一、淮河N段水对小鼠的脂质过氧化作用（论文文献综述）
施鹏[1]（2015）在《基于磁性树脂吸附的饮用水复合污染净化技术安全性研究》文中研究说明环境监测数据表明我国主要饮用水源已经遭受不同程度的污染,其中地表水中不适宜作为饮用水源的河段已超过50%,而城市周边水域中接近80%的河段不适合作为饮用水源,而常规的饮用水处理工艺难以有效去除高浓度复合污染物。本团队自主研发的新型磁性丙烯酸系强碱阴离子交换树脂（NDMP）可有效吸附去除水体中的天然有机质及其他阴离子型污染物,然而针对新型磁性树脂材料预处理方法,对不同类型复合污染饮用水污染物去除效果以及生物毒性削减情况,以及示范工程健康风险削减情况未有详细研究。基于以上背景,本论文主要研究结论如下:（1）总体上淮河下游地区饮用水源水中污染物呈现区域性及季节性特征,夏季污染要比冬季严重,沂沐泗水系CODMn及氨氮两者浓度水平要低于里下河水系地区。通榆河及蟒蛇河水系中还存在铝、铁和锰超标情况,夏季污染程度更重。蔷薇河及新沂河水源水中存在氟离子超标的风险。整体上沿海地区水源水中溴离子浓度较高。毒害有机污染物分析结果表明,淮河下游地区饮用水源中均检测到了多环芳烃类、多氯联苯类、钛酸酯类、有机氯农药类和其他类等。里下河水系水源水中有机污染物污染要比沂沐泗水系地区水源水严重,其中有机氯农药种类较多,钛酸酯类污染物浓度较高。健康风险模型分析水源水对人体致癌风险大小结果表明,3月份泰东河和通榆河南部水系水源水和北部沂沐泗水系水源水存在潜在致癌风险,整体上7月及8月份致癌风险大于3月份。淮河下游地区典型水源水生物毒性分析结果表明,长江、太湖、通榆河、中山河和蟒蛇河水源水对RTL-W1细胞没有显着的细胞毒性。EROD实验检测结果表明所有检测的水源水均具有一定的类二恶英毒性,其中中山河和通榆河水源水毒性较大,已检测到的多环芳烃及多氯联苯最高可解释6.05%的毒性来源。细胞微核实验结果表明中山河、通榆河和蟒蛇河水源水具有显着的遗传毒性效应。这可能与中山河等水系中较高的毒害有机污染物浓度相关。除长江水源水外,其余太湖、中山河、通榆河和蟒蛇河均具有显着的间接致突变毒性,水体中的多环芳烃及多氯联苯等物质均是典型的间接致突变物。CALUX实验检测结果表明所有检测水源水均具有显着的雌激素效应,无雄激素效应,这和通榆河中较高的钛酸酯浓度有关。（2）树脂溶出物试验表明,未经充分清洗的磁性树脂溶出物含有苯环类、钛酸酯类、十二醇、环己醇等多种有机污染物,且出水浊度升高。磁性树脂经水洗后有机物可被去除,在用蒸馏水清洗下,500 BV左右的清洗水量,NDMP-2树脂出水浊度即降至0.2 NTU,NDMP-3则需使用1000 BV蒸馏水。模拟地下水清洗树脂效果较蒸馏水效果差,NDMP-2需使用1000 BV,NDMP-3需要使用2000 BV水清洗方达到同等效果,树脂溶出物中无过量Fe溶出风险。NDMP-2及NDMP-3磁性树脂经2000 BV模拟地下水清洗后,树脂溶出物中无明显有机物检出。消毒实验表明,未经清洗NDMP-3树脂溶出物消毒后会生成亚硝胺类消毒副产物前驱物,经2000 BV模拟地下水清洗后,所有树脂均未检测到亚硝胺类消毒副产物的生成。未清洗磁性树脂溶出物无显着致突变毒性,但具有一定遗传毒性,经清洗后溶出物及消毒后水体均无毒性检出。磁性树脂在应用在给水领域时,需进行有效地预处理,以保证其生物安全性。（3）平行因子法分析三维荧光数据结果表明,长江、太湖、通榆河、中山河及蟒蛇河水源水中主要有4种组分的溶解性有机质,其中太湖水源水中含有大量色氨酸和络氨酸类物质,原因可能是太湖蓝藻含量较高。通榆河、中山河和蟒蛇河水源水中腐植酸类物质含量较高,证明其受到污水影响较大。长江水源水仅受到色氨酸类蛋白的轻微污染。新型磁性树脂工艺能有效去除水源水中的有机碳和溴离子,可大幅减少后续生成的可吸附有机卤素和消毒副产物。并且能100%去除水体的细胞毒性,去除40%-75%的遗传毒性和氧化应激损伤。但是常规处理工艺反而会增加太湖和中山河源水处理后的细胞毒性,太湖和蟒蛇河的遗传毒性和蟒蛇河的氧化损伤能力。相关性分析结果表明处理过水体中可吸附有机卤素含量与遗传毒性大小、谷胱甘肽浓度存在显着的正相关关系。（4）新型磁性树脂示范工程能能将有效去除水体中的有机污染负荷,并且对氨氮和部分半挥发性有机物具有一定的去除能力,经新型磁性树脂示范工程处理后,各项指标均达到了生活饮用水标准。大丰水源水长期暴露能增加小鼠的体重,和小鼠肝脏和肾脏相对重量。肝组织病理学损伤和血清生化结果显示,水源水及常规处理组的小鼠受到了显着影响,但磁性树脂深度处理组没有产生显着变化。转录组分析结果表明,实验暴露组水样能够引起肝脏中数百个基因的表达产生显着差异。DNA芯片的差异表达基因的聚类分析与数字表达谱的聚类结果一致。蛋白质组学分析结果表明,水源水、常规处理组和磁性树脂处理组暴露后小鼠肝脏组织中分别有59、145和41个蛋白质含量发生了显着改变。代谢组学结果显示水源水、常规处理组和磁性树脂处理组暴露小鼠血清中分别有8、2和0个代谢物发生显着改变。水源水暴露组中,发现影响多个代谢途径包括代谢外源性物质的细胞色素P450和脂肪酸代谢发生了改变。
