一、前列腺癌去势术后骨质疏松症（论文文献综述）
陈小梅[1]（2021）在《饮食结合运动对改善前列腺癌雄激素剥夺治疗患者癌因性疲乏及负性情绪的效果研究》文中认为目的1.研究雄激素剥夺治疗（Androgen deprivation therapy,ADT）引起前列腺癌患者的不良反应;2.探讨饮食结合运动对前列腺癌ADT患者的代谢综合征、生活质量、疲乏程度、焦虑及抑郁状态的效果研究,为临床护理提供指导依据。方法第一部分:选取2017年1月至2019年7月我院连续6个月行ADT治疗的前列腺癌患者170例,检测病人治疗前、治疗6个月后的血压、血糖、血脂、腰围、骨密度值的变化;同时采用增订版前列腺癌症状临床综合扩展指数量表（Expanded prostate cancer index composite for clinical practice,EPIC-CP）、piper疲乏量表（Revised piper fatigue scale,RPFS）、抑郁自评量表（Self-rating depression scale,SDS）及焦虑自评量表（Self-rating anxiety scale,SAS）评估ADT治疗前、后患者的生活质量、疲乏程度、抑郁状态及焦虑状态及骨质疏松及代谢综合征。第二部分:采用随机对照方法将2019年8月至2020年12月我院前列腺癌ADT患者95例分成46例干预组和49例对照组,对照组予以常规护理措施,干预组在常规护理基础上进行饮食（地中海式饮食模式结合国人的饮食习惯）结合运动（中等强度有氧运动和抗阻运动）干预。收集患者的一般资料,并在ADT治疗前1天、干预12周后评估患者的代谢综合征、生活质量、疲乏程度、焦虑状态及抑郁状态。结果第一部分:ADT治疗后6个月患者的骨质疏松、代谢综合征、癌因性疲乏、焦虑状态、抑郁状态均比治疗前增多（p<0.05）。EPIC-CP评分5个维度中,ADT治疗后患者的性功能、激素症状比治疗前明显升高（p<0.05）,干预前、后患者的尿失禁、尿路刺激、排便功能差异不具有统计学意义（p>0.05）。第二部分:干预组和对照组患者的年龄、文化程度、婚姻状况、工作状况、人均月收入、医疗费用承担方式、干预前血清PSA、身体质量指数（Body mass index,BMI）、血清白蛋白、血清血红蛋白、Gleason评分、是否根治性手术/放疗差异不具有统计学意义（p>0.05）。干预前两组患者的生活质量、代谢综合征、癌因性疲乏、焦虑状态及抑郁状态差异不具有统计学意义（p>0.05）。干预12周后两组患者代谢综合征差异未见明显差异（p>0.05）,干预组的癌因性疲乏、抑郁状态及焦虑状态好于对照组（p<0.05）。结论ADT增加骨质疏松、代谢综合征、生活质量维度中激素症状、癌因性疲乏、焦虑状态及抑郁状态的发生,降低生活质量维度中性功能。饮食结合运动可有效减少患者的疲乏程度、焦虑状态及抑郁状态。
陈艳婷[2]（2021）在《基于GH/IGF-1轴探讨岭南陈氏针法治疗绝经后骨质疏松症的临床研究》文中进行了进一步梳理目的:1.系统评价针刺治疗绝经后骨质疏松症（PMOP）的临床疗效及安全性,为临床采用针刺治疗PMOP提供循证医学依据。2.开展临床回顾性研究,对影响绝经后女性发生骨质疏松症的相关因素进行分析,探讨GH/IGF-1轴与绝经后女性发生骨质疏松症的相关性,以期为PMOP的防治提供参考,同时为临床疗效评价指标的选取提供思路。3.开展临床随机对照研究,对比岭南陈氏针法与西药治疗PMOP的疗效,并基于GH/IGF-1轴探讨岭南陈氏针法治疗PMOP的作用机理,为临床采用岭南陈氏针法治疗PMOP提供客观依据。方法:1.检索中英文数据库,选取试验组为单纯针刺治疗,对照组为西药治疗PMOP的临床随机对照研究,对文献进行整理分析,采用Revman 5.3对各研究指标进行Meta分析,对发表偏倚的评价运用失安全系数（Nfs0.05）。