牛磺酸对家兔心肌缺血再灌注后血液流变学的影响

一、牛磺酸对兔心肌缺血再灌注后血液流变学的影响（论文文献综述）

张宁^[1]（2019）在《活血通络利水方对兔视网膜急性缺血再灌注后氨基酸神经递质的影响》文中认为目的采用前房灌注升高眼压的方法建立视网膜急性缺血再灌注模型,观察活血通络利水方对兔玻璃体液中兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸神经递质水平表达的影响,探讨活血通络利水方对视网膜组织水肿的治疗效果及其可能作用机制,为临床治疗缺血性视网膜疾病提供理论依据。方法将体重2-2.5kg的新西兰兔22只,分为模型组和给药组各11只,造模前7天开始灌胃,给药组灌胃活血通络利水方（21.3g/kg/d）,每日2次,模型组则灌胃等体积的生理盐水作为对照组。1模型组和给药组各取6只,采用前方灌注加压法造成视网膜缺血,并在视网膜缺血60min后,将眼内压迅速下降至正常水平,从而制成视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）动物模型。于造模前、造模后6h、12h、1d、2d、3d、5d各时间点行光学相干断层扫描（optical coherence tomography,OCT）检查,精确测量视网膜厚度;2从模型组和给药组各取5只,在玻璃体内植入微透析探针,用等渗磷酸盐缓冲液1.5μl/min的灌注速平衡60min后,每20min收集1次,收集3次,作为自身对照,120min后开始制作RIRI模型,从造模开始持续收集透析液,同样每20min收集1次,最后把从造模前,缺血过程中,再灌注后不同时间点收集的透析液,用高效液相色谱法（HPLC）检测兔视网膜中兴奋性和抑制性氨基酸水平变化趋势。所得数据采用SPSS 20.0统计软件进行统计学分析。结果1光学相干断层扫描（OCT）检查结果显示:造模前兔OCT像显示视网膜的层间结构清晰,界限明显,造模后的视网膜结构逐渐紊乱、层次模糊。造模后6h3d时视网膜厚度逐渐增加,1d时厚度达到最大值;造模后第5d时视网膜厚度降低至造模前水平（P>0.05）。统计结果分析显示,造模后6h3d给药组视网膜的增厚程度均较弱于模型组,差异有统计学意义（P值均<0.05）;2高效液相色谱法（HPLC）检测结果显示:模型组高眼压开始天门冬氨酸（Asp）即出现一过性升高,随后恢复正常。模型组玻璃体液中的谷氨酸（Glu）在缺血后10min出现了急剧升高,随后下降至基线水平,再灌注后10min再次显着升高,达基线水平的289.2%,随后再次下降至基线水平。至再灌注3h后谷氨酸（Glu）水平再度出现攀升,在再灌注290min时达基线水平的643.7%。给药组谷氨酸（Glu）水平也出现了小幅升高,但升高幅度均低于模型对照组的升高幅度,在再灌注290min时达基线水平的330.2%。在再灌注270min、290min、310min时间点,给药组谷氨酸（Glu）水平显着低于模型对照组,差异均具有统计学意义（P<0.05）。模型对照组和中药给药组玻璃体液中甘氨酸（Gly）、牛磺酸（Tau）、γ-氨基丁酸（GABA）水平变化不显着,在各时间点两组相比,差异均不具有统计学意义。结论活血通络利水方对视网膜缺血再灌注损伤导致的视网膜水肿,有明显的治疗作用,其作用机制可能是通过减少视网膜中Glu的过量释放,来抑制兴奋性氨基酸的毒性,从而发挥视网膜缺血再灌注的保护作用,与此同时对Asp、Gly、Tau、CABA等水平影响不显着。图27幅;表13个;参91篇。

