一、雷公藤治疗进展期寻常型银屑病的双盲研究（论文文献综述）
廖海泉[1]（2021）在《雷公藤多苷经抑制IL-27治疗银屑病的实验研究》文中研究说明目的通过构建咪喹莫特（Imiquimod,IMQ）诱导的BALB/c银屑病样小鼠模型,观察雷公藤多苷（Tripterygium wilfordii polyglycoside,TWP）对银屑病样小鼠模型皮损面积和疾病严重指数（Psoriasis area and severity index,PASI）评分、组织病理形态学以及血清中白细胞介素27（Interleukin-27,IL-27）的影响,探究TWP治疗银屑病可能的作用机制。方法采用SPF级BALB/c雌性小鼠40只,随机分成五组:正常组、模型组、TWP低剂量组(9.01㎎﹒kg-1)、TWP中剂量组(27.03㎎﹒kg-1)以及TWP高剂量组(81.09㎎﹒kg-1),每组8只。除正常组在背部涂抹适量凡士林外,其余各组小鼠每天上午十点在背部及右耳外涂5%IMQ乳膏（总计62.5㎎/次）,连续7天。造模同时,TWP低、中、高剂量组分别用对应剂量TWP溶液灌胃,0.3 m L﹒d-1,正常组跟模型组用等体积生理盐水灌胃,连续7天。每日用相机记录皮损变化并按照PASI评分标准评分;分别于第1、4、7天用游标卡尺测量小鼠右耳厚度并记录;末次给药24小时后摘取小鼠眼球取血,用酶联免疫吸附法（Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测血清中IL-27水平;取小鼠背部皮损组织包埋切片后,行苏木精-伊红（Hematoxylin-eosin,HE）染色,通过光学显微镜观察皮损组织病理改变并行Baker评分;将组织病理切片进行Ki67免疫组织化学（Immunohistochemistry,IHC）染色,于光学显微镜下观察基底层Ki67阳性细胞表达情况并计数。结果1肉眼观皮损变化及PASI评分结果:与模型组相比,TWP各组红斑、鳞屑、背部皮肤及右耳增厚程度均有不同程度改善;从第4天开始,模型组、TWP低中高剂量组PASI总评分均高于正常组,差异具有统计学意义（P<0.001）,与模型组相比,不同剂量TWP处理的各组小鼠其PASI总评分均低于模型组（P<0.05、P<0.01或P<0.001）,但无明显剂量依赖关系。2小鼠右耳厚度:随着造模时间增加,模型组小鼠右耳厚度较正常组逐渐增加,两组对比差异具有统计学意义（P<0.001）,与模型组相比,不同剂量TWP处理的各组小鼠右耳厚度均低于模型组（P<0.01）,但无明显剂量依赖关系。3背部皮损组织病理改变及Baker评分结果:正常组无明显异常,模型组小鼠符合寻常型银屑病样病理改变:角化过度伴角化不全,角化不全区可见Munro微脓肿,颗粒层明显减少或消失,棘层肥厚,表皮突延长起伏并向下延伸呈棒槌状改变,真皮乳头上方棘层变薄,毛细血管扩张,周围可见淋巴细胞、中性粒细胞等浸润。与模型组相比,TWP低、中、高剂量组上述情况均有明显改善,且Baker评分也降低（P<0.05或P<0.01）,但Baker评分结果与TWP无明显剂量依赖性。4背部皮损基底层Ki67阳性表达及计数结果:正常组仅见少量阳性细胞,模型组Ki67阳性细胞分布密集,与模型组相比,不同剂量TWP处理的各组小鼠Ki67阳性细胞数均减少（P<0.001）,但无明显剂量依赖关系。5小鼠血清IL-27水平:与正常组比较,模型组、TWP低中高剂量组IL-27水平均升高,差异具有统计学意义（P<0.001）,与模型组对比,不同剂量TWP处理的各组小鼠其血清IL-27水平均降低（P<0.01或P<0.001）,但无明显剂量依赖关系。结论1 TWP对小鼠银屑病样皮损具有一定治疗效果,但疗效与TWP的剂量无明显相关性。2TWP可能通过降低IMQ诱导的银屑病样小鼠血清IL-27水平,从而抑制银屑病的发生发展。
马志翔[2]（2020）在《中医疗法治疗寻常型银屑病的网状meta分析》文中进行了进一步梳理目的:银屑病是一种以红色斑疹或丘疹上覆盖有银白色鳞屑为特征临床表现的慢性炎症性疾病,依据临床症状不同,可以分为寻常型、脓疱型、关节病型及红皮病型四种类型,其中以寻常型银屑病最为常见。本病的治疗一直备受关注,西药主要以缓解症状为主,多数患者停药后复发率高,而且副作用反应较大;中医药相关疗法相对于西药疗法,较缓和,强调个体化治疗,因人施药,疗效较好且复发率低,副作用反应较少。然而,当前治疗寻常型银屑病的中医疗法众多,且既往关于中医治疗寻常型银屑病的临床研究普遍存在研究方法运用不恰当,多数停留在临床经验总结,疗效评价指标针对性不强,病例数较少,研究设计不规范等等。在循证医学的角度来分析,临床研究水平不高,临床文献报道缺乏规范性的问题。因而迫切需要寻求更多强有力的证据,指导临床实践。因此,本研究采用网状meta分析的方法,探讨中医疗法治疗寻常型银屑病中疗效更优的治疗干预措施的循证医学研究,获得可指导临床的高质量证据。方法:首先设定纳入排除标准,确立检索中英文关键词,中文关键词有:“银屑病”、“牛皮癣”、“白疕”、“风癣”、“中医疗法”、:“针刺”、“电针”、“温针”、“火针”、“耳针”、“灸”、“放血”、“拔罐”、“刺络”、“穴位”、“推拿”、“梅花针;英文关键词有:“Psoriasis”,“Papulosquamous”,“Palmoplantaris pustulosis”,“psoriaasics”,“acupuncture”,“electro-acupuncture”,“warming needling”,“fire needling”,“bloodletting”,“auriculoacupuncture”,“auricular”,“moxibustion”,“cupping”等,以主题词结合自由词的方式建立检索式,一是系统详细地检索国内外专业文献数据库,二是在人工检索临床试验注册系统、临床试验报告论文、文献综述等中追踪查阅相关文献。在中国知网（CNKI）、维普资讯中文期刊服务平台（VIP）、万方数据知识服务平台（Wan Fang data）,Pub Med,Excerpta Medica Database（EMBASE）,Cochrane Central Register of Controlled Trials数据库进行检索,检索时限从建库至2020年01月01日;按照研究所需要的信息设计资料提取表,然后根据提取表内容,由广州中医药大学针灸康复临床医学院临床研究与数据中心的两位研究者负责信息提取和依据Cochrane偏倚风险评价工具（5.1.0版）对文献进行质量评价（当两人提取的信息出现不一致时,先互相讨论解决,若仍然不能解决,则请示数据中心负责人处理）;采用网状关系图对不同干预措施治疗寻常型银屑病的PASI评分、总有效率、不良反应的文献情况进行评价。接着采用R语言（Version:3.6.1）下的“gemtc”（Version:0.8-2）包调用JAGS（Version:4.3.0）进行马尔科夫链蒙特卡罗（markov chain monte carlo,MCMC）模拟,当达到稳定收敛状态时进行估计和推断,将文献中不同针灸干预措施的疗效结局进行直接和间接比较,以节点分离法森林图进行展示,并在贝叶斯框架下以阶梯表比较各干预措施治疗寻常型银屑病PASI评分相对效应,再结合概率图,综合分析排序筛选出疗效最佳的干预措施,以期获得可指导临床的高质量证据。成果:纳入结果:通过系统检索国内和国外专业数据库,共获得15057篇结果。各数据库命中结果数目如下:Pub Med 1666篇,EMBASE 4046篇,Cochrane图书馆1638篇,知网CNKI 2302篇,维普524篇,万方1520篇;CBM 3361篇,其中中文文献7707篇,英文文献7350。对15057篇文献严格按照纳入和排除标准进行筛选,剔除重复文献1139篇,通过阅读题目和摘要剔除8717篇,在剩下的5201篇文献中,通过阅读全文,剔除4992篇文献,最终纳入研究的有209篇文献。根据事先设计好的资料提取表格,提取所纳入RCTs的基本信息、研究对象、样本量、干预措施、疗程、结局指标等。文献基本特征:所纳入的209篇文献发表时间为1997年到2019年,发表语言为中文或英文,经过质量评价后,发现文献普遍存在随机化不充分、忽略分配隐匿、盲法缺失以及未描述失访退出人数等缺陷,其中,结局指标涉及PASI的共154篇文献,涉及总有效率的共200篇文献,139篇文献提及了不良反应。从随机化看,明确提及采用了随机数字表法的共69篇文献,采用随机信封法、投掷硬币法、随机抽签法各有1篇,采用SPSS随机、SAS随机的各有1篇,采用区组随机有1篇,按就诊顺序的共有13篇,仅提及随机的共112篇文献,不清楚是否随机的共有9篇。从分配隐藏看,不完善的有1篇,交代不清楚的共有205篇,仅3篇进行了正确分配隐藏,其中3篇采用了密闭信封法实现隐蔽分组。从盲法运用看,正确运用盲法的有8篇,其中双盲4篇,而错误盲法有2篇,未提及盲法的共有199篇。从结果数据的完整性来看,大部分数据都有报告脱失病例情况,完整的共192篇,部分报道脱落和随访的情况未得到重视,不完整的共5篇,不清楚的共12篇。从选择性报告看,完整的有38篇,不清楚的共171篇,大部分未提及临床研究注册或protocol发表情况,信息不足,难以判断,大部分为风险未知。其他方面偏倚均不清楚。网状meta结果:（1）在PASI评分上,与安慰剂相比,只有火针[-4.79（-7.64,-1.96）]、走罐[-4.25（-7.58,-0.94）]、中药方[-3.77（-5.82,-1.71）]、中药浴[-4.13（-6.45,-1.80）]、雷公藤多甙[-4.04（-6.41,-1.68）]和白芍总苷[-4.29（-7.36,-1.25）]疗效较优且有统计学意义（P<0.05）。