.301,95%CI2.942～6.287,P<0.001）及 1 分（OR 1.821,95%CI 1.253～2.648,P<0.001）诊断为T2MI的风险显着增加。另外,T2MI的发生随着评分的增高而增加（17.8%vs.29.6%vs.48.8%vs.71.2%,P for trend<0.001）,且以 T2MI诊断预测评分评估2型心肌梗死的发生,其曲线下面积为0.682（95%CI 0.656～0.708,P<0.001）,约登指数最大为0.296,此时对应的最佳截断值为2分,灵敏度为0.640,特异度为0.656。2.在所有纳入分析人群的入住ICU的病因中,肺部疾病是入住ICU的最主要的病因;氧供需失衡的主要的危险因素依次为严重的低氧血症（47.5%）、快速型心律失常（40.4%）和休克（13.5%）。相对于未发生2型心肌梗死的患者,发生2型心肌梗死的患者肌钙蛋白的基线水平[0.07（IQR 0.04,0.15）vs.0.04（IQR 0.02,0.08）,P<0.001]、严重低氧血症（83.3%vs.36.1%,P<0.001）、快速型心律失常（59.3%vs.34.3%,P=0.001）以及严重心动过缓（13.0%vs.2.4%,P=0.005）的比例显着增加;进一步的多元线性回归分析发现,在校正相关因素后,严重低氧血症（β=0.412,95%CI 0.259-0.448;P<0.001）、快速型心律失常（β=0.300,95%CI 0.375-0.812;P<0.001）、休克（β=0.213,95%CI 0.130-0.405;P<0.001）、严重心动过缓（β=0.184,95%CI 0.064～0.257;P=0.001）以及多器官功能障碍综合征（β=0.163,95%CI 0.063-0.305;P=0.003）是2型心肌梗死发生的独立相关因素;相对于未发生2型心肌梗死的患者,发生2型心肌梗死患者的院内病死率显着增高（59.3%vs.32.5%,P<0.001）;进一步分析发现,相对于存活者,死亡患者合并慢性心力衰竭（39.1%vs.25.7%,P=0.035）、严重低氧血症（56.3%vs.41.9%,P=0.036）、2 型心肌梗死发生（36.8%vs.16.2%,P<0.001）、需要机械通气（64.4%vs.44.1%,P=0.003）的比例、APACHE II 评分（23.8 ±7.4 vs.21.1±8.2,P=0.017）、肌钙蛋白 T[0.08（0.04～0.16）vs.0.03（0.02～0.06）,P<0.001]均显着增高,同时,死亡患者的肾小球滤过率[41.1（18.7～86.6）vs.81（51～102.4）,P<0.001]显着降低,而住院天数无明显差异[11（10）vs.9.5（17）,P=0.926];Kaplan-Meier生存分析发现,发生2型心肌梗死患者的院内累积生存率显着降低（log rank test,P=0.013）;多元 Logistic 回归分析发现,2 型心肌梗死（OR3.015,95%CI 1.604-5.667,P=0.001）,慢性心力衰竭（OR 1.851,95%CI 1.039-3.297,P=0.037）,严重的低氧血症（OR 1.787,95%CI 1.038-3.078,P=0.036）,需要机械通气（OR 2.288,95%CI 1.315-3.982,P=0.003）,APACHE Ⅱ评分（OR 1.044,95%CI 1.006-1.084,P=0.022）和肾小球滤过率降低（OR 1.019,95%CI 1.011-1.027,P<0.001）是院内死亡的危险因素;在校正相关因素后,2型心肌梗死（OR 2.412,95%CI 1.106-5.263,P=0.027）,需要机械通气（OR2.377,95%CI 1.184-4.772,P=0.015）和肾小球滤过率降低（OR 1.019,95%CI 1.009-1.028,P<0.001）是院内死亡的独立危险因素。3.在进行细胞缺氧处理后,与对照组相比,在经过H/R处理的H9c2细胞中,miR-542-5p在H9c2细胞缺氧后处理后表达差异最显着,且miR-542-5p在缺氧处理后1小时即显着上调;CCK-8检测H9c2细胞活力发现,H/R处理导致了细胞活力降低,miR-542-5p过表达进一步抑制了 H9c2细胞的存活,而经过miR-542-5p的抑制剂处理,细胞活力恢复;H/R处理导致了 LDH释放率提高,miR-542-5p表达上调进一步提高了 LDH的释放率,而经过miR-542-5p的抑制剂处理,LDH的释放率降低;流式细胞凋亡检测H9c2细胞凋亡水平发现,miR-542-5p过表达进一步增加了 H9c2细胞的凋亡,而经过miR-542-5p的抑制剂处理,缓解了 H9c2细胞的凋亡;免疫荧光结果显示,miR-542-5p抑制了 H9c2细胞的自噬活性,促进了其凋亡;Western Blot检测发现miR-542-5p过表达增强了 