一、白藜芦醇甙的生物活性研究（论文文献综述）
李聪叶,王利,张明明,孙书红,高好考[1]（2020）在《白藜芦醇甙减轻高糖所致心肌微血管内皮细胞损伤的作用及机制研究》文中研究表明目的:探讨白藜芦醇甙在高糖处理的大鼠心肌微血管内皮细胞损伤中的作用及其可能调控机制。方法:酶消法分离大鼠CMECs,高糖处理CMECs建立细胞损伤模型,实验随机分为6个组:对照组（葡萄糖浓度为5.5 mmol/L）、白藜芦醇甙组、高糖组（葡萄糖浓度为33 mmol/L）、高糖+白藜芦醇甙组、高糖+白藜芦醇甙+3-MA（自噬抑制剂）组和高糖+雷帕霉素（自噬诱导剂）组。白藜芦醇甙组和高糖+白藜芦醇甙组分别加入10μmol/L的白藜芦醇甙孵育24 h,高糖+白藜芦醇甙+3-MA组加入10μmol/L的白藜芦醇甙和10μmmol/L 3-MA孵育24 h,高糖+雷帕霉素组加入100 nmol/L的雷帕霉素孵育24小时。CCK-8实验检测大鼠CMECs增殖;Tunel法检测大鼠CMECs凋亡;FITC-葡聚糖清除实验检测单层CMECs通透性;Western blot检测LC3Ⅱ和p62的表达。结果:与对照组和白藜芦醇甙组相比,高糖组CMECs增殖能力降低（P<0.05）,凋亡率显着增加（P<0.05）,细胞通透性增加（P<0.05）,LC3Ⅱ表达降低（P<0.05）,p62的表达增加（P<0.05）;与高糖组相比,高糖+白藜芦醇甙组和高糖+雷帕霉素组CMECs增殖能力增加（P<0.05）,凋亡率显着降低（P<0.05）,细胞通透性降低（P<0.05）,LC3Ⅱ表达增加（P<0.05）,p62的表达降低（P<0.05）;与高糖+白藜芦醇甙组相比,高糖+白藜芦醇甙+3-MA组CMECs增殖能力降低（P<0.05）,凋亡率显着增加（P<0.05）,细胞通透性增加（P<0.05）,LC3Ⅱ表达降低（P<0.05）,p62的表达增加（P<0.05）。结论:白藜芦醇甙通过增加自噬减轻高糖处理的大鼠心肌微血管内皮细胞损伤。
薛丽娟,张文龙,李灵芝[2]（2019）在《白藜芦醇苷对心脏缺血再灌注损伤大鼠的保护作用》文中研究表明目的探讨白藜芦醇苷对心脏缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法建立大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,作为模型组;白藜芦醇苷预处理,作为处理组;同时设置对照组。测定左室发展压力（LVDP）、心率（HR）、左心室最大收缩速率（+dp/dt）、左心室最大舒张速率（-dp/dt）,TTC法测定心肌梗死面积,TUNEL法检测细胞凋亡率,Western blot法检测Cleaved Caspase-3水平,硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）水平,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与模型组比较,处理组LVDP、HR、+dp/dt、-dp/dt、SOD活性显着升高（P<0. 01）,心肌梗死比例、细胞凋亡率、Cleaved Caspase-3水平、MDA水平显着降低（P<0. 01）。结论白藜芦醇苷可能通过影响氧化应激损伤和心肌细胞凋亡来对心脏缺血再灌注损伤大鼠发挥保护作用。
谭小田,张志敏,贾磊,张彦海,谢柏梅[3]（2018）在《白藜芦醇甙对糖尿病小鼠心肌损伤的保护作用及机制研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨白藜芦醇甙对小鼠小鼠心肌损伤的影响及其可能的调控机制。方法:采用腹腔注射链脲霉素的方法建立1型糖尿病小鼠模型模型,随机将雄性C57/BL6J的正常小鼠和糖尿病小鼠分为3组（每组18只）:对照组、糖尿病组、糖尿病+白藜芦醇甙组。其中糖尿病+白藜芦醇甙组给予白藜芦醇甙7.5 mg/kg/d腹腔注射治疗,对照组和糖尿病组给予同体积盐水腹腔注射。药物治疗12周后,小动物心脏超声检测小鼠的心功能;天狼星红染色观察胶原变化并进一步计算胶原容积分数（collagen volume fraction,CVF）;柠檬酸合酶检测试剂盒和ATP生物荧光试剂盒分别检测检测心肌柠檬酸合酶活性和ATP含量;Western blot检测Sirt3和p-AMPK的蛋白表达情况。