（2）在总有效率方面,与安慰剂相比,只有火针[2.64（1.80,3.49）]、走罐[4.00（2.75,5.34）]、自血疗法[2.77（1.30,4.32）]、中药方[2.41（1.77,3.09）]、中成药[2.04（1.31,2.80）]、中药浴[2.80（2.06,3.55）]、中药膏[2.16（1.41,2.93）]、复方甘草酸苷[2.24（1.47,3.04）]和白芍总苷[2.53（1.30,3.83）]的有效率均较高,且有统计学意义（P<0.05）。（3）在不良反应发生率上,此次纳入研究报道的不良反应以轻度胃肠道不适、皮肤干燥红斑、血脂异常、唇炎、头痛耳鸣、肝肾功能异常等不良反应为主,均属轻度反应,均可通过停止服用药物或者基本对症治疗后症状可自行恢复。与安慰剂相比,只有雷公藤多甙[-39.13（-86.49,-5.07）]、西药膏[-42.67（-123.27,-1.76）]和迪银片[2.14（0.26,4.16）]的不良反应率较高,且有统计学意义（P<0.05）。在贝叶斯框架下,通过综合比较不同干预措施PASI评分的MD值、总有效率的OR值和不良反应发生率的OR值,对疗效及安全性的优劣进行排序,最终得到中医疗法治疗寻常型银屑病的PASI评分排序结果:中药方>紫外线照射>阿维A>迪银片>西药膏>中成药>复方甘草酸苷>电针>中药膏>苦参素>西药>安慰剂>雷公藤多甙>中药浴>白芍总苷>走罐法>火针>针刺>自血疗法;总有效率的排序结果:中药方>电针>中药浴>雷公藤多甙>火针>走罐法>苦参素>复方甘草酸苷>中药膏>中成药>白芍总苷>针刺>西药膏>紫外线照射>耳针>阿维A>迪银片>西药>放血疗法>自血疗法>安慰剂;不良反应发生率的排序结果:雷公藤多甙>西药膏>火针>西药>中药方>中成药>安慰剂>中药浴>中药膏>苦参素>复方甘草酸苷>西药膏>白芍总苷>电针>阿维A>紫外线照射>迪银片>走罐法>耳针。结论:本研究收集了国内外数据库收集既往研究文献,通过运用贝叶斯框架下网状meta分析的方法,对现有临床证据进行评估,结果发现众多中医药疗法中,以凉血解毒类药物为基础方的中药方汤剂治疗寻常型银屑病的临床疗效较好,而且不良反应发生率较低,即相对其他疗法,其安全性较好。
马杰[3]（2020）在《基于网络药理学探讨清热凉血方活性成分经PI3K/AKT/GLUT1通路干预银屑病的作用》文中研究指明研究背景银屑病是一种常见的慢性炎性复发性皮肤病,主要表现有红斑、鳞屑等,中医称其为“白疕”,多因营血亏损,血热内蕴,生风生燥,肌肤失养而成。银屑病目前多从“血分”论治,血热证是其最常见的证型。清热凉血方是导师根据三十余年的临床经验从“犀角地黄汤”化裁而来。前期临床研究和基础实验证实清热凉血方通过多种生物学机制治疗银屑病安全、有效。而中药复方治疗疾病具有多成分、多靶点、多通路的作用特点,清热凉血方干预银屑病的有效成分和机制尚未阐明。网络药理学是基于药物分子、基因、蛋白等多个公共数据库,运用现代生物信息学技术揭示中药对机体网络调控作用的一门学科。运用网络药理学可较好地阐释中药复方治疗疾病的“成分-靶点”网络。银屑病发病机制尚未明确,包括多基因遗传背景、T细胞免疫及环境的共同影响。银屑病尚无治愈的方法,现有的治疗手段难以使患者获得满意的效果。调节代谢可能是银屑病治疗的新思路。葡萄糖转运蛋白1（Glucose Transporter 1,GLUT1）是一种广泛表达的葡萄糖转运蛋白,可能通过促进表皮增殖、激活炎症以及血管生成等多种机制参与银屑病发病,并受到PI3K/AKT信号通路的调节。目前尚无清热凉血方及其活性成分是否通过PI3K/AKT/GLUT1信号通路治疗银屑病的研究。目的1、运用网络药理学挖掘清热凉血方治疗银屑病的可能活性成分及靶点。2、比较血热型银屑病患者皮损和健康对照组的皮肤中GLUT1蛋白的表达情况。3、基于体内、外实验,观察清热凉血方主要活性成分-槲皮素是否通过调控PI3K/AKT/GLUT1信号通路发挥对银屑病的治疗作用。方法研究一:通过数据库挖掘、文献检索构建了清热凉血方药物成分分子数据库;并利用计算机方法通过评估药物分子的ADME性质,获取清热凉血方的有效化学成分,进一步构建了成分-靶标网络,并通过蛋白互作、GOBP分析、Reactome通路分析揭示清热凉血方治疗银屑病的可能机制。研究二:入组血热型寻常型银屑病患者20名和健康对照组15名,运用免疫组织化学技术检测血热型银屑病患者皮损中GLUT1蛋白表达情况并比较两组有无差异。研究三:选用6～8周龄的BALB/c雄性小鼠47只,随机分为6组,空白对照组7只,其余各组每组8只。除空白对照组外,其余各组用含5%咪喹莫特乳膏涂抹在去毛的背部部位,1次/天,每次62.5 mg,持续7天。雷公藤组灌胃浓度为7.56 mg/kg雷公藤多苷液,槲皮素低、中、高组分别灌胃浓度为30mg/kg、60mg/kg及120mg/kg的槲皮素溶液,空白对照组和模型组均灌胃等渗盐水。干预7天后,第8天采集小鼠背部皮损和血清。通过肉眼观察皮损改变并进行PASI评分,HE染色比较皮肤组织病理改变并测量表皮厚度变化,免疫组织化学技术检测小鼠皮损中GLUT1蛋白表达,实时荧光定量PCR技术检测小鼠皮损中AKT mRNA和GLUT1 mRNA的相对表达量,Western Blot检测小鼠皮损中AKT、pAKT和GLUT1蛋白的表达水平以及流式细胞技术检测小鼠血清炎症因子的含量。研究四:运用HaCaT细胞模型,分为9组,分别是空白对照组（Control）、模拟银屑病疾病组（ModelA）、疾病+PI3K/AKT通路抑制组（ModelB）、疾病+高剂量槲皮素组（ModelA+QCH）、疾病+中剂量槲皮素组（ModelA+QCM）、疾病+低剂量槲皮素组（ModelA+QCL）以及疾病+抑制+高剂量槲皮素组（ModelB+QCH）、疾病+抑制+中剂量槲皮素组（Model B+QCM）和疾病+抑制+低剂量槲皮素组（Model B+QCL）,运用CCK-8法检测槲皮素对HaCaT细胞增殖的影响,流式细胞学技术检测槲皮素对HaCaT细胞凋亡的影响,并运用Western Blot技术检测各组AKT、pAKT和GLUT1蛋白的表达情况。结果研究一基于数据库构建和计算机分析,我们得到了清热凉血方的131个活性分子及483个靶标。根据Degree排名,槲皮素可能是清热凉血方中主要的活性成分,其主要靶点涉及PI3K/AKT信号通路。清热凉血方干预银屑病的生物学过程包括调节代谢、免疫等。研究二GLUT1强表达于部分棘细胞和基底细胞的细胞膜,弱表达于部分棘细胞和基底细胞的细胞核。血热型寻常型银屑病患者皮肤棘细胞和基底细胞细胞膜的GLUT1的表达水平明显高于健康对照组（P<0.001）。研究三1、皮损变化方面,模型组小鼠出现比较典型的红斑、肥厚、鳞屑等“银屑病样”改变,槲皮素组的红斑、肥厚、鳞屑较同一时间点的模型组程度轻。PASI评分方面,槲皮素组在第8天的红斑、肥厚、鳞屑评分及总分均显着低于模型组（P值均<0.05）。2、病理改变方面,模型组小鼠表现出典型的“银屑病样”改变,槲皮素各剂量组的表皮角化过度和棘层肥厚较模型组的程度轻。表皮厚度方面,模型组显着高于空白对照组（130.93±69.66 μm vs 21.81±2.84μm,P<0.001）,雷公藤组、槲皮素低、中、高剂量组表皮厚度依次为 77.93±12.54 μm、71.87±12.99 μm、77.73±10.08 μm、62.33±11.41μm,且均显着低于模型组（P值均<0.05）。3、免疫组化结果显示,模型组GLUT1蛋白表达水平显着高于空白对照组（P<0.001）,雷公藤组、槲皮素低、中、高剂量组GLUT1蛋白表达水平均显着低于模型组（P 值均<0.001）。4、实时荧光定量PCR结果显示,模型组小鼠皮损中AKT mRNA和GLUT1mRNA的相对表达量均显着高于空白对照组（P值均<0.001）,其余各组AKT mRNA和GLUT1 mRNA相对表达量均显着低于模型组（P值均<0.001）,且槲皮素低、中、高剂量组AKT mRNA和GLUT1 mRNA的相对表达量逐渐递减。5、Western Blot结果显示,模型组小鼠皮损中pAKT蛋白相对表达量比AKT蛋白的相对表达量的比值（pAKT/AKT）显着高于空白对照组（P<0.05）,雷公藤组和槲皮素高剂量组的pAKT/AKT均显着低于模型组（P<0.05）,槲皮素低、中剂量组的pAKT/AKT均低于模型组但差异无统计学意义（P值均>0.05）。模型组GLUT1蛋白相对表达量显着高于空白对照组（P<0.001）,雷公藤组及槲皮素中、高剂量组的GLUT1蛋白相对表达量均显着低于模型组（P值均<0.05）,槲皮素低剂量组GLUT1蛋白相对表达量低于模型组但无显着统计学差异（P>0.05）。同时,槲皮素低、中、高剂量组GLUT1相对表达量依次递减。6、血清炎症因子方面,模型组小鼠TNF-α、IL-17A、IL-6、IL-10水平均显着高于空白对照组（P值均<0.05）,而模型组IFN-γ、IL-21、IL-22水平也均高于空白对照组,但差异无统计学意义（P值均>0.05）。同时,槲皮素高剂量组TNF-α、IL-6和IL-17A水平均显着低于模型组（P值均<0.05）。研究四1、CCK-8法结果显示槲皮素能够抑制HaCaT细胞的增殖,槲皮素在不同给药时间下对 HaCaT 细胞抑制的 IC50 分别是:24h,IC50=160.3 mM;48h,IC50=73.28 mM;72h,IC50=42.20 mM。2、细胞凋亡结果显示,Model A组细胞凋亡率显着低于空白对照组（P<0.05）,Model B组细胞凋亡率显着高于空白对照组（P<0.001）。ModelA+QCH、ModelA+QCM和Model A+QCL组细胞凋亡率逐渐降低且均显着高于Model A组（P值均<0.001）。Model B+QCH、Model B+QCM细胞凋亡率逐渐降低且均显着高于Model B组（P值均<0.001）,Model B+QCL组细胞凋亡率也高于Model B组,但差异无统计学意义（P>0.05）。3、Western Blot 结果显示,Model A 组 pAKT/AKT 显着高于 Control 组（P<0.01）,ModelB 组 pAKT/AKT 显着低于 Model A 组（P<0.01）。ModelA 组 GLUT1 蛋白相对表达量显着高于 Control 组（P<0.001）。Model A+QCH 组、Model A+QCM 组和 Model A+QCL组pAKT/AKT逐渐升高且均显着低于Model A组（P值均<0.001）。Model A+QCH组GLUT1蛋白相对表达量显着低于Model A组（P<0.05）。Model A+QCM组和Model A+QCL组GLUT1蛋白相对表达量也均低于Model A组,但差异无统计学意义（P>0.05）。Model B+QCH组、Model B+QCM组pAKT/AKT逐渐升高且均显着低于 Model B 组（P值均<0.01）。Model B+QCH 组、Model B+QCM 组 GLUT1 蛋白相对表达量逐渐升高且均显着低于Model B组（P<0.01,P<0.05）。Model B+QCL组GLUT1蛋白相对表达量也低于Model B组,但差异无统计学意义（P>0.05）。结论1、清热凉血方治疗银屑病具有“多成分-多靶点”的网络作用效应。槲皮素可能是清热凉血方的主要活性成分,其发挥作用的机制可能与PI3K/AKT信号通路有关。2、槲皮素可能通过调控PI3K/AKT/GLUT1信号通路发挥对银屑病的治疗作用。