H9c2中cleaved caspase 3与P62的蛋白表达,降低LC3II/LC3I的蛋白表达水平,而miR-542-5p的抑制剂处理降低了 cleaved caspase 3与P62的蛋白表达,增强LC3II/LC3I的蛋白表达水平;在miR-542-5p抑制后,H9c2细胞暴露于H/R,增强了细胞活力,抑制了 LDH的释放及减轻了 H/R诱导的H9c2细胞凋亡,而自噬抑制降低了 miR-542-5p的抑制在H/R损伤中的部分保护作用,且进一步降低了 LDH的释放及增加了细胞凋亡;miR-542-5p与自噬通路中的4个基因（ATG9B,ATG7,ATG4B,ATG14）有潜在的结合位点;荧光素酶报告基因实验结果发现,miR-542-5p可特异性抑制ATG7-3’UTR-LUC的荧光素酶表达,但并不影响其他3个基因的表达;miR-542-5p过表达显着抑制了 H92c细胞中ATG7蛋白的表达。结论:1、在急诊胸痛中心就诊的胸痛人群中,2型心肌梗死的发生率较高,院内病死率为1.6%;其独立危险因素除了女性、低的肌钙蛋白I水平及无放射性胸痛外,无糖尿病、合并慢性心衰及房颤亦是其发生的独立危险因素;T2MI诊断预测评分有潜在筛选2型心肌梗死患者的价值,但效能偏低。2.ICU的老年危重症患者2型心肌梗死的发生率接近1/4,其氧供需失衡的主要的危险因素依次为严重的低氧血症、快速型心律失常和休克,合并2型心肌梗死患者的病死率显着增加,且其发生会显着增加是院内死亡风险;同时,在除外合并慢性心力衰竭、发生严重低氧血症及需要机械通气的比例明显高于存活者外,2型心肌梗死发生率亦显着增加。3.对于H9c2细胞,自噬在H/R损伤中发挥了保护作用,而miR-542-5p的抑制通过自噬的调控作用减轻了 H/R损伤。这些结果证实了 miR-542-5p/自噬途径在H/R诱导的心肌细胞损伤中的重要作用,并提示对miR-542-5p/自噬途径进行药理学干预可能是治疗H/R相关心脏病的有效途径从实验的角度为2型心肌梗死的临床治疗提供了新的方向。
刘思言[9]（2020）在《慢性肾脏病非透析患者高敏肌钙蛋白Ⅰ水平变化及影响因素分析》文中认为目的:研究慢性肾脏病非透析患者hs-cTnI水平的相关影响因素,为早期筛选、识别慢性肾脏病患者中的心血管事件危险人群提供帮助。方法:单中心回顾性研究。选取解放军第921医院2018年01月至2019年01月期间住院的诊断为CKD的非透析患者共256名。详细记录患者的一般资料及实验室指标（包括血肌酐、心肌酶、血尿素氮、同型半胱氨酸、β2微球蛋白、高敏C反应蛋白、甲状旁腺素、血清总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、钙、磷、白细胞、血红蛋白、N末端脑利钠肽前体、hs-cTnI）,每位患者都进行心脏彩超检查,运用相关统计学方法对患者的hs-cTnI水平及相关影响因素进行评估及分析。结果:1.研究对象的年龄范围为2089岁,平均年龄为55.98±15.06岁,其中54.69%（140/256）为男性,45.31%（116/256）名为女性。hs-cTnI中位数为0.013（0.0070.035）ng/ml,共73（28.52%）例患者hs-c TnI水平升高（>0.034ng/ml）。2.CKD各期患者hs-cTnI异常增高比例分别为:CKD1期13.33%（2/15）,CKD2期14.29%（3/21）,CKD3期21.43%（6/28）,CKD4期30.00%（15/50）,CKD5期33.10%（47/142）。3.CKD各期的hs-cTnI水平分别为:CKD1期0.004（0.0010.007）,CKD2期:0.008（0.0070.010）ng/ml,CKD3期0.006（0.0030.014）ng/ml,CKD4期0.012（0.0060.035）ng/ml,CKD5期0.021（0.0100.041）ng/ml。4.在hs-cTnI升高组患者与hs-cTnI正常组患者的冠心病病史、收缩压、eGRF、CR、BUN、β2微球蛋白、PTH、P、HB、LVMI、NT-proBNP项目中,P<0.05,有统计学意义,两组患者存在统计学差异。5.256名研究对象中,共133名患者达到左心室肥厚诊断标准,利用卡方检验对肌钙蛋白及左室肥厚进行组别分析,P<0.05,有统计学意义,肌钙蛋白正常组与升高组在有无左室肥厚上存在显着差异,肌钙蛋白升高组左室肥厚患病率（63.38%）高于肌钙蛋白正常组中左室肥厚患病率（47.57%）。6.多元线性逐步回归分析结果显示冠心病病史、HB、NT-proBNP、LVMI、P及PTH为hs-cTnI的影响因素,CKD非透析患者的冠心病病史,HB降低,P、PTH、NT-proBNP和LVMI的升高可引起hs-cTnI水平升高。结论:1.无急性冠脉综合征的非透析CKD患者可发生高敏肌钙蛋白I水平升高。2.非透析CKD患者的冠心病病史、贫血、NT-proBNP升高、左室肥大、甲状旁腺亢进及高磷血症会引起高敏肌钙蛋白I升高。