张学胜[2]（2014）在《多氯代二苯硫醚的部分环境相关性质及典型环境区域分布研究》文中进行了进一步梳理多氯代二苯硫醚（PCDPSs）是一类结构与多氯代二苯醚（PCDEs）、多溴联苯醚（PBDEs）类似的含硫“类二嗯英”化合物,其在化工、材料和制药方面都有着广泛应用。目前,人们已经在金属回收过程产生的灰渣、垃圾焚烧烟气、造纸废水和河流底泥中检测到PCDPSs的存在。研究证实PCDPSs具有典型持久性有机物污染物（POPs）的特性,且具有多种生态毒理效应,尤其是表现出了明显的类二嗯英毒性。但到目前为止,关于PCDPSs的研究报道仍然很有限,对其基本环境相关性质、生物毒性数据、环境浓度及进入生物体后的代谢转化方式等方面研究都较欠缺。基于以上研究背景,本论文以PCDPSs为目标化合物开展了以下几方面的研究工作,研究内容及结果概括如下：1)采用钯催化形成碳硫键合成了28种PCDPSs纯样品,并通过液相色谱测定了PCDPSs的正辛醇-水分配系数（logKow）和液相色谱保留容量因子（logk’）。采用量子化学计算、氯原子取代位置方法,建立了各性质的2D-QSAR模型,并采用CoMSIA方法建立了各性质的3D-QSAR模型,充分揭示了分子结构与性质之间的关系。2D和3D模型均表明静电效应是影响化合物logKow和logk’的主要因素。模型检验结果显示,建立的模型拟合优度高、稳健性强,具有良好的预测能力。通过所建模型预测得到了209种PCDPSs的logKow和logk’。在此基础上研究了PCDPSs与PCDEs、PBDEs的logKow间的关系,发现三类化合物的分子体积不同是引起它们1ogKow有所差异的原因。2)基于合成的PCDPSs纯品,我们建立了底泥及水体中21种PCDPSs的分析方法。通过采样以及GC-MS分析,获得了21种PCDPSs在长江南京段表层底泥及表层水中的浓度和分布规律。结果显示：在长江南京段表层底泥及表层水中一共检测到19种PCDPSs,底泥中E PCDPSs浓度范围为0.10-6.89ng/g d.w.,水中E PCDPSs浓度范围为0.18-0.21ng/L。检测到的19种PCDPSs中,底泥中2,2’,4,4’,5-penta-CDPS所占比例最大（19.9%）,而水中2,2’,3,3’-tetra-CDPS所占比例最大（12.2%）。底泥和水中,tetra-CDPSs的含量均占据主要的地位,但相比于底泥,水中低氯代的PCDPSs所占比例明显高些。根据流入长江主要河流的上游采样点底泥和水中PCDPSs浓度,我们推测长江南京段底泥和水中的PCDPSs主要是来自化工园区的污染源,而城市生活污水排放贡献较小。研究发现底泥总有机碳（TOC）与ΣPCDPSs浓度之间有良好线性关系,而水中溶解性总有机碳（DOC）与ΣCDPSs浓度之间无线性关系。最后,还计算了PCDPSs的二恶英毒性当量（Toxic equivalents, TEQ）贡献值,发现底泥中ΣCDPSs的TEQ平均值为1.65×10-2pg/g,水体中ΣPCDPSs的TEQ平均值为0.28×10-2pg/L,说明PCDPSs的TEQ贡献值较低。3)通过急性和亚急性暴露研究了PCDPSs对小鼠的毒理效应,并尝试揭示氯原子取代位置和取代数目对毒性的影响。急性毒性试验中,通过寇氏法获得11种PCDPSs经灌胃染毒对昆明小鼠的半数致死剂量,结果显示低氯代的PCDPSs的LD50值比高氯代的PCDPSs低,取代位置对PCDPSs毒性也有着显着影响。解剖结果显示小鼠肝脏脏器系数有着显着升高,组织切片检查发现肝脏出现细胞肿胀、多焦点发炎、细胞空泡形成以及细胞坏死等明显病变。28天亚急性暴露实验中,小鼠经灌胃分别接受1、10和100mg/kg剂量的PCDPSs。染毒结束后,通过测定小鼠肝脏中超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase, SOD）以及丙二醛（Malondialdehyde, MDA）含量变化,评估PCDPSs对小鼠肝脏抗氧化防御系统损伤。结果显示,低氯代PCDPSs的高剂量暴露组SOD活力水平显着降低,同时发现低氯代PCDPSs暴露组肝脏中MDA含量大都出现显着提升,说明低氯代PCDPSs可能会造成更严重的氧化损伤。研究显示急性毒性实验结果与亚急性毒性实验结果基本一致。4)研究了经口染毒后2,2’,4,4’,5-五氯二苯硫醚（2,2’,4,4’,5-penta-CDPS,CDPS-99）在ICR小鼠体内组织分布特征、排出方式及可能的代谢途径。研究发现,CDPS-99经口染毒后,肝脏、肾脏和血清中CDPS-99浓度在染毒1天后达到最高值,其中肝脏中浓度最高（3.43μg/g）。肌肉、皮肤和脂肪中CDPS-99浓度上升速度稍缓慢,在染毒3天到7天间浓度最高。染毒21天后脂肪中CDPS-99浓度仍然较高（0.71μg/g）,说明该化合物进入脂肪后较难排出,会蓄积在脂肪中。研究结果还显示,经口染毒后,CDPS-99主要经粪便排出小鼠体外,可占到染毒剂量的75%左右。代谢产物鉴定表明,CDPS-99在小鼠体内可能有三种代谢方式：一是经脱氯反应生成四氯取代二苯硫醚（tetra-CDPSs）;二是经羟基化反应生成羟基化的CDPS-99；三是经过氧化反应生成氯代二苯砜。