结果:与对照组相比,糖尿病组LVEDD和LVESD均明显增加（4.823±0.103 mm和3.701±0.121 mm,P<0.05）,LVEF和LVFS值均明显降低（37.121±4.298%和21.023±2.187%,P<0.05）,CVF显着增高（20.102±1.155%,P<0.05）,心肌柠檬酸合酶活性和ATP含量显着降低（5.267±0.202 nmol/g和105±7.638 U/g,P<0.05）,Sirt3和p-AMPK蛋白表达显着降低（P<0.05）;与糖尿病组相比,糖尿病+白藜芦醇甙组LVEDD和LVESD均显着降低（4.354±0.113 mm和3.056±0.130 mm,P<0.05）,LVFS和LVEF值均显着增加（58.435±8.143%和29.071±2.232%,P<0.05）,CVF显着降低（10.343±0.882%,P<0.05）,心肌柠檬酸合酶活性和ATP含量显着增加（6.233±0.176 nmol/g和132.7±5.774 U/g,P<0.05）,Sirt3和p-AMPK蛋白表达显着增加（P<0.05）。结论:白藜芦醇甙可改善糖尿病小鼠心肌损伤,其机制可能与白藜芦醇甙激活Sirt3/AMPK信号通路有关。
侯建波,谢文,史颖珠,沈炜锋,何建敏[4]（2015）在《高效液相色谱法测定进口葡萄酒中的白藜芦醇及其甙》文中提出采用高效液相色谱法测定进口葡萄酒中的白藜芦醇及其甙。葡萄酒样品经过C18固相萃取柱净化后,采用Agilent Eclipse XDB-C18色谱柱进行分离,以乙腈溶液为流动相进行梯度洗脱,采用光电二极管阵列检测器在288nm和306nm处进行检测。白藜芦醇及其甙的质量浓度在0.220mg·L-1范围内与其峰面积呈线性关系,反式白藜芦醇甙、反式白藜芦醇、顺式白藜芦醇甙和顺式白藜芦醇的测定下限分别为2.6,1.5,4.6,3.0ng。加标回收率在77.3%104%之间,测定值的相对标准偏差在1.4%8.3%之间。
李新娟,张艳,徐春阳,李爽,杜爱林,张利彬,张瑞岭[5]（2015）在《白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及海马Cdk5激酶活性的影响》文中指出目的:研究白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及海马细胞周期依赖性蛋白激酶5（Cdk5）活性的影响。方法:40只大鼠随机分为4组（n=10）:对照组、酒精中毒模型组、酒精中毒+白藜芦醇甙低剂量组、酒精中毒+白藜芦醇甙高剂量组。以灌胃法（每天3.0 g/kg酒精）建立慢性酒精中毒大鼠模型。戒断评分法观察戒断症状;Morris水迷宫测试学习记忆成绩;免疫荧光法检测大鼠海马区Cdk5蛋白表达;液闪法检测海马组织Cdk5激酶活性。结果:酒精中毒模型组戒断评分、水迷宫测试结果、Cdk5激酶活性,均明显高于对照组（P<0.05）;白藜芦醇甙高剂量组戒断评分、水迷宫测试结果,均明显低于酒精中毒模型组（P<0.05）;白藜芦醇甙高低剂量组Cdk5激酶活性均明显低于酒精中毒模型组（P<0.05）;酒精中毒模型组大鼠海马区Cdk5阳性细胞较对照组明显增加（P<0.05）,给予白藜芦醇甙干预后Cdk5阳性细胞数量较酒精中毒模型组减少（P<0.05）。结论:白藜芦醇甙能够缓解酒精中毒所致的记忆损伤,这种作用可能与下调Cdk5激酶活性有关。
孙瑾,曲云霞,何绘敏,王朝晖,刘永鹏,徐立新[6]（2012）在《白藜芦醇甙对HIBD新生大鼠皮层BDNF表达影响》文中研究指明目的了解白藜芦醇甙（PD）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）大脑皮层脑源性神经营养因子（BD-NF）表达的影响。方法 52只新生7日龄SD大鼠随机分为假手术对照组（NS组）、阴性对照组（NG组）、缺氧缺血组（HI组）、白藜芦醇甙干预组（PD组）;通过结扎左颈总动脉及通入8%的氧气2 h制备新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型;各组按照造模后24 h、10 d分为2个亚组,免疫组化法测定各组大鼠大脑皮层BDNF的表达。结果免疫组化结果显示24 h、10 d HI组大鼠皮层BDNF表达（0.144±0.011,0.105±0.011）较NS（0.069±0.005,0.068±0.005）和NG组（0.070±0.003,0.069±0.007）增高（P<0.01）,10 d PD组皮层BDNF表达（0.131±0.009）较HI组（0.105±0.011）明显增加（P<0.01）。结论白藜芦醇甙能上调HIBD新生大鼠大脑皮层BDNF的表达,对缺氧缺血后的神经元有保护作用。