宋婉露[10]（2020）在《探究ViEWS评分与急性ST段抬高型心肌梗死患者院内预后的相关性》文中研究说明目的:本研究通过计算急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者的重要早期预警评分（ViEWS）,记录患者住院期间是否发生主要心血管不良事件（MACE）,来探讨ViEWS评分与STEMI患者院内预后之间是否具有相关性。方法:通过收集2018年10月—2019年10月就诊于延安大学附属心脑血管专科医院急诊科和心内科的符合诊断标准的STEMI患者共213例,以患者住院期间是否发生MACE事件为观察指标,以出院为观察终点,收集每位患者的临床基本资料。对每位就诊患者入院时完成ViEWS评分和TIMI评分,绘制ROC曲线探讨2种评分对STEMI患者院内预后是否有预测价值,根据最佳临界值,将患者分为低ViEWS组和高ViEWS组,比较两组患者的临床基本资料及患者预后情况。根据患者住院期间是否发生MACE事件,分为MACE组及非MACE组,比较两组的临床基本资料及ViEWS评分,单因素有意义的采用二元Logistic回归分析,找出STEMI患者院内发生MACE事件的独立预测因子。结果:1.行ROC曲线分析得出:ViEWS评分AUC为0.750,TIMI评分AUC为0.788,2种评分曲线下面积均大于0.7,即提示2种评分对STEMI患者院内发生MACE事件均有预测效能,且预测效能相似。且ViEWS评分预测STEMI患者院内发生MACE事件风险的最佳诊断界值为5分（敏感度为63.6%,特异度为80.6%,约登指数为0.442,p<0.01）。2.根据临界值分组,低ViEWS组共有162例（76.06%）,高ViEWS组共有51例（23.94%）。两组患者的临床基本资料对比得出:心率、舒张压、收缩压、killip≥Ⅱ级、LVEF差异有统计学意义（p<0.05）。两组患者的预后比较可得出,高ViEWS组MACE事件的发生率明显高于低ViEWS组,且p<0.05,差异有统计学意义。3.根据患者预后分组:MACE组22例（10.33%）,非MACE组191例（89.67%）。两组的临床基本资料分析得出:低密度脂蛋白、年龄、血清甘油三酯、总胆固醇、肌钙蛋白I、CK-MB、NT-proBNP、ViEWS评分、收缩压、高血压病史、killip分级≥Ⅱ级、LVEF差异有统计学意义（p<0.05）。4.多因素logistic回归分析可得:高血压病史（OR=3.535,95%CI为:1.049-11.913,p<0.05）、血清甘油三酯（OR=1.772,95%CI为:1.023-3.071,p<0.05）、肌钙蛋白I（OR=1.030,95%CI为:1.006-1.054,p<0.05）、killip≥Ⅱ级（OR=4.696,95%CI为:1.258-17.525,p<0.05）、ViEWS评分（OR=1.852,95%CI为:1.025-3.348,p<0.05）,是STEMI患者院内MACE事件发生风险的独立预测因子。结论:1.ViEWS评分对STEMI患者院内发生MACE事件有预测价值,且预测效能与TIMI评分相似。2.ViEWS评分是STEMI患者院内发生MACE事件的独立预测因子,ViEWS评分越高,STEMI患者院内发生MACE事件风险越高。
二、心肌肌钙蛋白-I和危重病患者心肌坏死（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、心肌肌钙蛋白-I和危重病患者心肌坏死（论文提纲范文）
（1）甲基苯丙胺诱导心肌病的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 长期吸食METH的尸检标本心肌组织形态学改变 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料和试剂 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 长期吸食METH的尸检心脏组织标本HE染色结果 |
| 2.2 长期吸食METH的尸检标本心肌组织麦胚凝集素染色结果 |
| 2.3 长期吸食METH的尸检标本心肌组织天狼猩红染色和Masson染色结果 |
| 3 讨论 |
| 第二章 SD大鼠METH慢性中毒心肌损伤病理生理学改变及分子改变 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料和试剂 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 长期暴露于METH的SD大鼠心脏收缩功能严重受损 |
| 2.2 慢性METH中毒SD大鼠左心室心肌组织mRNA测序分析 |
| 2.3 慢性METH中毒SD大鼠左心室心肌组织miRNA测序分析 |
| 2.4 慢性METH中毒SD大鼠组织病理学改变 |
| 2.5 长期暴露于METH的SD大鼠血浆中心肌肌钙蛋白Ⅰ和乳酸脱氢酶增加 |