高红萍,王丽,张玉娥,刘漪[3]（2007）在《包头市水源水及其自来水中有机提取物对小鼠氧化性损伤及遗传毒性研究》文中研究说明目的探讨黄河包头段水源水及其自来水中有机提取物对小鼠的氧化性损伤及遗传毒性影响。方法于2005年4月,采集黄河包头段上、中、下游水源水及其自来水。将昆明种健康小鼠按体重随机分成14组,每组10只,雌、雄各半。分别设自来水组、上游水组、中游水组和下游水组[每组中分低（2L/ml）、中（5L/ml）、高剂量组（10L/ml）]、阴性对照组（DMSO）、阳性对照组（环磷酰胺）。染毒组和阴性对照组按0.01ml/g对小鼠进行灌胃,每天灌胃1次,连续5d。末次染毒6h后,测定各组小鼠肝脏、肾脏中超氧化物岐化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力以及丙二醛（MDA）的含量。计算小鼠骨髓细胞微核率。结果中、下游水染毒组肝组织SOD和GSH-Px活力均随染毒剂量增加呈下降趋势;4种水样染毒组肾组织SOD活力在低剂量组较对照组升高,然后呈下降趋势;3种水源水染毒组肾组织GSH-Px活力随染毒剂量增加呈下降趋势;肝肾组织MDA含量随染毒剂量增加呈上升趋势,且存在不同程度的统计学意义。除自来水低剂量组外,各染毒组的微核率均高于阴性对照组,低于阳性对照组;在相同剂量组中,水源水染毒的小鼠骨髓细胞微核率均高于自来水,差异有统计学意义（P<0.01）。且中游水染毒的小鼠骨髓细胞微核率最高。结论黄河包头段水源水及其自来水中有机提取物对小鼠具有氧化性损伤作用和潜在的遗传毒性作用。
高红萍,张翼翔[4]（2006）在《水源水和自来水有机提取物氧化性损伤及其它毒性研究进展》文中研究说明
高红萍[5]（2006）在《包头市黄河水源水自来水有机提取物致氧化性损伤及致突变性研究》文中研究说明目的：探讨黄河包头段水源水与自来水有机提取物对小鼠肝、肾的氧化性损伤及其对小鼠遗传毒性的影响，对黄河水及自来水的安全性进行粗略的评价。 方法：采集黄河包头段水源水取水点及自来水各200L，用XAD-Ⅱ树脂吸附原水及自来水中的有机物。采用亚急性动物实验方法，用不同浓度的黄河水、自来水有机提取物溶液对小鼠灌胃染毒，测定小鼠肝脏、肾脏中的超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力、丙二醛（MDA）含量，小鼠骨髓微核率。 结果：1、一般情况：实验期间各组小鼠均未出现中毒死亡现象。第十组小鼠（即中游高浓度组）肝脏系数为0.0947±0.0098，对照组为0.0466±0.0054大于对照及其他各实验组，差别有统计学意义（P＜0.01）。2、黄河包头段的三个取水断面：上游、中游、下游及自来水组小鼠肝肾中SOD和GSH-Px活性与阴性对照组比较均有不同程度的改变。除自来水低浓度组外小鼠肝、肾的MDA含量及骨髓微核率均明显高于阴性对照组，差别有统计学意义（P＜0.05）。3、在三个断面中MDA含量和微核率以中游最高。其中高剂量染毒组肝脏、肾组织中MDA含量分别为7.12±2.05，5.13±1.50nmol／mg.pro；对照组肝、肾中MDA分别为1.93±0.34，1.52±0.38nmol／mg.pro，差别有统计学意义（P＜0.01）；中游高剂量组小鼠微核率为33.70‰，阴性对照为3.20‰，阳性对照为46.60‰，差别均有统计学意义（P＜0.01）。 结论：1、黄河包头段水源水自来水有机提取物对小鼠具有氧化性损伤作用和潜在的遗传毒性作用。2、肝脏中SOD、GSH-Px活力、MDA含量的改变较肾脏明显。3、在水源水中以中游水对小鼠的氧化性损伤和遗传毒性作用最严重。4、在相同剂量水平下水源水的氧化性损伤作用和遗传毒性作用强于自来水。
闫鹏,于梅,张姝[6]（2004）在《我国部分城镇饮用水源水有机物污染的研究概况》文中指出