孙瑾[7]（2012）在《白藜芦醇甙对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠ERK通路的影响及其改善学习记忆能力的机制研究》文中研究说明目的：缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage，HIBD）是新生儿期危害最大的神经系统疾病之一，常引起新生儿死亡，存活者也存在不同程度的神经系统发育障碍。HIBD发病机制十分复杂，治疗主要采取综合性措施减轻症状，对脑细胞进行保护，尽量减轻脑组织的进一步损害。但是由于围产期脑细胞较成年期容易受损以及治疗窗口期的问题，导致这些治疗措施在新生儿仍需进一步探讨。而且对于成熟脑行之有效的治疗是否在未成熟脑也能够表现出显着的神经保护作用，以及各种治疗方法对于不断发育的脑组织是否具有持续保护作用，仍需更多的研究。值得注意的是，在受到损伤同时，机体还会产生相应的保护性因子对抗损伤反应，如何上调保护性因子水平且降低损伤性因子水平是临床治疗的重要靶点。脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）是突触可塑性和记忆的重要调节因子，在HIBD修复中起着重要的神经保护作用，而MAPK/ERK信号通路的激活可以反馈性抑制神经元的兴奋性毒性，起到神经保护作用，在各种细胞内信号激酶瀑布链中,细胞外信号调节激酶ERK是脑源性神经营养因子发挥保护作用最可能的细胞内机制。脑缺氧缺血后磷酸化ERK的高表达可能是内源性神经保护反应的结果。缺氧缺血脑损伤后，即刻早基因（Immediate-early Genes,IEGS）如c-Jun在短期内迅速表达，导致了一些后期效应基因被抑制或激活，最终神经细胞坏死、凋亡。因此采用药物维持保护性信号通路的激活，上调脑损伤保护性神经营养因子水平，同时下调引起早期神经损伤的因子如c-Jun的水平，是临床治疗缺氧缺血性脑损伤的重要思路。已有的研究和我们的前期研究工作证明，中药单体白藜芦醇甙（Polydatin,PD）对心脑血管具有十分明显的保护作用，它具有调节血管张力，抑制血小板聚集，改善微循环，保护血管内皮、抗氧化等作用，并对脑缺氧缺血后急性期的大脑组织细胞损伤具有一定的保护作用。目前，应用PD治疗急性脑梗塞、帕金森病以及老年性痴呆均已取得很好的临床效果。这些基础研究和临床实践的结合为长期寻找一种有效治疗新生儿HIBD的潜力药物提供了新思路，更为重要的是它体现了整体调节效应的中药治疗疾病宗旨。但是迄今为止，有关PD对未成熟脑HIBD后远期学习记忆能力的影响及其作用机制的研究甚少。基于以上研究和理论基础，我们提出设想，将PD运用到新生大鼠HIBD的治疗，研究缺氧缺血性脑损伤对于新生大鼠远期学习记忆能力的影响，进一步探讨PD对于HIBD新生大鼠远期学习记忆能力的保护作用，从蛋白水平通过ERK通路以及神经保护性因子BDNF表达进一步探讨其对于HIBD新生大鼠学习记忆能力保护作用的可能机制，并从即刻早基因c-Jun表达进一步研究其神经保护机制，旨在进一步明确PD对HIBD的保护作用及机制，为PD在新生儿HIE中的临床应用提供实验基础和理论依据。方法：1.7日龄SD大鼠随机分为三组:假手术对照组（NS组），缺氧缺血组（HI组），PD干预组（PD组）。分离并结扎左侧颈总动脉2小时后吸入含氧8%的氮氧混合气体2小时参照Rice方法制备新生大鼠HIBD模型。NS组仅游离左颈总动脉但不结扎和行缺氧处理，PD组在缺氧缺血后每天腹腔注射0.1％PD10mg/kg10天，NS组和HI组注射等体积无菌生理盐水。缺氧缺血损伤后24小时、10天及21天三个时间HE染色光镜下观察各组大鼠皮层、海马区脑组织病理结构的变化。缺氧缺血损伤后21天采用Y-迷宫和跳台实验评估大鼠学习记忆功能的变化。2.给予PD组新生大鼠0.1％PD10mg/kg干预治疗1天，NS组和HI组注射等体积无菌生理盐水1天，在缺氧缺血后24小时Western Blot方法检测各组大鼠左侧海马p-ERK，p-CREB表达的变化，免疫组化方法检测左侧皮层、海马CA1区、CA3区及DG区c-Jun表达的变化，Western Blot方法检测左侧海马c-Jun表达的变化。3.给予PD组新生大鼠0.1％PD10mg/kg干预治疗10天，NS组和HI组注射等体积无菌生理盐水10天，免疫组化方法检测各组大鼠缺氧缺血后24小时、10天及21天三个时间点左侧皮层、海马CA1区、CA3区BDNF的表达变化。WesternBlot方法检测缺氧缺血后24小时、10天及21天三个时间点大鼠左侧海马BDNF的表达变化。