| 3 讨论 |
| 第三章 C57BL/6J小鼠METH慢性中毒心肌损伤病理生理学改变及分子改变 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料和试剂 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 C57BL/6J小鼠长期暴露于METH诱发相关性心肌病 |
| 2.2 慢性METH中毒C57BL/6J小鼠左心室心肌组织mRNA测序分析 |
| 2.3 慢性METH中毒C57BL/6J小鼠左心室心肌组织miRNA测序分析 |
| 2.4 慢性METH中毒C57BL/6J小鼠组织病理学改变 |
| 2.5 长期暴露于METH的C57BL/6J小鼠血浆中心肌肌钙蛋白Ⅰ和乳酸脱氢酶增加 |
| 3 讨论 |
| 第四章 关键分子的验证以及大、小鼠测序数据联合分析 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料和试剂 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 SD大鼠模型中关键分子的验证 |
| 2.2 C57BL/6J小鼠模型中关键分子的验证 |
| 2.3 大鼠和小鼠的mRNA测序数据联合分析 |
| 3 讨论 |
| 全文小结 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间成果 |
| 致谢 |
（2）肌钙蛋白Ⅰ动态监测对脓毒症重症患者近期生存预测（论文提纲范文）
| 附录:英语缩略词 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究对象与方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 入选标准及肌钙蛋白I升高、肌钙蛋白I动态升高定义 |
| 1.2 排除标准 |
| 1.3 收集资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 统计学分析 |
| 结果 |
| 1 肌钙蛋白升高患者临床数据的比较 |
| 1.1 一般临床资料 |
| 1.2 血培养结果与感染灶及液体出入量 |
| 1.3 生命支持指标 |
| 1.4 感染指标及脏器功能、生命征、血气分析 |
| 1.5 预后 |
| 2 肌钙蛋白动态升高患者临床数据的比较 |
| 2.1 一般临床资料 |
| 2.2 血培养结果与感染灶及液体出入量 |
| 2.3 生命支持指标 |
| 2.4 感染指标及脏器功能、生命征、血气分析 |
| 2.5 预后 |
| 3 脓毒症患者肌钙蛋白水平及动态升高患者比较 |
| 3.1 一般临床资料 |
| 3.2 血培养结果与感染灶及液体出入量 |
| 3.3 生命支持指标 |
| 3.4 感染指标及脏器功能、生命征、血气分析 |
| 3.5 预后 |
| 4 脓毒症肌钙蛋白升高患者的 COX 回归分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附件:2013-2018 年福建省立医院 SICU |
| 综述 脓毒症心肌损伤的发病机制及进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）应激性心肌病与急性心肌梗死患者肌钙蛋白检查结果差异性（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 仪器和试剂 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者肌钙蛋白检测结果比较 |
| 2.2 两组患者心肌酶谱检测结果比较 |
| 2.3 两组患者心电图表现比较 |
| 2.4 肌钙蛋白、心肌酶谱、心电图表现与与应激性心肌病的相关性 |
| 2.5 应激性心肌病与急性心肌梗死肌钙蛋白cut-off值 |
| 3 讨论 |
（4）VA-ECMO治疗心源性休克患者影响预后的因素（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1.引言 |
| 2 材料与方法 |
| 4,讨论 |
| 5,结论 |
| 6,参考文献 |
| 7,附录 |
| 致谢 |
| 9,综述 急性暴发性心肌炎的临床诊断方法的研究进展 |
| 参考文献 |
（5）2001-2015年中国非ST段抬高心肌梗死住院患者心肌标志物检测的变化趋势（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词注释 |
| 论文综述 |
| 1 引言 |
| 2 非ST段抬高心肌梗死疾病特点及疾病负担 |
| 3 心肌标志物特异性及临床意义 |
| 4 国外心肌标志物在心血管疾病中的应用情况 |