庄颖,江城梅,赵红[7]（2003）在《淮河水有机提取物对小鼠遗传毒性和脂质过氧化作用》文中进行了进一步梳理目的探讨N市淮河原水及出厂水中有机提取物对小鼠遗传毒性和脂质过氧化作用。方法XAD-Ⅱ树脂吸附原水及出厂水中有机污染物,采用腹腔注射染毒小鼠,进行微核实验、精子畸形实验及血清、肝、脑组织中脂质过氧化物（LPO）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性测定。结果在0.01ml/g（相当100L/kg原水、出厂水及末梢水连续染毒5d）的条件下,微核率和精子畸形率显着高于阴性对照组（P<0.05或P<0.01）,同时相应组小鼠血清中LPO含量及SOD、GSH-Px活性均有不同程度的改变（P<0.01）;N段上游水组小鼠血清SOD和脑组织中GSH-Px活性改变明显（P<0.01）。微核率及精子畸形率与LPO呈显着正相关（P<0.05）。结论淮河N段水有机提取物对小鼠有潜在的遗传毒性,并能影响小鼠的脂质过氧化作用。
庄颖,江城梅,赵红,王邦霞[8]（2001）在《淮河蚌埠段水中有机物对小鼠遗传毒性和脂质过氧化作用的影响》文中进行了进一步梳理目的 :探讨淮河水蚌埠段有机污染物对小鼠遗传毒性和脂质过氧化作用的影响。方法 :用淮河蚌埠段上、下游水、出厂水及末梢水的有机提取物分别做小鼠微核试验、精子畸形试验 ,并进行脂质过氧化物 （LPO）、超氧化物歧化酶 （SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶 （GSH Px）检测。结果 :淮河不同区段水质有机提取物均有不同程度的致突变性 ;与对照组相比 ,血清、肝、脑组织LPO水平增加 （P <0 .0 5～ 0 .0 1） ,SOD和GSH Px活性降低 （P <0 .0 5～ 0 .0 1） 结论 :淮河N段水有机污染物有潜在的遗传毒性 ,并能影响小鼠的脂质过氧化作用
庄颖,江城梅,赵红[9]（2001）在《淮河N段水对小鼠的脂质过氧化作用》文中提出目的：探讨淮河N段水有机物脂质过氧化的关系。方法：对小鼠分别做血清、肝、脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化产物（LPO）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－px）测。结果：淮河N段下游水及出厂水、末梢水组小鼠血清中SOD、LPO及GSH－px含量均有不同程度地改变（Ｐ＜0.01）；而N段上游水组小鼠血清SOD和脑组织中GSH－px的改变不明显（Ｐ＞0.05）。结论：淮河N段水对小鼠有脂质过氧化作用。
杜莹[10]（2020）在《铜对认知功能的作用研究与江苏小学生铜暴露水平分析》文中认为背景:随着工农业生产的快速发展,我国铜污染问题日益加重,部分地区土壤、水体铜含量已超过环境限量。目前,国内外铜的环境、食品限量标准尚不完善,人群铜暴露风险逐渐增加,铜代谢紊乱与多种神经退行性疾病密切相关,影响认知功能,但具体机制仍不清楚,探讨铜暴露的健康危害及机制具有重要意义。目的:1.探究铜暴露对神经系统认知功能的影响,初步探讨海马神经细胞凋亡、氧化应激、突触功能在铜致认知障碍中的作用;2.评估江苏省小学生尿铜暴露水平,分析南京、盱眙地区尿铜人群分布特点与影响因素,为评估铜暴露健康风险和完善环境限量标准提供科学依据。方法与结果:1.铜染毒对海马神经元及突触的影响以小鼠海马神经元（HT22细胞）为靶细胞,分别设立10、20、40、80μmol/L硫酸铜染毒组,同时设立对照组。应用CCK-8法检测HT22细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡,分别测定细胞SOD活性、MDA含量和GSH-PX活性,倒置显微镜观察细胞突触形态,采用Western blot检测细胞Bcl-2、Bax、SYP、PSD-95、pro BDNF、m BDNF及Trk B蛋白表达。1.1铜染毒对HT22细胞的影响（1）染毒24、36、48 h后,HT22细胞增殖活性随染毒剂量增加逐渐下降（P<0.05）。染毒48 h后,各处理组HT22细胞增殖活性与对照组差别均有统计学意义（P<0.05）。（2）各处理组间HT22细胞凋亡率差别有统计学意义,40、80μmol/L硫酸铜处理组细胞凋亡率均高于对照组（P<0.05）。（3）各处理组HT22细胞Bax蛋白相对表达量均高于对照组（P<0.05）;40、80μmol/L硫酸铜处理组HT22细胞Bcl-2蛋白相对表达量均低于对照组（P<0.05）,Bcl-2/Bax低于对照组（P<0.05）。（4）各处理组间HT22细胞SOD活性、MDA含量无统计学差别（P>0.05）;各处理组细胞GSH-PX活性均低于对照组（P<0.05）。1.2铜染毒对HT22细胞突触的影响（1）与对照组相比,处理组HT22细胞突触形态发生改变,可见突触网格状结构,80μmol/L硫酸铜处理组部分细胞死亡,突触稀疏紊乱。