结果：1. Y-迷宫实验结果显示,在第一天的学习测试和第二天的记忆保持测试中，同NS组比较，HI组全天总反应时间显着延长（P <0.01）、错误反应次数增加（P<0.01），主动回避率减少（P<0.01）。同HI组比较，PD组全天总反应时间显着减少（P<0.01）、错误反应次数减少（P<0.01），主动回避率增加（P<0.01）。2.跳台实验结果显示,同NS组比较，在第一天学习测试中，HI组反应时间延长（P<0.01），错误次数增加（P<0.01），在第二天记忆保持测试中，HI组潜伏期缩短（P<0.01），错误次数增多（P<0.01）。同HI组比较，在第一天学习测试中，PD组反应时间短于HI组（P<0.05），错误次数少于HI组（P<0.01）,且错误次数与NS组比较无差异（P>0.05）。在第二天记忆保持测试中，PD组潜伏期长于HI组（P<0.05），错误次数少于HI组（P<0.01）,且错误次数与NS组比较无差异（P>0.05）。3.缺氧缺血损伤后24小时，Western Blot结果显示NS组大鼠海马有p-ERK、p-CREB蛋白的基础表达，HI组大鼠海马p-ERK、p-CREB蛋白表达较NS组明显增高（P<0.01），PD组大鼠海马p-ERK、p-CREB蛋白表达同HI组相比明显增高（P<0.01）。4.免疫组化结果显示，缺氧缺血损伤后24小时,HI组大鼠左侧皮层及海马CA1区、CA3区BDNF表达同NS组相比较明显增高（P<0.01）,10天仍高于NS组（P<0.01），随着损伤时间延长，HI组BDNF的表达逐渐回落,在21天HI组皮层及海马CA1区、CA3区BDNF表达同NS组相比无统计学差异（P>0.05）。PD组呈现出同样的趋势，缺氧缺血损伤后24小时,PD组左侧皮层及海马CA1区、CA3区BDNF表达同NS组相比较明显增高（P<0.01），皮层、海马CA1区与HI组相比较无统计学差异（P>0.05），CA3区BDNF的表达高于HI组（P<0.05），缺氧缺血损伤后10天PD组皮层及海马CA1区、CA3区BDNF的表达高于HI组（P<0.05），21天PD组皮层及海马CA1区、CA3区BDNF的表达高于HI组（P<0.05）。大鼠左侧海马BDNF Western Blot结果同免疫组化结果相近，缺氧缺血后，HI组及PD组海马BDNF表达同NS组相比增高，后随着时间延长逐渐回落，缺氧缺血损伤后21天HI组已降至NS组水平，PD组在24小时（P<0.05）、10天（P<0.01）及21天（P<0.05）BDNF表达高于HI组。5.缺氧缺血损伤后24小时,HI组左侧皮层、海马CA1、CA3及DG区免疫组化结果可见c-Jun阳性表达明显高于NS组（P<0.01），PD组较HI组明显减少（P<0.01）。Western Blot显示HI组左侧海马c-Jun的表达HI组高于NS组（P<0.01），而PD组的表达低于HI组（P<0.01）。6. HE染色结果显示光镜下NS组左侧大脑半球组织皮层、海马CA1区结构层次清晰，神经细胞形态、结构正常。缺氧缺血损伤后24小时、10天HI组左侧脑组织皮层变薄，海马锥体细胞层数减少，神经细胞排列紊乱，出现细胞肿胀、溶解，有明显神经元缺失、局灶性坏死。缺氧缺血损伤后21天皮层、海马等部位形成胶质瘢痕。PD组在各时间点仍有不同程度的神经细胞变性，但多数神经元结构较完整，海马锥体细胞层细胞形态、排列基本正常。结论：1. HIBD可以引起新生大鼠脑组织病理改变和学习记忆能力的下降，应用白藜芦醇甙干预可以减轻脑组织损伤，改善HIBD新生大鼠的学习记忆能力。2.缺氧缺血性脑损伤后，新生大鼠大脑海马p-ERK及p-CREB表达增加，表明MAPK/ERK信号通路被激活，应用白藜芦醇甙干预能进一步增强海马p-ERK及p-CREB表达，提示白藜芦醇甙干预对于学习记忆的改善作用可能同其作用于MAPK/ERK信号通路有关。3.缺氧缺血性脑损伤后，新生大鼠脑组织BDNF表达增加，应用白藜芦醇甙干预能进一步增强HIBD新生大鼠大脑皮层及海马BDNF的表达，并且延长其表达时间，这可能是白藜芦醇甙对于HIBD新生大鼠神经保护作用的机制之一。4.缺氧缺血性脑损伤后，新生大鼠脑组织c-Jun表达增加，应用白藜芦醇甙干预降低HIBD新生大鼠大脑皮层、海马c-Jun的表达，可能对缺氧缺血后的神经元具有早期保护作用。