王刚^[2]（2016）在《祛湿通脉方治疗肢体缺血再灌注损伤（湿瘀互结证）的疗效观察及对SOD及TNF-α的影响》文中研究指明目的下肢缺血类疾病的发病率近些年来有逐渐上升的趋势,在70岁以上人群中发病率高达15-20%。目前,药物治疗可以改善患者的症状,缓解病情,但不能使已经阻塞血管再通,随着现代医学的逐渐发展,介入治疗在下肢缺血类的疾病中应用越来越广泛,而在介入改善了血管供血的同时,我们又常面临另一个让我们头疼的问题,就是肢体缺血再灌注。缺血再灌注可引起肢体症状,比如疼痛、肿胀、麻木等,还可以引起远隔器官的损伤,比如心、脑、肾、肝、胃肠道等,严重的可危及生命；目前针对再灌注损伤的治疗没有特别有效的方法,中药在治疗肢体缺血再灌注损伤方面有很好的疗效,而关于中药治疗肢体缺血再灌注的研究目前还非常少；杨博华教授在临床工作中使用祛湿通脉方治疗肢体缺血再灌注损伤湿瘀互结证取得了良好的临床疗效,但一直未能针对此治疗方法进行临床总结。本研究将60例下肢缺血患者在介入手术开通血管后发生肢体再灌注损伤且属于中医湿瘀互结辩证分型的患者随机分为常规治疗组及常规治疗加祛湿通脉方口服组,通过两组之间治疗后的症状积分分析,以评价祛湿通脉方在治疗肢体缺血再灌注中的临床疗效,为治疗肢体缺血再灌注找到更多的治疗途径以及保证更确切的疗效,以达到在临床推广为更多的患者造福的目的；并在治疗后1、3、7、14天两组之间分别检测血清中超氧化物歧化酶的活性和肿瘤坏死因子α浓度,比较治疗组和对照组在治疗后超氧化物歧化酶的活性和肿瘤坏死因子α浓度是否有差异,以及随着治疗时间的延长超氧化物歧化酶的活性和肿瘤坏死因子α浓度的变化趋势,以期找出祛湿通脉方治疗肢体缺血再灌注损伤的机制,为中药治疗肢体缺血再灌注找到更多循证学证据,以及为中药有效治疗肢体缺血再灌注提供更多的理论支持。方法2013年1月1日到2015年10月1日,我院下肢缺血患者在介入手术后发生肢体缺血再灌注损伤且符合中医湿瘀互结辨证分型的共60例患者随机分为治疗组及对照组,对照组给予静脉滴注0.9%氯化钠250m1+硫辛酸注射液600mg及0.9%氯化钠注射液250m1+七叶皂苷纳注射液15mg,每日一次；常规给予降压降脂降糖等基础治疗并给予拜阿司匹林口服抑制血小板聚集。治疗组在对照组治疗基础上加杨博华教授自拟的祛湿通脉方口服（康仁堂制药公司制作的颗粒剂）组方：黄柏15g 炒苍术l0g牛膝l0g茯苓15g丹参20g红花6g泽兰12g；服药方式：当出现再灌注损伤时即开始服用,每日两次,早餐前及晚餐前各一次,每次一袋,口服14天；观察指标：治疗开始后1、3、7、14天观察患者的疼痛、麻木、肿胀、远隔器官是否受损进行症状积分进行评价分析；并在治疗后1、3、7、14天行静脉抽血,查超氧化物歧化酶的活性和肿瘤坏死因子α的浓度,录入SPSS数据库,经统计分析得出结果；结果1.症状积分评价：在治疗第1天治疗组和对照组之间的症状积分无明显差异,P>0.05；在治疗的第3、7、14天治疗组的症状积分优于对照组,P<0.05；2. TNF-α浓度：组间比较：治疗组与对照组组间比较在治疗的第1天和第14天两组之间无明显差异,P>0.05,在治疗的第3、7天治疗组的TNF-α浓度明显低于对照组,两组之间差异明显,P<0.05；同组不同时间点位比较：治疗组同组不同时间点位的比较显示：第1天与第3天、第3天与第7天TNF-α浓度均有明显差异P<0.05,第7天与第14天TNF-α浓度无明显差异,P>0.05,对照组的同组不同时间点位的比较显示：第1天与第3天、第3天与第7天、第7天和第14天TNF-α浓度均有明显差异P<0.05；3.血清中SOD的活性：组间比较：血清中SOD的活性治疗组与对照组组间比较在治疗的第7天和第14天两组之间无明显差异,P>0.05,在治疗的第1天和第3天治疗组的SOD活性明显高于对照组,两组之间差异明显,P<O.05；同组不同时间点位比较：治疗组血清中SOD的活性在同组不同时间点位的比较显示：第1天与第3天有明显差异,P<0.05；但第3天与第7天、第7天和第14天无明显差异,P>0.05；而对照组的血清中SOD的活性在同组不同时间点位的比较显示：第1天与第3天、第3天与第7天均有明显差异,P<0.05；但第7天和第14天无明显差异,P>0.05；结论祛湿通脉方在治疗肢体缺血再灌注湿瘀互结证型者是明确有效的,值得临床推广；祛湿通脉方能更快的降低血清中TNF-α浓度说明其可能有较好的抗炎性反应,清除炎性介质的作用；祛湿通脉方还能更快的提升SOD活性,说明其清除氧自由基、提高机体抗氧化应激反应的能力较强；肢体缺血再灌注后TNF-α浓度呈现高表达,后逐渐减低；而S0D活性在缺血再灌注后活性减低后逐渐升高；说明肢体缺血再灌注后体内的炎性介质被激活,炎性因子表达增强,而一些抗氧化酶因为要清除大量自由基而被消耗活性减低,这也间接说明了炎性因子和氧自由基参与导致了肢体缺血再灌注后的机体组织的损害。