| 5 我国心肌标志物在心血管疾病中的应用研究 |
| 6 小结 |
| 1 引言 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 研究目的 |
| 2.2 研究设计 |
| 2.3 研究实施 |
| 2.4 研究变量 |
| 2.5 统计分析 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 协作医院入选及研究病历收集情况 |
| 3.2 非ST段抬高心肌梗死住院患者基线特征 |
| 3.3 非ST段抬高心肌梗死住院患者心肌标志物检测率随时间变化趋势及其在不同地区和城乡间的差异 |
| 3.4 医院心肌标志物检测能力随时间变化趋势及其在不同地区和城乡间的差异 |
| 3.5 医院间非ST段抬高心肌梗死住院患者心肌标志物检测率的比较. |
| 4 研究讨论 |
| 5 研究局限性 |
| 6 研究结论 |
| 7 研究伦理和资金来源 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（6）联合检测PCT、NT-proBNP及cTnⅠ诊断脓毒症心肌病的临床价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 研究材料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 仪器 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 脓毒症、脓毒症心肌病的诊断 |
| 2.2 实验过程 |
| 2.3 实验分组 |
| 2.4 检测指标及其检测方法 |
| 2.5 血液标本采集 |
| 2.6 降钙素原(PCT)的检测 |
| 2.7 氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)的检测 |
| 2.8 肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)的检测 |
| 3 统计学分析 |
| 结果 |
| 1 入选对象检测指标比较 |
| 2 相关性分析 |
| 3 独立危险因素分析 |
| 4 特异性及敏感度 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（7）区域协同快速救治体系用于STEMI患者临床救治的研究（论文提纲范文）
| 注释说明清单 |
| 引言 |
| 第一部分 区域协同快速救治体系用于STEMI患者临床救治的研究 |
| 摘要1 |
| Abstract2 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 研究对象 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.3.1 急诊救治流程 |
| 1.3.2 观察指标 |
| 1.3.3 统计学方法 |
| 1.4 结果 |
| 1.4.1 两组患者一般临床资料比较 |
| 1.4.2 两组患者救治效率比较 |
| 1.4.3 患者救治时间与S2B时间的相关性分析 |
| 1.4.4 两组患者短期预后比较 |
| 1.5 讨论 |
| 1.5.1 STEMI的病理机制 |
| 1.5.2 STEMI的治疗策略 |
| 1.5.3 STEMI的救治效率 |
| 1.5.4 STEMI的预后 |
| 1.6 结论 |
| 第二部分 CNRP对STEMI患者预后的影响及相关危险因素 |
| 摘要2 |
| Abstract2 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 研究对象 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.3.1 方法 |
| 2.3.2 TIMI分级标准 |
| 2.3.3 观察指标 |
| 2.3.4 统计学方法 |
| 2.4 结果 |
| 2.4.1 2组一般临床资料和手术情况的比较 |
| 2.4.2 CNRP相关危险因素的logistic回归分析 |
| 2.4.3 CNRP相关预测因素分析 |
| 2.4.4 不同D-二聚体水平CNRP发生率和住院期间病死率的比较 |
| 2.5 讨论 |
| 2.5.1 CNRP的发病率及预后 |
| 2.5.2 CNRP的病理机制 |
| 2.5.3 CNRP的预测因子 |
| 2.5.4 CNRP的治疗进展 |
| 2.6 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介及读研期间主要科研成果 |
| 发表的论文 |