（2）各处理组HT22细胞SYP、PSD-95、m BDNF、Trk B蛋白相对表达量均低于对照组（P<0.05）;各处理组HT22细胞pro BDNF蛋白相对表达量均高于对照组（P<0.05）。2.铜暴露对小鼠认知功能的影响及机制60只C57BL/6J小鼠随机分为对照组（纯净水）、低剂量组（Cu SO4 100 mg/L）、高剂量组（Cu SO4 500 mg/L）,每组20只,自由饮水方式染毒2个月。采用ICP-MS法测定小鼠尿铜、血铜、脑铜含量,Morris水迷宫检测小鼠认知行为,HE染色观察小鼠海马神经细胞,分别测定脑组织SOD活性、MDA含量和GSH-PX活性,采用ELISA法测定脑组织SYP、PSD-95、BDNF蛋白含量。2.1铜暴露对小鼠行为学的影响（1）与对照组相比,100 mg/L组小鼠体重增加;500 mg/L组小鼠自发运动减少,饮水量下降;500 mg/L组小鼠脑脏器系数高于100 mg/L组（P<0.05）。（2）各处理组间血铜含量无统计学差别（P>0.05）;随染毒剂量增加,小鼠24 h尿铜、脑铜含量均增加（P<0.05）。（3）定位航行实验中,500 mg/L组小鼠目标象限潜伏期、平台潜伏期均高于对照组（P<0.05）;空间探索实验中,500 mg/L组小鼠平台潜伏期高于对照组（P<0.05）。2.2 SYP、PSD-95、BDNF蛋白在铜致认知障碍的作用（1）与对照组相比,100 mg/L组小鼠海马神经细胞排列稀疏;500 mg/L组小鼠海马神经细胞数量减少,细胞间隙增宽,出现筛网状结构。（2）各处理组间小鼠脑组织SOD活性无统计学差别（P>0.05）;500 mg/L组小鼠脑组织MDA含量高于对照组（P<0.05）;100 mg/L组、500 mg/L组小鼠脑组织GSH-PX活性均低于对照组（P<0.05）。（3）500 mg/L组小鼠脑组织SYP蛋白含量低于对照组（P<0.05）;100 mg/L组、500 mg/L组小鼠脑组织PSD-95、BDNF蛋白含量均低于对照组（P<0.05）。3.江苏省小学生尿铜水平及其影响因素建立ICP-MS检测尿铜的方法,并用标准曲线、检出限、准确度实验、精密度实验、加标回收率实验评价。以江苏省南京和盱眙地区小学生为研究对象,开展流行病学调查并收集尿液标本,用ICP-MS法检测人体尿铜含量,分析性别、年龄、BMI、烟草暴露对尿铜的影响。3.1 ICP-MS检测尿铜方法的建立该方法的回归方程为y=0.996x（R2=0.9981）,检出限为0.0090μg/L,质控样测定值在可信区间内,精密度实验RSD为4.5%,加标回收率为80%～120%。3.2江苏省小学生尿铜及影响因素（1）本研究共纳入463名小学生,男性235人,女性228人;年龄分布为8～12岁;66.8%调查对象BMI在正常范围内;50.6%调查对象存在烟草暴露。（2）江苏省小学生尿铜几何均数为14.04μg/g肌酐,南京小学生尿铜含量高于盱眙（P<0.05）。（3）江苏男性小学生尿铜水平高于女性（P<0.05）;南京小学生年龄越小,尿铜含量越高（P<0.05）,盱眙不同年龄尿铜含量无统计学差别（P>0.05）;南京肥胖和低体重组尿铜含量高于正常体重组（P<0.05）,盱眙不同BMI组尿铜含量无统计学差别（P>0.05）;不同烟草暴露状况小学生尿铜含量无统计学差别（P>0.05）。结论:1.铜染毒降低HT22细胞增殖活性,诱导细胞凋亡和氧化应激,突触稀疏紊乱,突触相关蛋白表达降低,与pro BDNF/m BDNF/Trk B通路有关。2.饮水铜暴露增加C57BL/6J小鼠尿铜、脑铜含量,损害小鼠认知功能,海马神经细胞数量减少,脑氧化应激水平增加,SYP、PSD-95、BDNF蛋白含量降低。3.江苏小学生尿铜几何均数为14.04μg/g肌酐,南京小学生尿铜含量高于盱眙,且尿铜含量受性别、年龄、BMI的影响。
二、淮河N段水对小鼠的脂质过氧化作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、淮河N段水对小鼠的脂质过氧化作用（论文提纲范文）
（1）基于磁性树脂吸附的饮用水复合污染净化技术安全性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstact |
| 论文创新点 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 我国饮用水水质安全现状 |
| 1.1.1 水环境污染状况 |
| 1.1.2 饮用水源污染形势 |
| 1.1.3 淮河下游地区饮用水源复合污染现状 |
| 1.2 饮用水预处理、常规处理及深度处理技术研究进展 |
| 1.2.1 饮用水预处理技术研究进展 |
| 1.2.2 常规饮用水处理技术研究进展 |
| 1.2.3 饮用水深度处理技术研究进展 |
| 1.3 基于磁性树脂吸附的饮用水净化技术研究进展 |