张晓丹,渠永清,刘琳^[3]（2008）在《牛磺酸对心肌细胞的保护作用研究现状》文中指出

王卉^[4]（2008）在《硒与丹参酮IIA并用对兔心肌缺血再灌注的保护作用》文中进行了进一步梳理目的:探讨硒与丹参酮IIA磺酸钠并用对兔心肌缺血再灌注的保护作用及其机制。方法:建立在体家兔MIR模型,结扎冠状动脉左旋支40分钟再灌注60分钟。将27只家兔随机分成4组,即假手术组,缺血再灌注（IR）组,丹参酮IIA磺酸钠（DS-201）组,硒+DS-201组。再灌注60分钟后,采集血液,摘取心脏。检测血浆中CK、LDH的活力;检测血浆、心肌组织及心肌线粒体的SOD、GSH-Px的活力和MDA含量;检测血浆及心肌组织NO含量,心肌组织T-NOS、iNOS活力。心肌组织全脂质萃取后,测定心肌组织总磷脂、总胆固醇含量;用薄层色谱分析法测定心磷脂含量。结果:1.硒+DS-201组与单用DS-201组相比,前者显着地降低血浆中CK、LDH的活力（P<0.01）;DS-201组与IR组相比,显着降低血浆中CK、LDH的活力（P<0.01）。2.缺血再灌注组结扎后心电图PP间期明显延长（与结扎前相比,P<0.01）,ST段抬高与T波融合成单项曲线;再灌注期间PP间期进一步显着延长,ST段进一步显着抬高。硒+DS-201组在结扎期间PP间期和ST段的变化与缺血再灌注组相同;再灌注期间与结扎期间相比PP间期无明显延长;再灌注期间ST段显着回落（与缺血再灌注组相比,P<0.01）。3.硒+DS-201组与单用DS-201组、IR组、假手术组相比,前者显着升高血浆、缺血再灌注心肌组织GSH-Px活力（P<0.05、P<0.01）;单用DS-201组与IR组相比,血浆、缺血再灌注心肌组织GSH-Px活力都无显着升高。4.硒+DS-201组、DS-201组与IR组相比,前两者显着升高血浆、缺血再灌注心肌组织T-SOD活力（P<0.05）,但硒+DS-201组与单用DS-201组相比,无显着差异。5.硒+DS-201组与单用DS-201组相比,前者显着降低血浆、缺血再灌注心肌组织MDA含量（P<0.05、P<0.01）;DS-201组与IR组相比,显着降低血浆、缺血再灌注心肌组织MDA含量（P<0.01）。6.硒+DS-201组与单用DS-201组相比,前者显着升高缺血再灌注心肌总磷脂（P<0.05）、显着降低总胆固醇含量（P<0.01）提高两者分子比。7.硒+DS-201组与单用DS-201组、IR组、假手术组相比,前者显着升高缺血再灌注心肌线粒体GSH-Px活力（P<0.01）;单用DS-201组与IR组相比,缺血再灌注心肌线粒体GSH-Px活力都无显着升高。8.硒+DS-201组、DS-201组与IR组相比,前两者显着升高缺血再灌注心肌线粒体T-SOD活力（P<0.01）,但硒+DS-201组与单用DS-201组相比,无显着差异。9.硒+DS-201组与单用DS-201组相比,前者显着降低缺血再灌注心肌线粒体MDA含量（P<0.01）;DS-201组与IR组相比,显着降低缺血再灌注心肌线粒体MDA含量（P<0.05）。10.硒+DS-201组与单用DS-201组相比,前者显着升高缺血再灌注心肌心磷脂含量（P<0.05）,DS-201组与IR组相比,也显着升高缺血再灌注心肌心磷脂含量（P<0.05）。11.硒+DS-201组、DS-201组与IR组相比,前两者显着升高血浆及缺血再灌注心肌组织NO含量（P<0.05或P<0.01）,但硒+DS-201组与DS-201组相比无显着差异。12.硒+DS-201组与IR组相比,前者显着升高缺血再灌注心肌组织总NOS活性（P<0.05）,但硒+DS-201组与DS-201组相比无显着差异。13.各组缺血再灌注心肌组织iNOS活力均无显着性差异。结论:1.硒与DS-201并用与单用DS-201相比显着降低血浆中CK、LDH活力。2.硒与DS-201并用心电图PP间期在再灌注期间无显着延长,ST段在再灌注期间显着回落。3.硒与DS-201并用与单用DS-201相比显着升高血浆、缺血再灌注心肌组织、心肌线粒体GSH-Px活性。4.硒与DS-201并用显着升高血浆、缺血再灌注心肌组织、心肌线粒体总SOD活性,与单用DS-201相比,无显着性差异。5.硒与DS-201并用与单用DS-201相比显着降低血浆、缺血再灌注心肌组织、心肌线粒体MDA含量。6.硒与DS-201并用与单用DS-201相比显着升高缺血再灌注心肌总磷脂,降低总胆固醇含量,提高两者的分子比。7.硒与DS-201并用与单用DS-201相比显着升高缺血再灌注心肌心磷脂含量。8.硒与DS-201并用显着升高血浆、缺血再灌注心肌组织内NO含量。与单用DS-201相比,无显着性差异。9.硒与DS-201并用显着升高缺血再灌注心肌组织内总NOS活性。与单用DS-201相比,无显着性差异。10.各组心肌组织内iNOS活性无明显差异。