李不言,孙勇虎,吴梅,颜潇潇,于美玲,张朝霞,周盛基,初同胜,单晓峰,刘红,施仲香,田洪青,张福仁[4]（2020）在《昆仙胶囊治疗进行期寻常型银屑病的单中心随机双盲安慰剂对照临床试验研究》文中研究说明目的:评价昆仙胶囊治疗进行期寻常型银屑病的疗效及安全性。方法:按照入选和排除标准将进行期寻常型银屑病患者随机分成昆仙胶囊治疗组及安慰剂对照组,治疗周期为4周,采用PASI评分评价药物疗效。结果:共纳入病例60例,每组30例,治疗组脱落3例,对照组脱落1例。治疗组达到PASI 50、PASI 75、PASI 90的患者比例分别为74.1%、29.6%和14.8%,对照组各组患者均为0%,两组各PASI组均存在显着差异（P值分别为0.001,0.002,0.048）。治疗组和对照组中分别出现不良事件6例和1例。结论:昆仙胶囊治疗进行期寻常型银屑病疗效优于安慰剂。
金晓明[5]（2020）在《276例银屑病住院患者回顾性分析》文中研究指明目的:通过对辽宁中医药大学附属医院皮肤科银屑病住院患者的电子病历资料进行回顾性分析,对银屑病住院患者的一般临床特点、诱发及加重因素与中西医治疗情况进行整理和总结,为银屑病的中西医结合规范治疗提供临床依据。材料与方法:对2017-2019年辽宁中医药大学附属医院皮肤科收治的银屑病住院患者的病历资料进行回顾性研究,分析内容包括:一般资料、病程长短、首次发病季节、本次病情加重诱发因素、临床表现、伴发疾病、中医辨证分型、中西医治疗情况等,用EXCEL建立银屑病患者数据库并用SPSS23.0对资料进行统计分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果:1.一般资料:共研究患者276例,男女性别构成比为1.8:1,患者以中老年居多。发病季节:四季发病,春夏季与秋冬季相比无明显差异。2.病情资料:有明确诱发因素100例,占36.23%,其中感冒诱发病情加重是可明确原因的主要因素。89名患者既往患有基础疾病（32.24%）,以心脑血管疾病、糖尿病、脂肪肝等疾病居多。14名患者有银屑病家族遗传病史。56名患者有吸烟史,占总例数的29.02%;22名患者有饮酒史,占总例数的11.04%;15名患者有饮酒史及吸烟史,占总例数的7.94%。发病部位:以四肢、躯干为主要发病部位。3.中医证型:以血热内蕴证最多（87.11%）,其次为湿毒蕴阻证（14.13%）、火毒炽盛（9.06%）。4.西医诊断:以寻常型银屑病最多（76.09%）,其次为红皮病型银屑病（7.61%）、脓疱型银屑病（7.25%）;关节型银屑病及掌跖脓疱病例数较少,部分患者存在两种银屑病诊断。5.治疗情况:中医治疗方法以口服中药汤剂为主,配合中成药口服及中药提取物注射液,外用本院自制洗剂、膏剂等;西医治疗以提高免疫、调节代谢及对症治疗为主,外用糖皮质激素等药物治疗,使用中西医结合疗法,效率达97.46%。结论:1.入院患者男性相对较女性比例稍高,有无银屑病家族史男女患者无明显差异;患者年龄组成以中老年为主、内科疾病史多以高血压、糖尿病为主;发病季节无明显关联,发病原因大多数不明。2.银屑病中医证型以血热内蕴证为主,西医诊断以寻常型银屑病为主;重复入院患者每次入院诊断可能有所不同。3.中西医结合治疗包括口服药物、静脉注射、外用药物组合（溶液+膏剂）、辅助疗法等,效果理想。
李晓睿[6]（2019）在《消银方通过影响T淋巴细胞免疫功能治疗银屑病的机制研究》文中研究说明目的:银屑病是一种常见的慢性复发性、炎症性皮肤病,目前尚无治愈方法。中药复方制剂消银方可有效缓解银屑病患者的病情,但其具体机制并不明确。本研究通过建立咪喹莫特诱导银屑病小鼠模型,给予中药复方制剂消银方加以干预,评价消银方治疗实验动物模型银屑病样皮损的有效性。采用组织病理切片、免疫组化技术、流式细胞技术以及转录组测序技术检测消银方对实验小鼠皮肤组织形态、相关免疫分子、T淋巴细胞免疫功能以及可能作用靶点的影响,探讨消银方在银屑病治疗过程中的作用机制,为清热解毒、凉血活血类中药在银屑病治疗领域中的应用提供理论依据。方法:选取C57BL/6雄性小鼠,采用5%咪喹莫特乳膏背部或耳部外涂造模,并给予不同剂量消银方药物干预,以雷公藤多甙作为阳性对照,观察造模前后小鼠皮损变化情况。通过皮损组织HE染色、CD3和Ki67免疫组化,检测各组别小鼠皮损组织形态学改变及相关分子的表达。制备小鼠真皮与引流淋巴结单细胞悬液,染色后应用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群及其细胞因子的分泌。将小鼠皮损表皮和真皮分离后行RNA-seq检测。结果:经咪喹莫特造模的小鼠皮肤可出现明显的红斑、肥厚和鳞屑,符合银屑病典型的病理学特征。高剂量消银方不仅可有效改善小鼠的皮肤损害,还可在银屑病小鼠模型的免疫记忆环节发挥疗效。模型组小鼠体内IL-17+γδT细胞比例显着高于正常对照组（P<0.001）,而高剂量消银方可有效抑制银屑病模型小鼠体内IL-17+γδT细胞的活化。在对银屑病小鼠模型皮损RNA-seq检测过程中,应用高剂量消银方干预的小鼠模型与模型组在IL-17rd相关基因表达上也有显着性差异。结论:高剂量消银方对咪喹莫特诱导银屑病小鼠模型具有较好的治疗作用,其作用机制与抑制小鼠模型体内IL-17+γδT细胞活化具有相关性,其中IL-17rd可能是消银方发挥治疗作用的关键靶点。
李不言[7]（2019）在《昆仙胶囊治疗进行期寻常型银屑病的随机双盲研究》文中进行了进一步梳理目的评价昆仙胶囊治疗进行期寻常型银屑病的疗效及安全性。方法按照预定的纳入及排除标准将60例患者随机分成昆仙胶囊组及安慰剂组通过PASI、PGA、DLQI、VAS评分进行观察比较,以评价药物疗效;同时检测肝肾功、血常规等指标,进行统计学比较以评价其安全性,记录不良反应发生率及处理措施。此外,还可以为昆仙胶囊在临床实践中的应用提供可靠的参考。结果两组在治疗后达到PASI 50、PASI 75、PASI 90的比例均存在显着差异（P<0.05）,治疗组达到PASI 50、PASI 75、PASI 90的比例74.1%、29.6%、14.8%明显高于对照组中达到PASI 50、PASI 75、PASI 90的比例。可见昆仙胶囊在治疗进行期寻常型银屑病时的疗效与安慰剂相比有显着差异。比较治疗组及对照组的谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）,发现两组患者治疗前后的ALT及AST均无显着差异。结论昆仙胶囊治疗进行期寻常型银屑病疗效满意,安全性好,无明显副作用。
吴昊[8]（2019）在《中药外用治疗寻常型银屑病的Meta分析及用药规律研究》文中指出目的:通过对近十年的文献进行筛选、分析,系统的评价中医外用药物治疗寻常型银屑病的疗效,再通过对外用药方剂组成的数据整理、挖掘,发现现今中医外用药物治疗寻常型银屑病的核心药物及给药方式,为进一步研制新型中药外用制剂、开发全新给药方式提供思路。方法:通过对国内数据库文献搜集,使用Revman 5.3软件对文献进行Meta分析。文献搜集中采用CNKI、CBM、维普、万方数据库,起止时间为2008年01月01日-2018年12月31日。检索策略主要包含“疾病（银屑病）”、“干预措施（如中医药）”、“研究类型（如随机对照试验）”三个方面,根据纳入和排除标准,选取符合条件的文献进入系统评价。根据Cochrane Handbook 5.1.0评价研究质量,进行定性或定量合成分析。并采用Excel对中药外用治疗寻常型银屑病的用药规律进行整理分析,包括单味药用药频次、频率以及药物类别的方剂组方总结,和施药手法的给药方式总结。结果:1.第一部分:通过检索共得到1905篇相关文献,经过纳入与排除标准筛选,49篇文献进入系统评价,最终31篇符合要求,进行Meta分析。Meta分析结果显示,中药外用治疗寻常型银屑病疗效显着,联合中药外用进行治疗的疗效优于单纯的光疗、西药及中药口服治疗,差异具有统计学意义。改变效应量进行敏感度分析,得出的结果较为一致,表明研究结论可靠。采用NB-UVB照射治疗寻常型银屑病时联合中药外用不良反应率显着低于单纯NB-UVB治疗,OR=0.36,95%CI（0.27,0.49）;其余亚组不良反应差异无统计学意义。中药外用联合西药治疗远期疗效优于单纯西药治疗,OR=0.27,95%CI（0.13,0.58）;由于部分纳入文献的次要指标数据缺失,而无法对其余亚组的远期疗效进行评价。2.第二部分:根据纳入和排除标准,最终共获得196篇相关文献,共整理得到204首方剂。在现代临床应用中,中药外用治疗寻常型银屑病时,组方核心的6味药物分别是苦参（57.14%）、白鲜皮（46.57%）、丹参（36.27%）、当归（36.27%）、地肤子（35.78%）和黄柏（32.84%）。主要药物分类为清热解毒药（13.34%）、活血化瘀药（10.48%）、祛风湿药（7.62%）、杀虫止痒药（7.35%）,除此之外,还包含了其他种类清热药、补虚药、解表药、止血药、渗水利湿药等。临床治疗最为常见的中药外用给药方式依次为中药药浴（54.38%）、膏剂外涂（15.21%）和中药熏蒸（11.06%）。结论:中药外用治疗寻常型银屑病有良好的疗效,在治疗方案中联合中药外用可以取得优于单纯光疗、西药及中药口服治疗的疗效。且外用中药治疗可以降低光疗造成的不良反应强度或减少不良反应发生率。中药外用联合西药治疗远期疗效优于单纯西药治疗。中药外用治疗寻常型银屑病核心药物为苦参、白鲜皮、丹参、当归、地肤子和黄柏,主要集中于清热解毒药、活血化瘀药、祛风湿药、杀虫止痒药。最为常见的中药外用给药方式依次为中药药浴、膏剂外涂和中药熏蒸。