| 1.3.1 磁性树脂技术对污染物去除效果 |
| 1.3.2 磁性树脂工艺耦合对污染物的去除 |
| 1.4 饮用水生物毒性测试研究进展 |
| 1.4.1 基于生物标志物的饮用水生物毒性测试方法研究进展 |
| 1.4.2 基于生物组学测试的饮用水健康风险评价研究进展 |
| 1.5 研究目标 |
| 1.6 研究内容 |
| 1.7 研究技术路线 |
| 1.8 参考文献 |
| 第二章 淮河下游饮用水源污染特征及生物毒性评价 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 采样及样品保存 |
| 2.2.2 水质指标分析方法 |
| 2.2.3 毒害有机污染物分析方法 |
| 2.2.4 RTL-W1细胞培养及传代 |
| 2.2.5 中性红细胞毒性实验 |
| 2.2.6 EROD实验 |
| 2.2.7 V79细胞微核实验 |
| 2.2.8 AMES回复突变实验 |
| 2.2.9 AR CALUX实验 |
| 2.2.10 污染物健康风险的计算方法 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 淮河下游地区饮用水源水中常规污染物表征 |
| 2.3.2 淮河下游地区饮用水源水中有机污染物表征 |
| 2.3.3 淮河下游地区典型饮用水源水生物毒性研究 |
| 2.4 本章小结 |
| 2.5 参考文献 |
| 第三章 新型磁性树脂预处理方法研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与方法 |
| 3.2.1 树脂清洗液配制 |
| 3.2.2 树脂溶出物化学分析方法 |
| 3.2.3 树脂溶出物收集及清洗方法 |
| 3.2.4 树脂溶出物消毒实验 |
| 3.2.5 亚硝胺类消毒副产物检测 |
| 3.2.6 树脂溶出物中有机物富集方法 |
| 3.2.7 Ames试验 |
| 3.2.8 彗星试验方法 |
| 3.3 实验结果与讨论 |
| 3.3.1 树脂原料分子毒性预测 |
| 3.3.2 树脂溶出物常规污染物分析结果 |
| 3.3.3 树脂溶出物金属离子分析结果 |
| 3.3.4 树脂溶出物有机物定性分析结果 |
| 3.3.5 树脂溶出物消毒副产物生成情况 |
| 3.3.6 不同清洗方式下磁性树脂溶出物浊度变化 |
| 3.3.7 不同清洗方式下磁性树脂溶出物Fe浓度变化 |
| 3.3.8 磁性树脂溶出物中有机物浓度变化 |
| 3.3.9 磁性树脂溶出物中消毒副产物变化 |
| 3.3.10 树脂溶出物的遗传毒性分析结果 |
| 3.4 本章小结 |
| 3.5 参考文献 |
| 第四章 新型磁性树脂处理复合污染水源水毒性削减研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料和方法 |
| 4.2.1 实验仪器与试剂 |
| 4.2.2 实验方法及步骤 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 溶解性有机质(DOM)的成分分析 |
| 4.3.2 化学分析 |
| 4.3.3 DBPs浓度 |
| 4.3.4 水体细胞毒性 |
| 4.3.5 水体遗传毒性 |
| 4.3.6 水体氧化损伤能力分析 |
| 4.3.7 化学参数和毒性终点之间的相关性 |
| 4.4 本章小结 |
| 4.5 参考文献 |
| 第五章 新型磁性树脂示范工程处理效果及健康风险评价 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 水样采集及其化学检测 |
| 5.2.2 小鼠体外暴露试验 |
| 5.2.3 组织病理学和血清生化分析 |
| 5.2.4 肝脏RNA和蛋白质提取 |
| 5.2.5 基因芯片和数字基因表达谱分析 |
| 5.2.6 iTRAQ标记和LC-MS/MS分析 |
| 5.2.7 小鼠~1H-NMR代谢分析 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 污染物去除效果 |
| 5.3.2 饮用水暴露对小鼠表型和组织切片的影响 |
| 5.3.3 小鼠肝脏转录组分析结果 |
| 5.3.4 显着影响生物学通路中的蛋白和代谢物变化 |
| 5.4 本章小结 |
| 5.5 参考文献 |
| 第六章 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 展望 |
| 攻读博士学位期间的主要科研成果 |
| 致谢 |