施昱丞^[5]（2007）在《针刺对实验性高血脂合并脑缺血大鼠星形胶质细胞影响的实验研究》文中进行了进一步梳理研究目的:近年来脑血管病的发病率呈现较快的上升趋势,该类疾病的致残率和病死率较高。动脉粥样硬化是脑血管病的基本病因之一,而血脂代谢紊乱可致动脉粥样硬化,这在国内外许多研究报道中已证实;血脂异常与脑血管疾病密切相关。高脂血症是引起和加重动脉粥样硬化的病理基础,是导致脑血管疾病的重要危害因素;高脂血症约占整个脑卒中发病率的1/3,因此,降低血脂对减少脑血管疾病的发病率具有重要的意义。在临床上脑血管病患者大多有高脂血症,而高脂血症患者在脑卒中后,会因原本的血脂代谢紊乱,更加重脑缺血后损伤,比单纯性脑缺血损伤更严重;有效地调节血脂水平就可预防脑血管疾病的发生。因此寻找适当有效的早期干预防治措施是针灸临床与实验研究的重要课题之一。研究方法:（1）首先以高脂饲料喂养大鼠造成高脂血症大鼠后,采用氯化铁（FeCl3）化学诱导大脑中动脉血栓闭塞模型法,将高脂血症大鼠造成高血脂合并脑缺血模型,将动物随机分为八组,电针术前干预及脑缺血后全程治疗;（2）应用生化法观察高血脂大鼠脑缺血后血脂四项变化及针刺的影响;（3）应用神经行为学指标观察治疗前后神经症状的改善情况;应用形态学方法观察缺血侧及海马区大脑病理改变状况及针刺的作用;（4）采用免疫组化方法观察针刺前后大鼠缺血侧及海马区星形胶质细胞表达GFAP、HSP70、S-100β、vimentin等的变化;（5）通过双抗夹心ABC-ELISA法,测定脑匀浆中神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的含量。结果:1.经典高脂配方饲料喂养所致的高血脂模型较为理想,然后采用氯化铁（FeCl3）化学诱导大脑中动脉血栓闭塞模型法,将高脂血症大鼠造成高血脂合并脑缺血模型。以大鼠血脂四项的变化,可以作为大鼠高血脂模型检测的方法之一。2.大鼠在造成脑缺血损伤后,1-2h的神经行为症状均有阳性反应,各脑缺血模型组神经行为症状评分显着高于正常对照组和高血脂模型组,脑缺血模型各组行为症状评分总体高于各针刺组,针刺各组有减少评分趋势。提示针刺可以降低大鼠神经行为症状评分,改善神经功能缺损体征。3.针刺可以通过降低总胆固醇、低密度脂蛋白,升高高密度脂蛋白的含量,有效地调节血脂水平。4.在单纯高血脂大鼠海马区、缺血区,与正常对照组比较,高血脂模型组的GFAP、HSP70、S-100β及vimentin等的阳性细胞个数、面密度、光密度减少,经针刺治疗7d后,与高血脂模型组比较,高血脂治疗组的GFAP、HSP70、S-100β及vimentin等的阳性细胞个数、面密度、光密度增加。而在脑缺血损伤发生后,在大鼠海马区、缺血区GFAP、HSP70、S-100β及vimentin等的阳性细胞个数、面密度、光密度显着增加;经针刺治疗7d后,与脑缺血模型组比较,脑缺血治疗组的GFAP、HSP70、S-100β及vimentin等的阳性细胞个数、面密度、光密度增加。在高脂血症大鼠造成高血脂合并脑缺血模型后,与脑缺血模型组比较,高血脂合并脑缺血模型组在大鼠海马区、缺血区GFAP、HSP70、S-100β及vimentin等的阳性细胞个数、面密度、光密度降低。