徐静[9]（2019）在《中医柔肝清肺法治疗银屑病部分机制 ——免疫、中枢递质的实验研究》文中研究说明目的银屑病是一种常见的慢性、炎症性疾病,病程长,常反复发作。到目前为止,银屑病具体发病机制尚未得到充分研究,基本公认免疫功能紊乱、精神调节失常及遗传易感性等是其主要病因。在对银屑病的病机认识和长期治疗实践中,中医药的疗效特点日益受到医学界同仁的重视。柔肝清肺法是依据魏雅川老师提出的“肝肺气交”理论和她的40余年临床治疗实践为基础,并在近十余年相关研究团队完成的多项中医方证基础研究课题印证的中医治法,得到临床治疗效果及实验研究结果的支持。“肝肺气交”功能作用虽然不能等同于神经-免疫-内分泌之间的相互调节作用,但不妨碍用中医“肝肺气交”理论来分析、探讨神经-免疫间作用机制的研究。基于柔肝清肺法,本实验研究选用柔肝清肺法代表成方银屑康,并根据对照比较、研究需要,确立古典名方一贯煎及“肝肺气交”理论科研方“一贯柔肝方”为研究受试对象药物,应用咪喹莫特诱导小鼠皮肤银屑病病样改变模型,观察三个受试方对实验模型小鼠相关特异性免疫、红细胞免疫,脑中枢皮层、核团中神经递质含量等指标的影响,分析不同受试方在银屑病病症时免疫、精神调节等方面的变化,以求探索不同组方对银屑病不同治疗效果下,柔肝清肺法治疗银屑病时在免疫功能变化、中枢神经递质分泌调节等方面的部分机制。同时印证中医治疗疑难疾病（银屑病）时,临床治法与治疗效果间的相互表征,促进形成具有中医药特点的临床治疗方案。方法将90只清洁级BALB/c雄性小鼠,适应性饲养2-3天,按随机数字表法随机分为9组,每组10只,分别称重,记录。组别:正常组（NC）,模型组（MC）,雷公藤组（LC）,银屑康高剂量组（YG）,银屑康低剂量组（YD）,一贯煎高剂量组（JG）,一贯煎低剂量组（JD）,一贯柔肝方高剂量组（SG）,一贯柔肝方低剂量组（SD）。受试药物:一贯煎为清代着名医家魏之琇（1722年-1772年）所创,实验用方按国家中医药管理局会同国家药品监督管理局公布的《古代经典名方目录一批》原方组成。一贯柔肝方是“肝肺气交”理论的科研核心方。银屑康是柔肝清肺法的代表成方,批准文号:京药制字Z20060001。研究选择咪喹莫特乳膏诱导小鼠皮肤银屑病病样改变模型。实验开始,正常组小鼠正常饲养,其余各组按组别预防性给药3天;第三天,各组小鼠用硫化钡配成的脱毛膏背部脱毛,形成2cmX 1.5cm的暴露面积;第四天开始,各组小鼠先灌胃,除正常组,其余各组小鼠背部脱毛部位涂抹IMQ乳膏,35mg/只,连续11天。正常组、模型组依据体重给予等体积蒸馏水,其余各组按照人与小鼠体表面积折算的等效剂量,分别按体重多少确定给药量。实验第十五天采集样品,随机选取小鼠眼眶取血约0.6ml,每只小鼠血样分成2份,每份约0.3ml,一份血样EDTA抗凝,冷藏保存,24hr内采用流式细胞仪测定红细胞膜表面CD35、CD59指标;另一份血样不抗凝,室温静置2hr后,离心（4℃,15min,10000r/min）,吸取血清、分装,-78℃保存待测。采用酶联免疫分析法（ELISA）定量测定TNF-α、IL-6和IL-10。将小鼠断头,冰浴下分离脑额叶皮层（约30mg）及纹状体（约20mg）组织。皮层、纹状体组织称重后,-78℃低温保存,待测。采用库伦阵列电化学高效液相色谱法测定MAO、AA等中枢神经递质。实验一柔肝清肺法对特异性免疫、红细胞免疫的实验结果:1各组小鼠血清TNF-α、IL-6和IL-10结果模型组相比正常组,TNF-α含量显着升高（P<0.01）,说明该组小鼠发生明显免疫炎症反应,雷公藤组与模型组比较,TNF-α含量显着降低（P<0.01）,在免疫抑制剂作用下,小鼠免疫炎症反应明显缓解。相比模型组,除外一贯煎低剂量组,银屑康高、低剂量组,一贯煎高剂量组,一贯柔肝方高、低剂量组均表现出明显降低TNF-α含量作用（P<0.01）,一贯煎低剂量组也有均数趋势。模型组相比正常组,IL-6含量显着升高（P<0.05）,雷公藤组相比模型组,IL-6含量非常显着性下降（P<0.01）。相比模型组,各受试药物均显着降低IL-6含量（P<0.01）,但高、低剂量间都无统计学差异。模型组较正常组IL-10含量明显降低（P<0.05）,与文献报道一致。雷公藤组IL-10含量较模型组升高（P<0.05）。银屑康高、低剂量组与模型组相比,均显着升高IL-10含量（P<0.05）;一贯柔肝方高剂量组也表现出显着升高IL-10含量作用（P<0.05）,但一贯煎无统计差异。2各组小鼠红细胞膜CD35、CD59结果模型组较正常组红细胞的CD35阳性率（含量）显着升高（P<0.05）,雷公藤组相比模型组红细胞CD35非常显着性降低（P<0.01）。银屑康高剂量组相比模型组红细胞CD35显着降低（P<0.05）,与正常组基本接近,而一贯柔肝方高低组都显着升高CD35含量（高,P<0.01;低,P<0.05）;但一贯煎高低组均无统计学差异。显示出受试三方药效的差异。模型组较正常组红细胞CD59显着降低（P<0.01）;雷公藤组相比模型组CD59数值显着升高（P<0.01）,银屑康高、低剂量组作用与雷公藤多苷一致（P<0.01,P<0.05）;而一贯柔肝方高低组都显着降低CD59含量（P<0.05）;一贯煎高、低组有降低趋势但均无统计学差异。小结:1银屑病样模型本实验采用咪喹莫特诱导小鼠形成银屑病病样模型,研究表明该模型小鼠存在免疫功能异常,皮肤皮损变化符合寻常型银屑病临床表现。证明此模型具备为阐明中医柔肝清肺法治疗银屑病在免疫调节方面的部分机制研究提供可靠实验的条件。2观察指标变化特点阳性对照药雷公藤多苷片:具有降低TNF-α、IL-6,升高IL-10免疫炎症细胞因子的药效作用,达到调节免疫抑制作用。并通过降低红细胞膜上CD35,升高CD59的作用,影响调节非适应性红细胞免疫,以此对比研究受试方药可靠。纵观分析受试三方,一贯煎主证肝肾阴虚,肝气不疏,治则滋阴疏肝。对TNF-α、IL-6有降低作用,对IL-10影响不大;对红细胞CD35无作用,对红细胞CD59有降低药效。表明:具有一定的免疫调节作用,可影响红细胞免疫指标,但药效作用不强,若原方应用无法起到有效治疗银屑病的药效作用。一贯柔肝方主证肝肾阴虚,兼肺燥,治则滋阴柔肝,润肺生津。对TNF-α、IL-6有降低作用,对IL-10有升高作用;对红细胞CD35有升高作用,对红细胞CD59有降低作用。表明:具有免疫调节、减轻免疫炎症反应的药效作用;同时对红细胞免疫指标起到一定调节作用,若原方使用应可起到减轻银屑病相关病症的治疗作用。银屑康主证肝阴不足,血虚风燥,治则滋阴养血柔肝,祛风润燥。对TNF-α、IL-6具有降低作用,对IL-10具有升高作用;对红细胞CD35具有降低作用,对红细胞CD59具有升高作用,与雷公藤多苷药效机制近似但有区别。表明:银屑康治疗银屑病的部分机制,是通过调节特异性免疫指标、非适应性红细胞免疫指标等,实现减轻皮损的免疫炎症程度等,达到临床治疗效果。本实验说明:柔肝清肺法治疗银屑病,关键是通过滋补肝肾之阴,润肺生津,达肝肺气交协调之目的,实现治疗肝阴不足,血虚风燥,肌肤失养而出现的临床银屑病病症。其部分机制是通过调节特异性免疫指标,非适应性红细胞免疫指标等,实现减轻皮损的免疫炎症程度及过度角质细胞增生,达到临床治疗效果。实验二 柔肝清肺法对中枢MAO、AA类神经递质的实验结果:1各组小鼠脑额叶皮层及纹状体MAO类中枢神经递质结果脑额叶皮层:模型组相比正常组,皮层NE含量显着降低（P<0.05）,表明模型小鼠情绪发生异常,雷公藤组与模型组比,NE含量显着升高（P<0.05）。受试药物各组均起到升高NE含量的药效作用,银屑康表现出高低剂量量效关系。一贯柔肝方高剂量组与对照药组一致。一贯煎也有升高NE含量的统计学差异（P<0.05）。相比正常组,模型组DA含量明显降低（P<0.05）,表明模型动物明显出现焦虑、抑郁等情绪改变,雷公藤组较模型组DA含量显着升高（P<0.05）,明显缓解模型动物情绪异常。各受试药物组不同程度升高DA含量,银屑康高、低剂量组,一贯煎高剂量组有统计学差异。代谢产物DOPAC、HVA变化与DA基本一致,一贯柔肝方对代谢物（DOPAC）调节都有统计学差异。说明各受试方对DA及其代谢产物有调节影响。模型组较正常组5-HT含量显着降低（P<0.05）,雷公藤组较模型组5-HT含量显着升高（P<0.05）,说明模型动物情志发生改变。相比模型组,各受试药物组表现出一致性升高5-HT含量作用,除一贯柔肝方低剂量外其他均有统计学差异（p<0.01;P<0.05）。脑纹状体:纹状体中广泛存在神经肽Y,与情绪改变密切相关。模型组相比正常组,NE含量显着升高（p<0.01）,雷公藤多苷与模型组比较无统计学差异,表明其无影响。而银屑康高、低剂量组,一贯柔肝方高剂量组显着降低NE含量（P<0.01）,起到调节NE含量作用。一贯煎高低组均没有观察到相关药效。模型组相比正常组,DA含量显着下降（P<0.05）,但DOPAC、HVA无明显影响（P>0.05）;雷公藤多苷对DA、DOPAC、HVA也无统计影响（P>0.05）。