（8）2型心肌梗死的临床特点及miR-542-5p/自噬途径在H/R诱导的心肌细胞损伤中的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 2型心肌梗死患者的特征及T2MI预测评分的有效性 |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 2型心肌梗死在老年危重症患者中的临床特征及其发生与院内预后的关系 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 MIR-542-5P/自噬途径在缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤中的作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 2型心肌梗死在急危重症患者中的诊治研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 致谢 |
（9）慢性肾脏病非透析患者高敏肌钙蛋白Ⅰ水平变化及影响因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 引言 |
| 第二章 对象及方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 纳入标准 |
| 2.1.2 排除标准 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 患者一般情况 |
| 2.2.2 血液生化指标 |
| 2.2.3 心脏超声 |
| 2.2.4 诊断标准及计算公式 |
| 2.2.5 CKD分期 |
| 2.3 统计学方法 |
| 2.4 研究路线图 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 研究对象一般情况 |
| 3.2 研究对象hs-cTnI水平 |
| 3.3 hs-cTnI正常组与升高组研究对象一般资料、生化指标差异 |
| 3.4 两组患者左心室肥厚情况的比较 |
| 3.5 研究对象eGRFR与 hs-cTnI的相关关系 |
| 3.6 研究对象hs-cTnI水平的影响因素分析 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 CKD患者hs-cTnI水平升高 |
| 4.2 CKD患者hs-cTnI的影响因素 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 1.肌钙蛋白的生物学特性 |
| 2.肌钙蛋白检测的临床应用 |
| 3.CKD患者中肌钙蛋白升高的情况及价值 |
| 4.CKD患者中肌钙蛋白升高的可能原因 |
| 4.1 产生过多 |
| 4.2 清除降低 |
| 5.心肌肌钙蛋白升高在一般人群中识别心血管事件的价值 |
| 参考文献 |
| 主要缩写词表 |
| 在读期间发表的主要学术论文 |
| 致谢 |
（10）探究ViEWS评分与急性ST段抬高型心肌梗死患者院内预后的相关性（论文提纲范文）
| 英汉缩略名词对照 |
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 一、研究对象与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 五、展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间发表论文 |
四、心肌肌钙蛋白-I和危重病患者心肌坏死（论文参考文献）
- [1]甲基苯丙胺诱导心肌病的实验研究[D]. 赵旭. 南方医科大学, 2021
- [2]肌钙蛋白Ⅰ动态监测对脓毒症重症患者近期生存预测[D]. 黄宏宇. 福建医科大学, 2021(02)
- [3]应激性心肌病与急性心肌梗死患者肌钙蛋白检查结果差异性[J]. 吴鹏程,王猛,张红兵,蒋崇慧,黄澄. 分子诊断与治疗杂志, 2021(02)
- [4]VA-ECMO治疗心源性休克患者影响预后的因素[D]. 罗会锁. 安徽医科大学, 2021(01)
- [5]2001-2015年中国非ST段抬高心肌梗死住院患者心肌标志物检测的变化趋势[D]. 王思铭. 北京协和医学院, 2020
- [6]联合检测PCT、NT-proBNP及cTnⅠ诊断脓毒症心肌病的临床价值[D]. 龙海飞. 青岛大学, 2020(01)
- [7]区域协同快速救治体系用于STEMI患者临床救治的研究[D]. 曹梦珠. 安徽理工大学, 2020(04)
- [8]2型心肌梗死的临床特点及miR-542-5p/自噬途径在H/R诱导的心肌细胞损伤中的作用及机制研究[D]. 王飞. 苏州大学, 2020(06)
- [9]慢性肾脏病非透析患者高敏肌钙蛋白Ⅰ水平变化及影响因素分析[D]. 刘思言. 湖南师范大学, 2020(01)
- [10]探究ViEWS评分与急性ST段抬高型心肌梗死患者院内预后的相关性[D]. 宋婉露. 延安大学, 2020(12)