徐春阳,李爽,郝伟,张瑞岭[8]（2012）在《白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠前额叶皮质cdk5表达的影响》文中研究表明目的:研究白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及前额叶皮质区细胞周期依赖性蛋白激酶5（cdk5）表达的影响。方法:建立大鼠慢性酒精中毒模型,Y-型迷宫测试空间学习与记忆成绩,实时定量PCR分析前额叶皮质组织cdk5 mRNA的表达;免疫组织化学方法检测大鼠前额叶皮质区cdk5表达。结果:学习记忆测试显示模型组大鼠学习记忆成绩比正常组明显下降,白藜芦醇甙各剂量组与模型组相比,学习记忆成绩明显上升;免疫组化结果表明模型组大鼠前额叶皮质区cdk5阳性表达较正常组明显增多,各剂量组与模型组相比,cdk5阳性表达明显减少;实时定量PCR结果表明模型组大鼠前额叶皮质区cdk5 mRNA表达较正常组明显上升,各剂量组与模型组相比,cdk5 mRNA表达明显下降。结论:白藜芦醇甙可能通过对cdk5表达的调节而发挥抗酒精中毒作用。
徐春阳,李爽,陈璐,侯福佳,张瑞岭[9]（2011）在《白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及前额叶皮质NR2B受体表达的影响》文中研究表明目的:研究白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及大脑前额叶皮质N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基（NR2B）表达的影响。方法:建立大鼠慢性酒精中毒模型,Y-型迷宫测试空间学习与记忆成绩,免疫组织化学方法检测前额叶皮质NR2B表达,聚合酶链式反应（PCR）分析前额叶皮质NR2B mRNA的改变。结果:学习记忆测试显示模型组大鼠学习记忆成绩比正常组明显下降（P<0.01）,各剂量组与模型组相比,学习记忆成绩明显上升（P<0.05或P<0.01）;免疫组化结果表明模型组大鼠前额叶皮质区NR2B阳性表达较正常组明显增多,各剂量组与模型组相比,NR2B mRNA阳性表达明显减少;PCR结果表明模型组大鼠前额叶皮质区NR2B mRNA表达较正常组明显上升（P<0.01）,各剂量组与模型组相比,NR2B mRNA表达明显下降,差异有显着性（P<0.01）。结论:白藜芦醇甙可能通过对NMDA受体4F53亚基NR2B蛋白表达的调节而发挥抗酒精中毒作用。
赵愉快[10]（2011）在《虎杖甙的提取、分离、纯化及酶解研究》文中进行了进一步梳理虎杖别名花斑竹蓼科植物（Polygonum cuspidatum Sieb. et Zucc）,在我国大部分地区广泛分布。根、茎干燥,性味苦寒,具有祛风利湿、散瘀、止咳化痰的作用。虎杖甙是虎杖的主要有效成分之一,具有显着的抗氧化、抗自由基的作用、抑制和治疗组织癌变和肿瘤等生物活性。虎杖中白藜芦醇含量低,而虎杖甙含量是白藜芦醇的10-20倍,基于此思路本文对虎杖中虎杖甙提取、分离、纯化、酶解工艺进行系统的研究。所取得的实验结果如下：1.提取工艺：虎杖细粉提取条件为80%7乙醇、提取温度为40℃、提取3次、每次2h,虎杖甙的提取率达到90%以上。2.精制工艺：聚酰胺富集、氧化铝除杂、活性炭脱色、结晶等方法,能够制备出98%以上的高纯度虎杖甙,收率为0.85%。该工艺简便易行,成本低适合于工业化大生产。3.酶解工艺：10%虎杖甙（98%）水溶液,40℃水浴充分溶解后,加入5%粗提酶反应30min。虎杖中虎杖甙几乎全都转变成白藜芦醇,酶解率达95%以上,酶解转移率达95%左右。
二、白藜芦醇甙的生物活性研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、白藜芦醇甙的生物活性研究（论文提纲范文）
（1）白藜芦醇甙减轻高糖所致心肌微血管内皮细胞损伤的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 原代CMECs分离与培养 |
| 1.2.2 实验分组 |
| 1.2.3 乙酰化低密度脂蛋白（Dil-Ac-LDL) |
| 1.2.4 CCK-8实验检测细胞增殖能力 |
| 1.2.5 Tunel法检测CMECs凋亡 |
| 1.2.6 FITC-葡聚糖清除实验检测单层CMECs通透性 |
| 1.2.7 Western blot检测自噬相关蛋白表达 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 Dil-Ac-LDL对CMECs进行鉴定 |
| 2.2 白藜芦醇甙促进高糖处理的大鼠CMECs增殖 |
| 2.3 白藜芦醇甙抑制高糖处理的大鼠CMECs凋亡 |
| 2.4 白藜芦醇甙减轻高糖处理的单层CMECs通透性 |