而与高血脂合并脑缺血模型组比较,高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组、Ⅱ组GFAP、HSP70、S-100β及vimentin等的阳性细胞个数、面密度、光密度升高均有极显着差异, p<0.01;与高血脂合并脑缺血治疗Ⅱ组比较,高血脂合并脑缺血Ⅰ组GFAP、HSP70、S-100β及vimentin等的各项升高均有极显着差异,p<0.01;5.NGF、BDNF及bFGF的含量:脑缺血治疗组>脑缺血模型组>正常对照组;正常对照组>高血脂治疗组>高血脂模型组。与正常对照组比较,高血脂模型组及高血脂合并脑缺血模型组的NGF、BDNF及bFGF含量均极显着低于正常对照组（P<0.01）;与高血脂合并脑缺血模型组比较,高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组及高血脂合并脑缺血治疗Ⅱ组的NGF及bFGF含量均极显着高于高血脂合并脑缺血模型组（P<0.01） ;高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组的BDNF含量极显着高于高血脂合并脑缺血模型组（P<0.01）,高血脂合并脑缺血治疗Ⅱ组的BDNF含量高于高血脂合并脑缺血模型组,但二者无差异（P>0.05）;高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组及高血脂合并脑缺血治疗Ⅱ组的NGF及BDNF含量均极显着高于高血脂合并脑缺血模型组（P<0.01） ;高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组的bFGF含量高于高血脂合并脑缺血治疗Ⅱ组。结论:1.本实验首先选用经典高脂饲料喂养大鼠6周造成高血脂模型后,接着再用FeCl3化学诱导大脑中动脉血栓闭塞模型法造成局灶性脑缺血,最终二种模型结合造成高血脂合并脑缺血模型。高血脂合并脑缺血模型建立成功,将可为往后的针刺对高血脂合并脑缺血大鼠星形胶质细胞影响的各种实验研究及探究高血脂合并脑缺血的发病机理提供正确的动物模型。2.脑缺血损伤过程中,高脂血症可加重脑缺血损伤程度;3.针刺可以通过降低总胆固醇、低密度脂蛋白,升高高密度脂蛋白的含量,有效地调节血脂水平。4.持续电针治疗可使星形胶质细胞表达GFAP、HSP70、S-100β、vimentin及大脑中神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的含量,在相当长时间内保持较高水平,有利于受损神经元的修复;电针介入治疗时间点有其重要性,电针早期介入治疗可能是治疗高血脂合并脑缺血疾病的良策,而电针持续增高星形胶质细胞表达GFAP、HSP70、S-100β、vimentin及持续增高大脑中神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的含量,可能是电针抗高血脂合并脑缺血损伤的重要机制之一。