银屑康高剂量组（DADOPAC）,银屑康低剂量组（DOPAC）,一贯煎高、低剂量组（DOPAC）,一贯柔肝方高剂量组,一贯柔肝方低剂量组（HVA）都有统计学差异,同时还要注意到一贯柔肝方高低剂量组间存在高、低剂量量效关系。综合分析此指标变化特点,认为仍需进一步测定研究。模型组5-HT含量较正常组升高,雷公藤组相比模型组含量显着降低（P<0.05）,受试药物组也表现出同样的作用趋势,降低5-HT含量,一贯煎高剂量组,一贯柔肝方高低剂量组表现出统计学差异（P<0.05）;但银屑康没有观察到相关调节作用。2各组小鼠脑额叶皮层及纹状体AA类中枢神经递质结果脑额叶皮层:模型组相比正常组,Glu含量显着下降（P<0.05）,雷公藤多苷对Glu基本无影响。分析各受试药仅有一贯柔肝方高、低剂量组显着升高Glu含量（P<0.05）,具有调节影响作用;银屑康、一贯煎两方对Glu基本无影响。模型组比正常组GABA含量降低（P<0.05）,调节模型小鼠情绪变化。雷公藤组相比模型组,显着升高GABA含量（P<0.05）;受试药物银屑康高、低剂量组,一贯煎高、低剂量组,一贯柔肝方高剂量组也显着升高GABA含量（P<0.05;P<0.01）,表明GABA含量变化比较敏感,受试药物都有相关调节作用,应为氨基酸递质重点研究对象。脑纹状体:模型组相比正常组Glu含量明显降低（P<0.05）,表明银屑病病样模型小鼠相关神经活动减弱。对照药雷公藤多苷组较模型组含量有降低趋势但无统计学差异。而中药受试药相比模型组,银屑康高、低剂量组均显着升高Glu含量,表明具有调节相关神经活动作用。但一贯煎低剂量组,一贯柔肝方高、低剂量组没有观察到一致效果,有降低Glu含量现象,与模型比较,一贯煎低剂量组,一贯柔肝方低剂量组（P<0.01）,相关机制应进一步开展实验研究。模型组较正常组GABA含量有所升高,表明模型小鼠相关神经活动调节增强。雷公藤组GABA含量与模型组基本一样,无明显影响（P>0.05）。银屑康高、低剂量组与正常组接近,有降低GABA含量趋势。但一贯煎、一贯柔肝方高低剂量组却显着升高GABA含量（P<0.05;P<0.01）,此调节作用与银屑康相反,可能存在不同的调节通路,相关机制应进一步开展实验研究。小结:1IMQ模型中雷公藤多苷的药效作用雷公藤多苷片作为阳性对照药,在咪喹莫特诱导小鼠银屑病病样模型中,具有升高小鼠脑额叶皮层NE、DA、5-HT含量;具有降低小鼠脑纹状体NE、5-HT含量,对DA含量影响不明显,分析认为具有调节脑中枢MAO类神经递质分泌作用;在氨基酸递质上,除外升高皮层GABA含量,对皮层Glu、对纹状体的Glu、GABA影响均不明显,表明研究氨基酸类中枢神经递质的改变,以雷公藤多苷片作对照的分析度需要进一步探讨,但对相关免疫指标的药效作用较明确。2受试三方对中枢神经递质的影响纵观分析受试三方,一贯煎主证肝肾阴虚,肝气不疏,治则滋阴疏肝。具有升高小鼠脑皮层NE、DA、5-HT含量作用;具有降低脑纹状体NE、5-HT,升高DA作用。但对小鼠脑皮层Glu含量无明确影响,对GABA含量有升高作用;对纹状体Glu有降低作用,对GABA却有升高作用,有别于其他两方。表明:该方具有调节皮层、纹状体中枢神经递质分泌,影响机体精神状态、情绪变化的药效作用。一贯柔肝方主证肝肾阴虚,兼肺燥,治则滋阴柔肝,润肺生津。具有升高小鼠脑皮层NE、DA、5-HT含量作用;具有降低脑纹状体NE、5-HT,升高DA作用。对小鼠脑皮层具有升高Glu、GABA作用;降低纹状体Glu、升高GABA作用。但药效综合作用比一贯煎明显,如对皮层Glu的影响,又别于银屑康降低GABA等。表明具有调节皮层、纹状体中枢神经递质分泌,调节影响机体精神状态、情绪变化的药效作用,应对银屑病病症中伴随精神焦虑、睡眠障碍等症状起到临床治疗作用。银屑康主证肝阴不足,血虚风燥,治则滋阴养血柔肝,祛风润燥。对小鼠脑皮层NE、DA、5-HT含量有升高作用;具有降低脑纹状体NE、5-HT,升高DA作用。对脑皮层Glu含量基本无影响,可升高GABA,但发现升高脑纹状体Glu,却降低纹状体GABA作用特点,明显别于其他两方及雷公藤多苷对照药。表明:通过一致的调节中枢MAO递质,有别于他方特点的氨基酸神经递质调节,起到通过调节机体精神状态、情绪变化、睡眠障碍等病症的药效作用,促进银屑病相关病症的治疗。本中枢神经递质研究说明:依据柔肝清肺法确立的银屑康治疗银屑病的关键仍是通过滋补肝肾之阴,润肺生津,达肝肺气交协调之根本目的;实现治疗肝阴不足,血虚风燥,肌肤失养而出现的银屑病复杂病症。其部分机制通过调节与精神状态、情绪、睡眠等密切相关的MAO类、氨基酸Glu、GABA等中枢递质的分泌,缓解改善影响银屑病发病或加重的重要因素。在影响相关氨基酸神经递质药效方面明显有别于阳性对照药雷公藤多苷,也有别于一贯柔肝方和一贯煎原方,充分体现出中医柔肝清肺法治疗银屑病的特点,为探索中医药治疗疑难疾病的治疗方案具有一定的研究意义。结论1实验研究一、二表明:依柔肝清肺法确立的银屑康药物具有明确调节特异性免疫（适应性免疫）、红细胞免疫（非适应性免疫）部分指标的免疫调节作用,与阳性对照药雷公藤多苷药效作用近似;并且有通过调节脑额叶皮层、纹状体中MAO类、氨基酸类中枢神经递质分泌,影响机体精神状态、情绪变化、睡眠障碍等神精调节机制,实现了本研究的基本目的。2通过比较分析三个受试方分别具有的不同的药效作用特点:（1）在调节特异性免疫（适应性免疫）指标方面,都具有作用,但存在药效强度差异;（2）在调节脑额叶皮层、纹状体中MAO类、氨基酸类中枢神经递质分泌方面,特别是Glu、GABA指标,三方之间存在明显作用机制方面的不同。药效特点也从另外一个侧面说明他们临床治疗病症间的差异。银屑康滋阴养血柔肝,祛风润燥,治疗银屑病效果显着;一贯柔肝方是“肝肺气交”理论的核心方,具有影响因肝肾肺俱虚、肺燥,伴精神焦虑症状明显的银屑病病症;一贯煎具有调节肝阴不足、肝气不疏导致肝失疏泄伴免疫功能紊乱,精神焦虑的临床病症为佳。通过本研究设计也在一定程度上阐明三个方剂间中医方证相应理论的正确性,每个方剂均对应着中医临床特定证侯,其研究结果对中医方证相应理论的深入研究提供了一个实验例证。3通过上述结论,认为依据柔肝清肺法确立的银屑康治疗银屑病的关键是通过滋补肝肾之阴,润肺生津,达肝肺气交协调之目的,实现治疗肝阴不足,血虚风燥,肌肤失养而出现的银屑病复杂病症。其部分机制是通过调节特异性免疫（适应性免疫）、红细胞免疫（非适应性免疫）部分指标及调节与精神状态、情绪、睡眠等密切相关的MAO类、氨基酸Glu、GABA等中枢递质的分泌,缓解改善影响银屑病发病或加重的重要因素。银屑康在影响相关氨基酸神经递质药效方面明显有别于阳性对照药雷公藤多苷,也有别于一贯柔肝方和一贯煎,充分体现出中医柔肝清肺法治疗银屑病的特点,为探索中医药治疗疑难疾病的临床治疗方案具有一定的意义。
尹强[10]（2019）在《寻常型银屑病三证型与血清COX-2、PGE2的相关性研究》文中提出银屑病在中医学中又称白疙,松皮癣、蛇虱,是一种高发病率的慢性炎症性疾病,主要临床表现为红斑、丘疹、斑丘疹,伴鳞屑、痉痒、咽喉疼痛等症状,有迁延不愈,易于反复,冬重夏轻的发病特点。银屑病分为四型,研究显示银屑病中寻常型占比最高,目前寻常型银屑病主流辨证分为三型,分别为血热证、血燥证和血瘀证,对应西医分型中进展期、静止期及消退期。根据以上分型辨证论治后临床疗效显着,但无论是寻常型银屑病具体发病机制,还是寻常型银屑病不同中医辨证分型证型的表现和转化机制都尚未明确。已知银屑病与多种细胞因子、促炎因子和相关信号通路有关,文献表明COX-2、PGE2和NOX2、TLR4、NF-κB、STAT3、MAPK等在信号通路中具相关性,并与众多炎性疾病和肿瘤性疾病具相关性。因此寻常型银屑病三证型与COX-2、PGE2及相关信号通路的关联性值得进一步试验研究。[目的]1.比较寻常型银屑病血热证、血燥证、血瘀证三证患者与正常人血清COX-2、PGE2水平差异,探究血清COX-2、PGE2与银屑病证型的相关性;2.探究在寻常型银屑病中,COX-2、PGE2表达水平相关性;3.分别比对银屑病血热证、血燥证及血瘀证患者血清COX-2及PGE2水平差异,讨论银屑病三证间COX-2及PGE2的相关性;4.结合PASI评分,讨论血清指标COX-2、PGE2与寻常型银屑病皮损严重程度的关系;5.通过收集三证型寻常型银屑病患者主要临床症状资料并予评分,研究血清指标COX-2、PGE2与寻常型银屑病三证型主要症状的关联性。以进一步探讨COX-2、PGE2在寻常型银屑病发病机制中作用、与三证型症状表现、转化的相关性。[方法]采用ELISA法,分别检测寻常型银屑病患者104例（血热证40例、血燥证40例、血瘀证24例）、健康人40例,共计144例。标本血清中COX-2、PGE2表达水平,使用Thermo Multiskan MK3,读取数据,用SPSS23.0进行统计学分析,进行正态性检验,判断各组血清COX-2及PGE2水平是否来自正态分布的总体。属于正态分布选用单因素方差分析,不属于正态分布时选用非参数检验;用Kruskal Walilis Test比较各组两样本差异;用spearman分析两因素相关性,P<0.05为有统计学意义。[结果]1.用ELISA法检测寻常型银屑病和健康人血清COX-2、PGE2含量差异,结果显示健康组和银屑病组中血清COX-2、PGE2含量对比均有显着差异（P<0.01）;2.比较寻常型银屑病组三证型间患者血清COX-2、PGE2差异,血热证、血燥证、血瘀证三证间对比COX-2、PGE2有显着差异（P<0.01）。其中血热证和血燥证间差异显着,血清COX-2、PGE2间具明显差异（P<0.01）;血热证、血瘀证间COX-2、PGE2表达水平差异无统计学意义;血燥证和血瘀证间血清COX-2、PGE2差异均有统计学意义（P<0.05）。从表达量上来看,血热证、血瘀证、血燥证患者血清PGE2、COX2表达量呈递减改变;3.经检测发现COX-2、PGE2在寻常型银屑病患者血清表达中属正相关,相关性显着,spearman相关系数r=0.729,P=0.00<0.01;4.