| 2.5 白藜芦醇甙促进高糖处理的CMECs自噬相关蛋白的表达 |
| 3 讨论 |
（2）白藜芦醇苷对心脏缺血再灌注损伤大鼠的保护作用（论文提纲范文）
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 2.1 离体心脏再灌注 |
| 2.2 血流动力学指标检测 |
| 2.3 心肌梗死面积检测 |
| 2.4 细胞凋亡检测 |
| 2.5 心肌组织Cleaved Caspase-3水平检测 |
| 2.6 心肌组织SOD活性、MDA水平检测 |
| 2.7 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 血流动力学指标 |
| 3.2 心肌梗死面积 |
| 3.3 细胞凋亡情况 |
| 3.4 SOD活性、MDA水平 |
| 4 讨论 |
（3）白藜芦醇甙对糖尿病小鼠心肌损伤的保护作用及机制研究（论文提纲范文）
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 1型糖尿病小鼠模型的构建 |
| 1.2.2 实验分组 |
| 1.2.3 超声检测小鼠的心功能 |
| 1.2.4 小鼠心肌天狼星红染色 |
| 1.2.5 小鼠心脏线粒体分离 |
| 1.2.6 检测心肌柠檬酸合酶活性和ATP含量 |
| 1.2.7 Western blot检测Sirt3和p-AMPK表达 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 小鼠心脏心功能检测 |
| 2.2 小鼠心脏天狼星红染色 |
| 2.3 小鼠心肌线粒体ATP含量和柠檬酸合酶活性检测 |
| 2.4 小鼠心肌Sirt3和p-AMPK蛋白表达 |
| 3 讨论 |
（4）高效液相色谱法测定进口葡萄酒中的白藜芦醇及其甙（论文提纲范文）
| 1试验部分 |
| 1.1仪器与试剂 |
| 1.2仪器工作条件 |
| 1.3试验方法 |
| 2结果与讨论 |
| 2.1提取条件的选择 |
| 2.2固相萃取条件的选择 |
| 2.3色谱条件的选择 |
| 2.3.1检测波长 |
| 2.3.2定容溶剂 |
| 2.4标准物质制备条件的确定 |
| 2.5标准曲线和测定下限 |
| 2.6精密度及回收试验 |
| 2.7样品分析 |
（5）白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及海马Cdk5激酶活性的影响（论文提纲范文）
| 1材料与方法 |
| 1.1动物及分组 |
| 1.2药品及试剂 |
| 1.3慢性酒精中毒模型的建立 |
| 1.4给药 |
| 1.5戒断评分 |
| 1.6Morris水迷宫检测[7] |
| 1.7免疫荧光法检测大鼠海马区Cdk5蛋白表达 |
| 1.8液闪法检测大鼠海马区Cdk5激酶活性 |
| 1.9统计学处理 |
| 2结果 |
| 2.1各组大鼠戒断评分结果 |
| 2.2各组大鼠水迷宫测试结果 |
| 2.3各组大鼠海马组织Cdk5激酶活性 |
| 2.4各组大鼠海马区Cdk5蛋白表达 |
| 3讨论 |
（6）白藜芦醇甙对HIBD新生大鼠皮层BDNF表达影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物与试剂 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 动物分组及模型制备 |
| 1.2.2 标本制备 |
| 1.2.3 组织形态学观察 |
| 1.2.4 BDNF免疫组织化学染色 |
| 1.3 统计分析 |
| 2 结 果 |
| 2.1 HE染色 |
| 2.2 各组大鼠皮层 |
| 3 讨 论 |
（7）白藜芦醇甙对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠ERK通路的影响及其改善学习记忆能力的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 论文一 白藜芦醇甙对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠学习记忆能力的影响 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 论文二 白藜芦醇甙对新生大鼠缺氧缺血脑损伤后 ERK 通路及 p-CREB 的作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 论文三 缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织 BDNF 的表达及白藜芦醇甙的作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 论文四 新生大鼠缺氧缺血后脑组织 c-Jun 表达及白藜芦醇甙的作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 科研课题和成果 |