李晶晶^[6]（2007）在《牛磺酸对大鼠深Ⅱ度烫伤后肝功能的影响》文中指出目的研究牛磺酸对大鼠深Ⅱ度烫伤后肝功能的影响；初步探讨牛磺酸影响大鼠深Ⅱ度烫伤后肝功能的机制。方法选用40只SD大鼠，体重220～250克，不分雌雄，随机分为两组，实验组、对照组各20只。10％硫化钠脱去大鼠背毛，以戊巴比妥钠30～40mg／kg腹腔注射麻醉大鼠，将其背部浸入100℃沸水中15秒，造成面积为全身体表总面积30％的深Ⅱ度烫伤。致伤后实验组大鼠即刻给予牛磺酸注射液200mg／kg腹腔注射，对照组给予等剂量的生理盐水腹腔注射。分别于其致伤后的1h、6h、12h、24h、48h处死实验组和对照组大鼠，每个时间点每组处死4只，取动脉血和肝组织。光镜观察肝组织细胞结构形态；测量血中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）的含量，比较两组大鼠不同时间点之间血清ALT、AST的差异，测定两组大鼠不同时间点组织匀浆中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量，并作统计学分析。结果所有选入试验的SD大鼠均存活至试验结束。光镜观察可见烫伤后两组大鼠肝细胞均有不同程度的损伤，对照组较实验组严重。对照组伤后肝组织内肝小叶内中央静脉扩张，汇管区内有淋巴细胞浸润；肝窦扩张充血，肝窦内炎细胞浸润；肝细胞空泡变性、胞核浓缩；肝组织出现凝固性坏死。实验组较对照组有明显改善，组织结构基本接近正常。烫伤后不同时间点大鼠血清谷草转氨酶（AST）的水平，和对照组都较实验组明显升高（P＜0.01），两组之间差异有统计学意义。血清谷丙转氨酶（ALT）的水平，1h时实验组和对照组之间无统计学差异（P＞0.05）；其他各时间点对照组AST的含量较实验组明显升高，两组之间比较均有差异（P＜0.01），有统计学意义。实验组各时间点丙二醛（MDA）水平低于对照组，两组之间有统计学差异（P＜0.01），差异有显着性。实验组烫伤后不同时间点超氧化物歧化酶（SOD）水平均高于对照组（P＜0.01），统计学意义。结论通过腹腔注射牛磺酸对大鼠深Ⅱ度烫伤后早期肝功能有保护作用。可能是通过抗脂质过氧化、清除氧自由基的机制保护肝脏。