经spearman相关分析,银屑病患者血清COX-2表达与瘙痒程度呈正相关,关联性显着,r=0.351,P=0.001<0.05;PGE2表达水平与瘙痒程度亦呈正相关,相关性显着,r=0.245,P=0.016<0.05;5.寻常型银屑病患者血清中COX-2、PGE2与PASI评分均呈正相关,其中PASI评分与COX-2血清表达水平spearman相关系数r=0.569,P<0.01;与PGE2表达水平的spearman相关系数r=0.503,P<0.01,故二者与PASI评分均有显着相关性。[结论]1.寻常型银屑病患者与健康人血清中COX-2、PGE2表达有显着差异,银屑病患者血清中COX-2、PGE2表达水平比健康人明显增高;2.寻常型银屑病PASI评分与血清COX-2、PGE2表达正相关性显着,考虑二指标充分参与相关炎症通路或形成有关通路信号对话;3.寻常型银屑病患者血清COX-2与PGE2正相关性显着,证明在寻常型银屑病环境下COX-2、PGE2间存在正向调控或信号间对话,提示我们可以丰富、串联相关信号通路;4.寻常型银屑病血燥证患者血清COX-2、PGE2表达水平于血热证、血瘀证中存在明显差异,其中与血热证差异显着;血热证与血瘀证两指标差异不显着;血清COX-2、PGE2表达水平血热证>血瘀证>血燥证;5.寻常型银屑病血清COX-2表达水平与瘙痒程度呈正相关,相关性显着,PGE2与瘙痒程度亦相关。提示二指标在银屑病中与组胺、参与致痒的细胞因子或其他物质可能有一定关联性。
二、雷公藤治疗进展期寻常型银屑病的双盲研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、雷公藤治疗进展期寻常型银屑病的双盲研究（论文提纲范文）
（1）雷公藤多苷经抑制IL-27治疗银屑病的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论探讨 |
| 1 中医对银屑病病因病机的认识 |
| 1.1 古代中医对银屑病病因病机的认识 |
| 1.2 现代中医对银屑病病因病机的认识 |
| 1.2.1 血热 |
| 1.2.2 血虚 |
| 1.2.3 血瘀 |
| 1.2.4 血燥 |
| 2 中医对银屑病的治疗 |
| 2.1 内治法 |
| 2.1.1 清热凉血 |
| 2.1.2 补血祛风 |
| 2.1.3 活血化瘀 |
| 2.1.4 养血润燥 |
| 2.2 外治法 |
| 2.2.1 中药药浴疗法 |
| 2.2.2 中药封包疗法 |
| 2.2.3 自血疗法与穴位埋线 |
| 2.2.4 走罐法 |
| 2.2.5 火针疗法 |
| 2.2.6 刺络放血法 |
| 3 西医对银屑病病因病机的认识 |
| 3.1 遗传因素 |
| 3.2 感染因素 |
| 3.3 免疫因素 |
| 3.4 内分泌因素 |
| 3.5 精神因素 |
| 4 西医对银屑病的治疗 |
| 4.1 药物治疗 |
| 4.1.1 内用药 |
| 4.1.2 外用药 |
| 4.2 物理治疗 |
| 5 雷公藤与银屑病 |
| 5.1 雷公藤的化学成分 |
| 5.2 雷公藤的药理作用 |
| 5.2.1 抗炎 |
| 5.2.2 抗肿瘤 |
| 5.2.3 免疫调节 |
| 5.2.4 抗生育 |
| 5.3 雷公藤多苷对银屑病的治疗 |
| 6 IL-27 与银屑病 |
| 6.1 IL-27 对银屑病Thl/Th2 平衡的影响 |
| 6.2 IL-27 对银屑病Th17 细胞功能的影响 |
| 6.3 IL-27 对银屑病Treg细胞的作用 |
| 6.4 IL-27 对银屑病角质形成细胞的影响 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 雷公藤多苷对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮损及PASI评分影响 |
| 1 目的 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 主要药品和试剂 |
| 2.3 实验仪器和实验设备 |
| 2.4 药物剂量设计与溶液配制 |
| 3 方法 |
| 3.1 造模 |
| 3.2 分组及干预 |
| 3.3 灌胃 |
| 3.4 指标检测 |
| 3.4.1 观察小鼠的一般情况 |
| 3.4.2 肉眼观察各组小鼠背部皮损变化并进行PASI评分 |
| 4 统计学分析 |
| 5 实验结果 |
| 5.1 小鼠的一般情况 |
| 5.2 各组小鼠背部皮损变化及PASI评分结果 |
| 5.3 各组小鼠右耳厚度测量结果 |
| 6 讨论 |
| 实验二 雷公藤多苷对咪喹莫特诱导银屑病样小鼠皮损组织形态学影响 |
| 1 目的 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验药品和试剂 |
| 2.3 实验仪器和设备 |
| 2.4 溶液配制 |
| 3 方法 |
| 3.1 实验造模、分组及干预、灌胃 |
| 3.2 取材 |
| 3.3 指标检测 |
| 3.3.1 HE染色光镜下观察各组小鼠背部皮损组织病理变化 |
| 3.3.2 咪喹莫特诱导银屑病小鼠背部皮损组织行 Baker 评分 |
| 4 统计学分析 |
| 5 实验结果 |
| 5.1 各组小鼠背部皮损组织病理变化结果 |
| 5.2 各组小鼠背部皮损组织Baker评分结果 |
| 6 讨论 |
| 实验三 雷公藤多苷对咪喹莫特诱导银屑病样小鼠Ki67 表达的影响 |
| 1 目的 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验药品和试剂 |
| 2.3 实验仪器和设备 |
| 2.4 溶液配制 |
| 3 方法 |
| 3.1 实验造模、分组及干预、灌胃 |
| 3.2 取材 |
| 3.3 指标检测 |
| 3.3.1 IHC染色光镜下观察各组小鼠背部皮损基底层Ki67 阳性表达 |
| 3.3.2 用Image pro plus6.0 软件计数计算基底层Ki67 阳性表达 |
| 4 统计学分析 |
| 5 实验结果 |
| 5.1 各组小鼠背部皮损基底层Ki67 阳性表达结果 |
| 5.2 各组小鼠基底层Ki67 阳性计数结果 |
| 6 讨论 |
| 实验四 雷公藤多苷对咪喹莫特诱导银屑病样小鼠血清IL-27 水平影响 |
| 1 目的 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验药品和试剂 |
| 2.3 实验仪器和设备 |
| 3 方法 |
| 3.1 实验造模、分组及干预、灌胃 |
| 3.2 取材 |
| 3.3 指标检测 |
| 3.3.1 用ELISA测定各组小鼠血清IL-27 水平 |
| 4 统计学分析 |
| 5 实验结果 |
| 6 讨论 |
| 讨论 |
| 结语 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 综述 IL-27参与银屑病发病机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 在校阶段已公开发表的学术论文及参与的科研项目 |
| 致谢 |
（2）中医疗法治疗寻常型银屑病的网状meta分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 祖国传统医学对银屑病的认识 |
| 一、病因病机 |
| 二、辨证分型 |
| 三、治则治法 |
| 第二节 银屑病现代医学研究进展 |
| 一、银屑病病因及发病 |
| 二、银屑病的临床特征与分类 |
| 三、银屑病的合并症 |
| 四、与生活方式和治疗有关的合并症 |
| 五、银屑病的治疗与管理 |
| 第二章 中医疗法治疗寻常型银屑病网状meta分析 |
| 第一节 文献基本特征及偏倚风险评估 |
| 一、资料来源 |
| 二、检索方法 |
| 三、研究的筛选 |
| 四、数据提取 |
| 第二节 纳入研究情况概述 |
| 一、检索结果 |
| 二、文献筛选、纳入过程及结果 |
| 三、纳入文献的基本信息 |
| 四、合并干预措施分组 |
| 五、纳入研究的偏倚风险评估 |
| 第三节 基于贝叶斯框架的网状meta分析 |
| 第四节 网状meta分析结果 |
| 一、银屑病面积与严重性指数(PASI评分)情况 |
| 二、总有效率 |
| 三、不良反应情况 |
| 第三章 讨论 |
| 一、银屑病 |
| 二、纳入研究的质量评价分析 |
| 三、网状meta结果分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附件 |
（3）基于网络药理学探讨清热凉血方活性成分经PI3K/AKT/GLUT1通路干预银屑病的作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 网络药理学在银屑病中的研究进展 |
| 1. 现代医学对银屑病的认识 |
| 2. 中医对银屑病的认识 |
| 3. 网络药理学概念及应用 |
| 4. 网络药理学在银屑病中的应用 |
| 5. 展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 T细胞代谢在常见疾病中的研究进展 |
| 1. 基本的T细胞代谢 |
| 2. T细胞的代谢调节因子 |
| 3. 代谢基质 |
| 4. T细胞代谢的其他调节途径 |
| 5. T细胞代谢异常在常见疾病中的研究进展 |
| 6. 展望 |
| 参考文献 |
| 综述三 葡萄糖转运蛋白1的研究进展 |
| 1. GLUT1的定义及功能 |
| 2. GLUT1参与多种疾病进展 |
| 3. 多种小分子能调节GLUT1的表达 |
| 4. GLUT1作为载药靶点具有良好的前景 |