2.开展回顾性研究,收集符合临床研究标准的绝经后女性患者的病例资料,将纳入研究的238例患者按照骨密度检查参数分为骨质疏松组、骨量低下组及骨量正常组,对比三组患者的临床病例资料:①临床一般资料:年龄、身高、体重、BMI、月经初潮年龄、绝经年龄、生育子女个数;②合并疾病:高血压病、冠心病、高尿酸血症、糖尿病、腰椎间盘突出、四肢骨折、慢性胃肠炎及恶性肿瘤;③骨密度（BMD）:腰椎（L1-4）BMD、左股骨颈BMD、左股骨颈上端BMD;④血清生化指标:总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、白球比（A/G）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）、尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）、胱抑素C（CYS-C）、甘油三酯（TG）、血清总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、血钙（Ca）、血磷（P）;⑤骨质疏松四项:甲状旁腺激素（PTH）、总Ⅰ型胶原氨基端前肽（PINP）、β-胶原降解产物（β-CTX）、N端骨钙素（OC）;⑥性激素六项:促黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）、泌乳素（PRL）、促卵泡生成素（FSH）、孕激素（P）、睾酮（T）;⑦生长激素（GH）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）;⑧维生素D。并对GH及IGF-1与各部位BMD的相关性进行直线相关分析;同时对研究对象进行多元有序Logistic回归分析,以骨量不同水平（1=骨量正常,2=骨量减少,3=骨质疏松）为反应变量,三组间比较有差异的因素为解释变量,进行Logistic回归分析,筛选出与绝经后女性发生骨质疏松症相关的指标,分析GH、IGF-1对绝经后女性发生骨质疏松症的影响程度,为临床客观疗效评价指标的选取提供依据。3.开展临床随机对照研究,将符合研究标准的PMOP患者随机分为针刺组与对照组。所有患者均给予碳酸钙D3元素片口服,其中针刺组患者给予岭南陈氏针法治疗,针刺处方为:肾俞、脾俞、关元、足三里、悬钟、三阴交。每周治疗3次,4周为一个观察周期,连续治疗12周。对照组患者给予骨化三醇胶丸口服,连续服用12周。观察两组患者的临床有效率,对比治疗前后各部位BMD（腰椎、左股骨颈、左股骨上端）的变化、血清PINP、β-CTX、LH、FSH、E2、IGF-1及GH的水平,分别对两组患者治疗前、治疗4周、治疗8周、治疗12周的中医证候及生活质量的变化进行评估,记录治疗期间的不良反应。结果:1.文献系统评价共纳入10项研究,756例患者。Meta分析结果提示:（1）单纯针刺治疗在提高PMOP患者临床有效率及改善中医症状体征积分方面疗效优于西药治疗,差异有统计学意义（P<0.05）;（2）单纯针刺治疗组在提高PMOP患者腰椎、股骨颈、Ward三角及股骨大转子骨矿含量方面,效果优于西药治疗组,差异有统计学意义（P<0.05）;（3）针刺治疗组与西药治疗组在改善PMOP患者血清E2、ALP、Ca、P、IGF-1方面比较,差异无统计学意义（P>0.05）;（4）以临床有效率为效应量的失安全系数（Nfs0.05）检验值为36.8631。2.回顾性研究共收集病例数为238例,按照骨密度T值将纳入的病例分为三组:骨质疏松组63例、骨量低下组108例、正常组67例。