| 发表论文及专着 |
| 致谢 |
（8）白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠前额叶皮质cdk5表达的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物及分组 |
| 1.2 药品及试剂 |
| 1.3 慢性酒精中毒模型的建立 |
| 1.4 给药 |
| 1.5 学习记忆检测 |
| 1.6 免疫组化检测cdk5 |
| 1.7 实时定量PCR检测cdk5 |
| 1.7.1 cDNA制备 |
| 1.7.2 PCR引物设计 |
| 1.7.3 PCR过程 |
| 1.7.4 荧光实时定量PCR分析 |
| 1.8 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆能力的影响 |
| 2.2 cdk5免疫组化检测结果 |
| 2.3 cdk5 实时定量PCR结果 |
| 3 讨论 |
（9）白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及前额叶皮质NR2B受体表达的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物及分组 |
| 1.2 药品及试剂 |
| 1.3 慢性酒精中毒模型的建立 |
| 1.4 给药 |
| 1.5 学习记忆检测 |
| 1.6 免疫组化检测NR2B |
| 1.7 PCR检测NR2B |
| 1.8 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆能力的影响 |
| 2.2 NR2B免疫组化检测结果 |
| 2.3 NR2B PCR结果 |
| 3 讨论 |
（10）虎杖甙的提取、分离、纯化及酶解研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 1 虎杖的有效成分 |
| 2 白藜芦醇的药理作用 |
| 2.1 改善心脑血管循环的作用 |
| 2.2 抗氧化、抗衰老作用 |
| 2.3 抗病毒、保肝作用 |
| 2.4 抗肿瘤、抗癌作用 |
| 2.5 抗细菌和真菌作用 |
| 3 虎杖甙的提取、分离 |
| 4 虎杖甙生物转化成白藜芦醇研究 |
| 4.1 β-葡萄糖甙酶 |
| 4.2 纤维素酶 |
| 4.3 其它 |
| 5 研究课题的目的、意义及工作内容 |
| 5.1 研究课题的目的、意义 |
| 5.2 课题研究内容 |
| 第二章 虎杖中虎杖甙提取纯化工艺研究 |
| 1 材料与试剂 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 仪器和设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 检测方法 |
| 2.2 提取方法 |
| 2.3 单因素实验 |
| 3 实验结果与分析 |
| 3.1 色谱条件确定 |
| 3.2 标准曲线的绘制 |
| 3.3 乙醇浓度考察 |
| 3.4 提取温度考察 |
| 3.5 提取时间考察 |
| 3.6 提取溶媒用量考察 |
| 3.7 正交试验方差分析及结果 |
| 4 讨论 |
| 第三章 不同树脂对虎杖中虎杖甙纯化工艺研究 |
| 1 材料与试剂 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 仪器和设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 树脂的预处理 |
| 2.2 上样液的制备 |
| 2.3 装柱方法 |
| 2.4 虎杖甙含量的测定 |
| 2.5 虎杖甙静态吸附和解吸实验 |
| 2.6 动态吸附实验 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 虎杖甙静态吸附和解吸实验 |