| 5. 展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 研究一 基于网络药理学的清热凉血方活性成分及干预银屑病的机制研究 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 研究二 血热型寻常型银屑病患者GLUT1蛋白表达水平 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 小结 |
| 参考文献 |
| 研究三 槲皮素对咪喹莫特银屑病模型小鼠的作用 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 小结 |
| 参考文献 |
| 研究四 槲皮素对HaCaT细胞PI3K/AKT/GLUT1信号通路的机制研究 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（4）昆仙胶囊治疗进行期寻常型银屑病的单中心随机双盲安慰剂对照临床试验研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 试验药物 |
| 1.5 随机和盲法 |
| 1.3 评价指标和随访时间 |
| 1.4 疗效及不良反应判定 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 基线期临床资料 |
| 2.2 疗效评价 |
| 2.3 不良事件 |
| 3 讨论 |
（5）276例银屑病住院患者回顾性分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 银屑病的病因认识及中医治疗进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（6）消银方通过影响T淋巴细胞免疫功能治疗银屑病的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 消银方对银屑病小鼠皮损组织形态学的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验小鼠来源及饲养 |
| 1.2 主要实验药品及试剂 |
| 1.3 主要实验仪器及设备 |
| 1.4 实验小鼠的随机分组 |
| 1.5 实验药物浓度的计算与选择 |
| 1.6 实验小鼠的给药及造模 |
| 1.7 实验小鼠的观察指标及方法 |
| 1.8 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组实验小鼠一般状态及体重变化比较 |
| 2.2 各组实验小鼠背部皮损的变化及PASI评分比较 |
| 2.3 各组实验小鼠皮损组织形态学比较 |
| 2.4 各组实验小鼠皮损相关指标免疫组化比较 |
| 3 小结 |
| 第二部分 消银方对银屑病小鼠皮损真皮T细胞的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验小鼠来源及饲养 |
| 1.2 主要实验药品及试剂 |
| 1.3 流式细胞检测抗体 |
| 1.4 主要实验仪器及设备 |
| 1.5 主要自配试剂 |
| 1.6 实验小鼠的随机分组 |
| 1.7 实验药物浓度的选择 |
| 1.8 实验小鼠的给药及造模 |
| 1.9 实验小鼠组织形态学观察及真皮细胞流式细胞学检测 |
| 1.10 实验小鼠真皮单细胞悬液的制备 |
| 1.11 实验小鼠真皮细胞表面染色方法 |
| 1.12 实验小鼠真皮细胞胞浆及核内染色方法 |
| 1.13 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组实验小鼠耳部皮损变化、耳厚度及PASI评分比较 |
| 2.2 各组实验小鼠真皮CD4~+T淋巴细胞比例比较 |
| 2.3 各组实验小鼠真皮IFN-γ~+CD4~+T淋巴细胞比例比较 |
| 2.4 各组实验小鼠真皮IL-4~+CD4~+T淋巴细胞比例比较 |
| 2.5 各组实验小鼠真皮IL-17~+CD4~+T淋巴细胞比例比较 |
| 2.6 各组实验小鼠真皮γδT淋巴细胞比例比较 |
| 2.7 各组实验小鼠真皮IL-17~+γδT淋巴细胞比例比较 |
| 2.8 各组实验小鼠真皮Treg淋巴细胞比例比较 |
| 3 小结 |
| 第三部分 消银方对银屑病小鼠淋巴结T细胞的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验小鼠来源及饲养 |
| 1.2 主要实验药品及试剂 |
| 1.3 流式细胞检测抗体 |
| 1.4 主要实验仪器及设备 |
| 1.5 主要自配试剂 |
| 1.6 实验小鼠的随机分组 |
| 1.7 实验药物浓度的选择 |
| 1.8 实验小鼠的给药及造模 |
| 1.9 实验小鼠皮肤引流淋巴结单细胞悬液的制备 |
| 1.10 实验小鼠淋巴结细胞表面染色方法 |
| 1.11 实验小鼠淋巴结细胞胞浆及核内染色方法 |
| 1.12 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组实验小鼠淋巴结CD4~+T淋巴细胞比例比较 |
| 2.2 各组实验小鼠淋巴结IFN-γ~+CD4~+T淋巴细胞比例比较 |
| 2.3 各组实验小鼠淋巴结IL-4~+CD4~+T淋巴细胞比例比较 |
| 2.4 各组实验小鼠淋巴结IL-17~+CD4~+T淋巴细胞比例比较 |
| 2.5 各组实验小鼠淋巴结γδT淋巴细胞比例比较 |
| 2.6 各组实验小鼠淋巴结IL-17~+γδT淋巴细胞比例比较 |
| 2.7 各组实验小鼠淋巴结Treg淋巴细胞比例比较 |
| 3 小结 |
| 第四部分 消银方对银屑病小鼠皮损再刺激的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验小鼠来源及饲养 |
| 1.2 主要实验药品及试剂 |
| 1.3 流式细胞检测抗体 |
| 1.4 主要实验仪器及设备 |
| 1.5 主要自配试剂 |
| 1.6 实验小鼠的随机分组 |
| 1.7 实验药物浓度的选择 |
| 1.8 实验小鼠皮损再刺激的给药及造模 |
| 1.9 实验小鼠皮损再刺激组织形态学的观察及流式细胞学检测 |
| 1.10 实验小鼠真皮再刺激单细胞悬液的制备 |
| 1.11 实验小鼠真皮再刺激细胞表面染色方法 |
| 1.12 实验小鼠真皮再刺激细胞胞浆及核内染色方法 |
| 1.13 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组实验小鼠双耳部皮损变化、耳厚度及PASI评分比较 |
| 2.2 各组实验小鼠再刺激造模后真皮γδT淋巴细胞比例比较 |
| 2.3 各组实验小鼠再刺激造模后真皮IL-17~+γδT淋巴细胞比例比较 |
| 3 小结 |
| 第五部分 消银方对银屑病小鼠皮损RNA-seq的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验小鼠来源及饲养 |
| 1.2 主要实验药品及试剂 |
| 1.3 主要实验仪器及设备 |
| 1.4 主要自配试剂 |
| 1.5 实验小鼠的随机分组 |
| 1.6 实验药物浓度的选择 |
| 1.7 实验小鼠的给药及造模 |
| 1.8 实验小鼠真表皮分离 |
| 1.9 真表皮组织RNA抽提 |
| 1.10 RNA质检 |
| 1.11 RNA文库构建 |
| 1.12 簇生成 |
| 1.13 应用Illumina Hiseq3000 系统测序 |
| 1.14 参考数据库及相关软件 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组实验小鼠样本测序数据质量统计结果 |
| 2.2 各组实验小鼠样本整体基因表达水平比较分析 |
| 2.3 各组实验小鼠样本目的基因集GO功能分析 |
| 2.4 各组实验小鼠样本目的基因集KEGG pathway功能分析 |
| 2.5 动物模型中银屑病相关通路与消银方干预基因的查找 |
| 2.6 消银方对咪喹莫特诱导银屑病小鼠模型相关通路和基因的影响 |
| 3 小结 |
| 第六部分 分析与讨论 |
| 1 咪喹莫特诱导银屑病小鼠动物模型的构建与评价 |
| 2 咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型Th1/Th2与Th17/Treg的变化 |
| 3 咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型疾病相关信号通路探析 |
| 4 消银方的组方构成以及在银屑病从血论治中的应用 |
| 5 消银方对咪喹莫特诱导的银屑病小鼠动物模型的作用 |
| 6 消银方在银屑病小鼠模型免疫记忆环节中的治疗作用 |
| 7 消银方对银屑病小鼠模型IL-17~+γδT淋巴细胞的调节作用 |
| 8 消银方对银屑病小鼠模型相关信号通路及关键基因的影响 |
| 创新点 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述(一) T淋巴细胞在银屑病发病中的研究进展 |
| 文献综述(二) 清热解毒凉血药在银屑病治疗中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 在校期间发表论文及摘要 |
| 在校期间参与科研项目及学术会议 |
（7）昆仙胶囊治疗进行期寻常型银屑病的随机双盲研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断依据 |
| 1.3 入选标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 终止实验标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 试验设计 |