（2）多氯代二苯硫醚的部分环境相关性质及典型环境区域分布研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要缩略词中英文对照 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 多氯代二苯硫醚 |
| 1.1.1 多氯代二苯硫醚的环境存在 |
| 1.1.2 多氯代二苯硫醚的生物毒性 |
| 1.1.3 多氯代二苯硫醚的研究现状及不足 |
| 1.2 QSAR方法在污染物环境相关性质研究中的应用 |
| 1.2.1 QSAR方法简述 |
| 1.2.2 污染物的环境相关性质 |
| 1.2.3 污染物环境相关性质的QSAR研究进展 |
| 1.3 长江水环境中典型POPs的污染现状 |
| 1.4 污染物的生物毒性评价方式及在生物体内分布代谢 |
| 1.4.1 污染物生物毒性评价简述 |
| 1.4.2 典型有机污染物在生物体内分布、代谢研究现状 |
| 1.5 本论文研究内容及意义 |
| 1.5.1 研究内容 |
| 1.5.2 研究意义 |
| 1.5.3 技术路线图 |
| 参考文献 |
| 第二章 多氯代二苯硫醚的合成及其部分环境相关性质的2D-和3D-QSAR研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料及方法 |
| 2.2.1 试剂及仪器 |
| 2.2.2 PCDPSs的合成 |
| 2.2.3 正辛醇-水分配系数的测定 |
| 2.2.4 色谱容量因子的测定 |
| 2.2.5 2D-QSAR模型的构建 |
| 2.2.6 3D-QSAR模型的构建 |
| 2.2.7 数据划分及模型检验 |
| 2.3 结果及讨论 |
| 2.3.1 logK_(ow)的QSAR模型 |
| 2.3.2 logk'的QSAR模型 |
| 2.3.3 与PCDEs和PBDEs的log K_(ow)值比较 |
| 2.4 小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 多氯代二苯硫醚在长江南京段表层底泥及表层水中的分布特征研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料及方法 |
| 3.2.1 仪器与试剂 |
| 3.2.2 样品采集 |
| 3.2.3 样品预处理 |
| 3.2.4 GC-MS分析条件 |
| 3.2.5 质量保证/质量控制(QA/QC) |
| 3.2.6 底泥总有机碳(TOC)及水中溶解性有机碳(DOC)的测定 |
| 3.2.7 TEQ贡献值的计算 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 底泥和水体中PCDPSs的浓度 |
| 3.3.2 PCDPSs的化合物分布特征及可能来源 |
| 3.3.3 PCDPSs浓度与总有机碳的关系 |
| 3.3.4 表层底泥和表层水中PCDPSs的TEQ贡献 |
| 3.4 小结 |
| 参考文献 |
| 第四章 多氯代二苯硫醚对小鼠的急性毒性及亚急性暴露下对小鼠肝脏抗氧化防御系统的损伤 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料及方法 |
| 4.2.1 试剂及仪器 |
| 4.2.2 动物处理方法 |
| 4.2.3 实验设计 |
| 4.2.4 统计分析 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 PCDPSs对小鼠的急性毒性 |
| 4.3.2 亚急性暴露下PCDPSs对小鼠肝脏抗氧化防御系统的影响 |
| 4.4 小结 |
| 参考文献 |
| 第五章 CDPS-99在ICR小鼠体内组织分布特征、排出途径和代谢产物研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料及方法 |
| 5.2.1 试剂及仪器 |
| 5.2.2 动物处理方法 |
| 5.2.3 分析方法的建立 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 CDPS-99在各组织及血清中的分布 |
| 5.3.2 CDPS-99的排出 |
| 5.3.3 CDPS-99在小鼠体内的代谢产物 |
| 5.4 小结 |
| 参考文献 |
| 第六章 结论与展望 |
| 6.1 主要结论 |
| 6.2 本论文的特色与创新之处 |
| 6.3 研究展望 |
| 攻读博士学位期间主要成果 |
| 发表SCI文章 |
| 参加科研项目 |
| 获奖情况 |
| 致谢 |
（4）水源水和自来水有机提取物氧化性损伤及其它毒性研究进展（论文提纲范文）
| 1 有机提取物的制备 |