| 3.2 动态吸附和洗脱实验 |
| 4 讨论 |
| 第四章 虎杖甙精制工艺研究 |
| 1 材料与试剂 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 仪器和设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 上样液的制备 |
| 2.2 氧化铝装柱方法 |
| 2.3 洗脱终点判断方法 |
| 2.4 虎杖甙含量的测定 |
| 2.5 氧化铝种类选择 |
| 2.6 虎杖提取物溶解方法考察 |
| 2.7 氧化铝粒度考察 |
| 2.8 氧化铝用量考察 |
| 2.9 氧化铝吸附量与过柱量比例考察 |
| 2.10 洗脱溶剂用量考察 |
| 2.11 活性炭种类考察 |
| 2.12 活性炭脱色溶剂考察 |
| 2.13 活性炭用量考察 |
| 2.14 活性炭脱色时间考察 |
| 2.15 结晶溶剂的选择 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 虎杖提取物溶解方法考察 |
| 3.2 氧化铝除杂工艺研究 |
| 3.3 活性炭脱色工艺研究 |
| 3.4 虎杖甙结晶工艺研究 |
| 4 讨论 |
| 第五章 虎杖甙的发酵工艺研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 仪器设备 |
| 1.4 培养基 |
| 2 试验方法 |
| 2.1 菌种富集与分离 |
| 2.2 菌落及菌体形态观察鉴定 |
| 2.3 粗酶液的制备 |
| 2.4 DNS(3,5—二硝基水杨酸)法测定酶活力 |
| 2.5 筛选菌株产酶活力的测定方法 |
| 2.6 麦芽糖标准曲线的制备 |
| 2.7 木霉固态发酵条件的优化 |
| 2.8 虎杖甙酶解研究 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 麦芽糖标准曲线的制备 |
| 3.2 菌株的筛选与生长结果图片分析 |
| 3.3 木霉菌株发酵条件优化 |
| 3.4 正交试验方差分析及结果 |
| 3.5 虎杖甙酶解研究 |
| 4 结论 |
| 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
四、白藜芦醇甙的生物活性研究（论文参考文献）
- [1]白藜芦醇甙减轻高糖所致心肌微血管内皮细胞损伤的作用及机制研究[J]. 李聪叶,王利,张明明,孙书红,高好考. 现代生物医学进展, 2020(02)
- [2]白藜芦醇苷对心脏缺血再灌注损伤大鼠的保护作用[J]. 薛丽娟,张文龙,李灵芝. 中成药, 2019(02)
- [3]白藜芦醇甙对糖尿病小鼠心肌损伤的保护作用及机制研究[J]. 谭小田,张志敏,贾磊,张彦海,谢柏梅. 现代生物医学进展, 2018(09)
- [4]高效液相色谱法测定进口葡萄酒中的白藜芦醇及其甙[J]. 侯建波,谢文,史颖珠,沈炜锋,何建敏. 理化检验(化学分册), 2015(07)
- [5]白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及海马Cdk5激酶活性的影响[J]. 李新娟,张艳,徐春阳,李爽,杜爱林,张利彬,张瑞岭. 中国应用生理学杂志, 2015(02)
- [6]白藜芦醇甙对HIBD新生大鼠皮层BDNF表达影响[J]. 孙瑾,曲云霞,何绘敏,王朝晖,刘永鹏,徐立新. 中国公共卫生, 2012(06)
- [7]白藜芦醇甙对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠ERK通路的影响及其改善学习记忆能力的机制研究[D]. 孙瑾. 大连医科大学, 2012(11)
- [8]白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠前额叶皮质cdk5表达的影响[J]. 徐春阳,李爽,郝伟,张瑞岭. 中国应用生理学杂志, 2012(02)
- [9]白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及前额叶皮质NR2B受体表达的影响[J]. 徐春阳,李爽,陈璐,侯福佳,张瑞岭. 中国应用生理学杂志, 2011(02)
- [10]虎杖甙的提取、分离、纯化及酶解研究[D]. 赵愉快. 湖南农业大学, 2011(04)