董淑英,祝晓光,吴华璞^[7]（2005）在《牛磺酸对心脏作用的研究进展》文中研究指明

郝然^[8]（2004）在《参麦注射液对心肌细胞急性缺血再灌注损伤保护作用及机制的研究》文中认为当冠状动脉发生堵塞后,及时的恢复血流供应对心肌是一种十分有效的保护措施。临床上针对一些急性心肌梗死和冠脉狭窄的病人,已广泛开展药物溶栓法和冠脉成形术等的应用。然而近年发现,再灌注同样会对心脏产生损伤。其不仅可能抵消血流恢复的有益作用,而且还有可能造成更严重的后果。这种现象被称为“缺血再灌注损伤”。 缺血再灌注损伤包括再灌注心率失常、微血管损伤、可逆性的心功能障碍以及由坏死和凋亡导致的细胞死亡。导致再灌注损伤的机制是多方面的,氧化应激、细胞内 Ca2+超载、中性粒细胞活化都参与了心肌结构与功能的改变。 如何解决再灌注造成的损伤,已经成为当前心血管疾病研究领域的热点问题。在寻求安全有效药物的过程中,人们越来越将目光集中到中医中药上。大量基础研究与临床实践证实,采用中药制剂或中药有效成分提取物治疗心肌缺血再灌注损伤,其治疗效果明确,且有效药物种类多、单一药物作用靶点广泛。 参麦注射液是由传统补气养阴方剂生脉散衍变而来,功能益气固托,养阴生津,生脉。药理研究表明,其具有抗休克、抗心率失常、抗炎、强心和调节血压的作用。既往研究发现,参麦注射液能减轻脂质过氧化,改善血流变,促进心功能的恢复,从而保护缺血再灌注心脏。本实验将利用先进的技术手段,进一步观察参麦注射液对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。 实验选用出生 3-4 天的 Wister 大鼠进行心肌细胞培养。通过加入含氧清除剂Na2S2O4 的 D-Hank’s 液造成细胞缺糖、缺氧、缺钙,再换成正常培养液恢复糖、氧、钙的供应,以模拟整体条件下的心肌急性缺血再灌注损伤,建立培养心肌细胞的缺血再灌注损伤模型。治疗组于再灌同时加入参麦注射液。首先经 MTT 法检测不同药物浓度、不同再灌时间下细胞的存活率,以确定用参麦注射液治疗的最佳药物剂量和最佳再灌时间。然后再针对再灌注心肌细胞心率（律）、细胞形态、细胞凋亡百分率以及细胞内 Ca2+浓度等几方面进行观察分析。 结果发现:参麦注射液能显着改善受到缺血再灌注损伤的心肌细胞心率的增快,减少心律失常的发生;从形态学上观察,可有效减轻细胞肿胀变形、胞膜破裂、胞浆空泡化、及 DNA 凝集等损伤变化;参麦注射液治疗组再灌注后细胞凋亡百分率明显降低;同时,心肌细胞内再灌注钙超载的现象也受到抑制。 以上结果说明,参麦注射液能够显着减轻缺血再灌注造成的心肌细胞损伤,使细胞结构和功能趋于恢复正常。这种保护作用的机制之一是通过减轻细胞内Ca2+超负荷进而抑制细胞凋亡实现的。