| 2 有机提取物氧化性损伤研究 |
| 2.1 脂质过氧化对机体损伤作用的机理 |
| 2.2 反映机体脂质过氧化与抗氧化水平的指标 |
| 2.3 脂质过氧化与抗氧化指标测定方法现状 |
| 2.3.1 脂质过氧化物 |
| 2.3.2 超氧化物歧化酶 (SOD) |
| 2.3.3 谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px) |
| 3 有机提取物致遗传毒性研究 |
| 4 有机提取物的雌激素作用 |
（5）包头市黄河水源水自来水有机提取物致氧化性损伤及致突变性研究（论文提纲范文）
| 第一部分 包头市黄河水源水自来水有机提取物致氧化性损伤及遗传毒性研究 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 5 参考文献 |
| 第二部分 包头市水源水自来水致突变性研究 |
| 前言 |
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 水样的采集与处理 |
| 1.2 致突变实验 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 参考文献 |
| 第三部分 水源水自来水有机提取物氧化性损伤及其它毒性研究进展 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 有机提取物的制备 |
| 2 有机提取物氧化性损伤研究 |
| 3 有机提取物致遗传毒性研究 |
| 4 有机提取物的雌激素作用 |
| 5 水中有机物对人体健康影响的流行病学调查 |
| 6 参考文献 |
| 第四部分 附录 |
| 附录Ⅰ |
| 附录Ⅱ |
| 附录Ⅲ |
| 附录Ⅳ |
| 附录Ⅴ |
| 附录Ⅵ |
| 致谢 |
| 在读期间发表论文 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（6）我国部分城镇饮用水源水有机物污染的研究概况（论文提纲范文）
| 1 生活饮用水及源水的致突变性 |
| 2 水中致突变物的来源 |
| 3 水体有机污染的防治对策 |
| 3.1 氧化工艺: |
| 3.2 活性炭吸附: |
| 3.3 膜处理技术: |
（10）铜对认知功能的作用研究与江苏小学生铜暴露水平分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 技术路线 |
| 第一章 铜染毒对海马神经元及突触的影响 |
| 第一节 铜染毒对HT22 细胞的影响 |
| 第二节 铜染毒对HT22 细胞突触的影响 |
| 第二章 铜暴露对小鼠认知功能的影响及机制 |
| 第一节 铜暴露对小鼠行为学的影响 |
| 第二节 SYP、PSD-95、BDNF蛋白在铜致认知障碍的作用 |
| 第三章 江苏省小学生尿铜水平及其影响因素 |
| 第一节 ICP-MS检测尿铜方法的建立 |
| 第二节 江苏省小学生尿铜及影响因素 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 铜神经毒性研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
四、淮河N段水对小鼠的脂质过氧化作用（论文参考文献）
- [1]基于磁性树脂吸附的饮用水复合污染净化技术安全性研究[D]. 施鹏. 南京大学, 2015(01)
- [2]多氯代二苯硫醚的部分环境相关性质及典型环境区域分布研究[D]. 张学胜. 南京大学, 2014(03)
- [3]包头市水源水及其自来水中有机提取物对小鼠氧化性损伤及遗传毒性研究[J]. 高红萍,王丽,张玉娥,刘漪. 环境与健康杂志, 2007(06)
- [4]水源水和自来水有机提取物氧化性损伤及其它毒性研究进展[J]. 高红萍,张翼翔. 包头医学院学报, 2006(03)
- [5]包头市黄河水源水自来水有机提取物致氧化性损伤及致突变性研究[D]. 高红萍. 山东大学, 2006(12)
- [6]我国部分城镇饮用水源水有机物污染的研究概况[J]. 闫鹏,于梅,张姝. 中国预防医学杂志, 2004(01)
- [7]淮河水有机提取物对小鼠遗传毒性和脂质过氧化作用[J]. 庄颖,江城梅,赵红. 环境与健康杂志, 2003(06)
- [8]淮河蚌埠段水中有机物对小鼠遗传毒性和脂质过氧化作用的影响[J]. 庄颖,江城梅,赵红,王邦霞. 癌变.畸变.突变, 2001(03)
- [9]淮河N段水对小鼠的脂质过氧化作用[J]. 庄颖,江城梅,赵红. 蚌埠医学院学报, 2001(01)
- [10]铜对认知功能的作用研究与江苏小学生铜暴露水平分析[D]. 杜莹. 东南大学, 2020