| 2.2 实验药物及用药方案 |
| 2.3 合并用药 |
| 2.4 观察的项目及频次 |
| 2.5 疗效评价 |
| 2.6 随机和盲法 |
| 2.7 统计分析 |
| 2.8 研究流程 |
| 3 结果分析 |
| 3.1 基线期临床资料 |
| 3.2 疗效评价 |
| 3.3 副作用评价 |
| 讨论 |
| 1.中医学对寻常型银屑病的认识 |
| 1.1 病名 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 辨证论治 |
| 2.寻常型银屑病的研究进展 |
| 2.1 发病机制 |
| 2.2 治疗 |
| 3.昆仙胶囊的研究 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 雷公藤治疗银屑病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 论文着作 |
（8）中药外用治疗寻常型银屑病的Meta分析及用药规律研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 文献系统评价及Meta分析 |
| 研究方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 中药外用治疗寻常型银屑病的用药规律分析 |
| 研究方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 综述 银屑病的现代研究进展及中药外用治疗总结 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（9）中医柔肝清肺法治疗银屑病部分机制 ——免疫、中枢递质的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRAC |
| 英文缩略词索引 |
| 综述一 银屑病的病因病机、治疗 |
| 1 西医对银屑病病因病机的认识、治疗 |
| 1.1 病因病机 |
| 1.1.1 免疫功能紊乱 |
| 1.1.2 精神因素 |
| 1.1.3 感染因素 |
| 1.1.4 代谢障碍 |
| 1.1.5 遗传因素 |
| 1.2 治疗 |
| 1.2.1 外用药治疗 |
| 1.2.2 口服治疗 |
| 2 中医对银屑病病因病机的认识、治疗 |
| 2.1 中医对银屑病病因病机的认识 |
| 2.1.1 古代医家对银屑病病因病机的认识 |
| 2.1.2 近现代医家对银屑病病因病机的认识 |
| 2.2 治疗 |
| 2.2.1 风热血燥证 |
| 2.2.2 血虚风燥证 |
| 2.2.3 瘀滞肌肤证 |
| 参考文献 |
| 综述二 银屑病研究现状及进展 |
| 1 银屑病临床研究现状 |
| 1.1 量表评分 |
| 1.2 血液学检验指标 |
| 1.3 免疫学检测研究相关指标 |
| 1.3.1 白介素-17 |
| 1.3.2 白介素-23 |
| 1.3.3 白介素-8 |
| 1.3.4 肿瘤坏死因子-α |
| 2 银屑病实验研究现状 |
| 2.1 实验研究模型 |
| 2.1.1 医学生物模型 |
| 2.1.2 药物诱导模型 |
| 2.1.3 基因工程动物模型 |
| 2.1.4 异体移植动物模型 |
| 2.2 实验研究相关指标 |
| 2.2.1 免疫学相关指标 |
| 2.2.2 中枢神经递质相关指标 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 实验一 柔肝清肺法对特异性免疫、红细胞免疫的实验 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 试剂及药物 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 受试药物及制备 |
| 2 实验步骤 |
| 2.1 分组 |
| 2.2 造模 |
| 2.3 给药 |
| 2.4 样品采集 |
| 2.5 皮肤外观及病理切片观察 |
| 2.6 指标检测 |
| 2.7 数据处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 TNF-α检测数据 |
| 3.2 IL-6、IL-10检测数据 |
| 3.3 CD35、CD59检测数据 |
| 4 讨论 |
| 4.1 受试药物对银屑病样模型小鼠血清TNF-a、IL-6、IL-10的影响 |
| 4.2 受试药物对银屑病样模型小鼠红细胞膜表面CD35、CD59的影响 |
| 5 小结 |
| 5.1 银屑病样模型分析 |
| 5.2 观察指标变化特点 |
| 实验二 柔肝清肺法对中枢MAO、AA类神经递质的实验 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 标准品及药物 |
| 1.3 仪器 |
| 1.4 受试药物及制备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 分组 |
| 2.2 造模 |
| 2.3 给药 |
| 2.4 样品采集 |
| 2.5 指标检测 |
| 2.6 数据处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 AO类神经递质结果 |
| 3.2 AA类神经递质结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 受试药物对银屑病样模型小鼠脑额叶皮层MAO类神经递质的影响 |
| 4.2 受试药物对银屑病样模型小鼠脑纹状体MAO类神经递质的影响 |
| 4.3 受试药物对银屑病样模型小鼠脑额叶皮层M类神经递质的影响 |
| 4.4 受试药物对银屑病样模型小鼠脑纹状体M类神经递质的影响 |
| 5 小结 |
| 5.1 IMQ模型中雷公藤多苷的药效作用 |
| 5.2 受试药物对中枢神经递质的影响 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（10）寻常型银屑病三证型与血清COX-2、PGE2的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 一、文献综述 |
| (一) 祖国医学及现代医学对于寻常型银屑病辨证分型的认识与研究 |
| 1. 传统医学对于银屑病的认识 |
| 2. 现代医学对于寻常型银屑病辨证论治的认识 |
| 3. 总结与展望 |
| 参考文献 |
| (二) COX2、PGE2相关物质及通路的研究进展 |
| 1. COX-2、PGE2及相关物质的联系与作用 |
| 2. COX-2/PGE2有关通路的研究进展 |
| 3. 与COX-2/PGE2通路的相关性疾病研究进展 |
| 4. COX-2/PGE2通路与药物作用机制研究 |
| 5. 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 二、临床部分: 寻常型银屑病三证型与血清COX-2、PGE2的相关性研究 |
| (一) 实验材料 |
| 1. 实验对象 |
| 2. 诊断标准 |
| 3 主要试剂来源及仪器设备 |
| (二) 实验方法 |
| 1. COX-2的检测方法 |
| 2. PGE2的检测方法 |
| 3. 统计方法 |
| (三) 实验结果 |
| 1. 寻常型银屑病患者和健康人血清COX-2、PGE2表达差异 |
| 2. 寻常型银屑病三证型间血清COX-2、PGE2表达差异 |
| 3. 寻常型银屑病组血清COX2、PGE2表达的相关性分析 |
| 4. 寻常型银屑病患者瘙痒程度与血清COX-2、PGE2表达的相关性分析 |
| 5. COX-2、PGE2与PASI评分相关性分析 |
| (四) 讨论 |
| 1. 寻常型银屑病症状与COX-2、PGE2及相关通路相关性讨论 |
| 2. 寻常型银屑病中医辨证分型、病因病机与血清COX-2、PGE2的相关性讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
四、雷公藤治疗进展期寻常型银屑病的双盲研究（论文参考文献）
- [1]雷公藤多苷经抑制IL-27治疗银屑病的实验研究[D]. 廖海泉. 湖北中医药大学, 2021(09)
- [2]中医疗法治疗寻常型银屑病的网状meta分析[D]. 马志翔. 广州中医药大学, 2020(09)
- [3]基于网络药理学探讨清热凉血方活性成分经PI3K/AKT/GLUT1通路干预银屑病的作用[D]. 马杰. 北京中医药大学, 2020(04)
- [4]昆仙胶囊治疗进行期寻常型银屑病的单中心随机双盲安慰剂对照临床试验研究[J]. 李不言,孙勇虎,吴梅,颜潇潇,于美玲,张朝霞,周盛基,初同胜,单晓峰,刘红,施仲香,田洪青,张福仁. 中国麻风皮肤病杂志, 2020(03)
- [5]276例银屑病住院患者回顾性分析[D]. 金晓明. 辽宁中医药大学, 2020(02)
- [6]消银方通过影响T淋巴细胞免疫功能治疗银屑病的机制研究[D]. 李晓睿. 上海中医药大学, 2019(03)
- [7]昆仙胶囊治疗进行期寻常型银屑病的随机双盲研究[D]. 李不言. 山东中医药大学, 2019(06)
- [8]中药外用治疗寻常型银屑病的Meta分析及用药规律研究[D]. 吴昊. 辽宁中医药大学, 2019(02)
- [9]中医柔肝清肺法治疗银屑病部分机制 ——免疫、中枢递质的实验研究[D]. 徐静. 中国中医科学院, 2019(01)
- [10]寻常型银屑病三证型与血清COX-2、PGE2的相关性研究[D]. 尹强. 北京中医药大学, 2019(01)