陈冬云,鲍能胜,张静,张根葆^[9]（2003）在《牛磺酸对心肌缺血再灌注损伤的血液流变学影响》文中研究指明目的 观察牛磺酸对家兔心肌缺血再灌注损伤血液流变学的影响。方法 将30只家兔分为3组,即正常对照组、缺血再灌注组、牛磺酸预处理组,分别于缺血前缺血30min、再灌注60min采血,测定血液流变学指标。结果 与缺血再灌注组比较,牛磺酸预处理组能明显降低缺血再灌注所致的红细胞聚集指数及刚性指数的升高（P<0.05）,并降低全血粘度、血浆粘度。结论 牛磺酸可以显着改善缺血再灌注损伤后的红细胞流变学性状,从而为缺血再灌注心肌提供保护作用。

冷怀明^[10]（2002）在《《第三军医大学学报》2002年第24卷主题词索引》文中指出

二、牛磺酸对兔心肌缺血再灌注后血液流变学的影响（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、牛磺酸对兔心肌缺血再灌注后血液流变学的影响（论文提纲范文）

（1）活血通络利水方对兔视网膜急性缺血再灌注后氨基酸神经递质的影响（论文提纲范文）

（2）祛湿通脉方治疗肢体缺血再灌注损伤（湿瘀互结证）的疗效观察及对SOD及TNF-α的影响（论文提纲范文）

（3）牛磺酸对心肌细胞的保护作用研究现状（论文提纲范文）

（4）硒与丹参酮IIA并用对兔心肌缺血再灌注的保护作用（论文提纲范文）

（5）针刺对实验性高血脂合并脑缺血大鼠星形胶质细胞影响的实验研究（论文提纲范文）

（6）牛磺酸对大鼠深Ⅱ度烫伤后肝功能的影响（论文提纲范文）

（7）牛磺酸对心脏作用的研究进展（论文提纲范文）

（8）参麦注射液对心肌细胞急性缺血再灌注损伤保护作用及机制的研究（论文提纲范文）

（9）牛磺酸对心肌缺血再灌注损伤的血液流变学影响（论文提纲范文）

四、牛磺酸对兔心肌缺血再灌注后血液流变学的影响（论文参考文献）

• [1]活血通络利水方对兔视网膜急性缺血再灌注后氨基酸神经递质的影响[D]. 张宁. 华北理工大学, 2019(01)
• [2]祛湿通脉方治疗肢体缺血再灌注损伤（湿瘀互结证）的疗效观察及对SOD及TNF-α的影响[D]. 王刚. 北京中医药大学, 2016(08)
• [3]牛磺酸对心肌细胞的保护作用研究现状[J]. 张晓丹,渠永清,刘琳. 上海医药, 2008(07)
• [4]硒与丹参酮IIA并用对兔心肌缺血再灌注的保护作用[D]. 王卉. 辽宁中医药大学, 2008(11)
• [5]针刺对实验性高血脂合并脑缺血大鼠星形胶质细胞影响的实验研究[D]. 施昱丞. 北京中医药大学, 2007(02)
• [6]牛磺酸对大鼠深Ⅱ度烫伤后肝功能的影响[D]. 李晶晶. 四川大学, 2007(05)
• [7]牛磺酸对心脏作用的研究进展[J]. 董淑英,祝晓光,吴华璞. 淮海医药, 2005(03)
• [8]参麦注射液对心肌细胞急性缺血再灌注损伤保护作用及机制的研究[D]. 郝然. 北京中医药大学, 2004(01)
• [9]牛磺酸对心肌缺血再灌注损伤的血液流变学影响[J]. 陈冬云,鲍能胜,张静,张根葆. 皖南医学院学报, 2003(02)
• [10]《第三军医大学学报》2002年第24卷主题词索引[J]. 冷怀明. 第三军医大学学报, 2002(12)

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