（1）三组患者一般资料的比较发现:三组间年龄、体重、BMI存在差异,差异有统计学意义（P<0.05）;其中骨质疏松组患者的年龄高于骨量低下组与正常组,体重及BMI低于骨量低下组与正常组,差异有统计学意义（P<0.05）;（2）三组间合并疾病比较无统计学差异（P>0.05）;（3）血清生化指标比较结果表明:三组间血清ALP、P水平比较具有统计学差异（P<0.05）,其余生化指标均无统计学差异（P>0.05）。其中骨质疏松组ALP水平高于骨量低下组及正常组,血P水平低于骨量低下组及正常组,差异有统计学意义（P<0.05）;（4）血清性激素比较结果表明:三组间E2、FSH具有统计学差异（P<0.05）,而P、T、PRL、LH比较无统计学差异（P>0.05）。其中正常组E2水平高于骨质疏松组及骨量低下组,骨质疏松组FSH高于骨量低下组及正常组,差异均具有统计学意义（P<0.05）;（5）血清骨质疏松生化指标比较结果表明:组间比较发现三组间PINP、β-CTX、OC具有统计学差异（P<0.05）,而PTH无统计学差异（P>0.05）。组内比较表明骨质疏松组PINP、β-CTX高于骨量低下组及正常组,差异具有统计学意义（P<0.05）;骨质疏松组OC显着高于正常组,差异具有统计学意义（P<0.05）;（6）对纳入研究人群的GH、IGF-1进行比较,发现三组间GH、IGF-1水平均具有统计学差异（P<0.05）。组内比较表明发现正常组GH水平高于骨质疏松组及骨量低下组,差异具有统计学意义（P<0.05）;正常组IGF-1水平高于骨质疏松组,差异有统计学意义（P<0.05）;（7）对纳入研究人群各部位BMD进行比较,结果表明:三组间腰椎（L1～4）、左股骨颈、左股骨上端BMD 比较均有统计学差异（P<0.05）。骨质疏松组患者各部位BMD均低于骨量减少组及正常组,差异具有统计学意义（P<0.05）;（8）对纳入研究对象血清GH、IGF-1与各部位BMD的相关性进行spearman相关分析,结果表明,IGF-1与腰椎（L1～4）BMD呈正相关（r=0.200,P<0.05）,GH与腰椎（L1～4）、左股骨颈、左股骨上端BMD均呈正相关,差异均有统计学意义（r分别为 0.372、0.249、0.276,P<0.05）;（9）多元有序Logistic回归分析结果表明,年龄（OR=1.090,95%CI:1.036～1.146,P=0.001）和β-CTX(OR=3.222,95%（CI:1.196～8.680,P=0.021）是绝经后女性发生骨质疏松的独立危险因素。BMI(OR=0.851,95%（CI:0.236～0.918,P=0.000）、E2（OR=0.998,95%CI:0.002～0.995,P=0.044）、磷（OR=0.121,95%CI:0.031～0.462,P=0.002）、GH（OR=0.047,95%CI:0.016～0.137,P=0.000）、IGF-1（OR=0.989,95%CI:0.819～0.998,P=0.014）是绝经后女性发生骨质疏松的保护因素。3.临床随机对照研究本研究共收集病例数为针刺组和对照组各35例,治疗过程中共脱落7例。其中针刺组脱落4例,对照组脱落3例,实际完成样本量为针刺组31例,对照组32例。（1）治疗前,两组患者一般资料（年龄、身高、体重、BMI、月经初潮年龄、绝经年龄、孕次、产次、病程）、各部位BMD（腰椎、左股骨颈、左股骨上端）、血清PINP、β-CTX、LH、FSH、E2、IGF-1及GH的水平、中医症候量化积分及生活质量评分比较,两组间差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性;（2）临床有效率两组患者治疗12周后临床有效率比较,针刺组有效率为83.87%,显着高于对照组59.38%,差异有统计学意义（P<0.05）;（3）血清GH、IGF-1水平与治疗前比较,针刺组患者治疗后血清GH、IGF-1水平提高,差异具有统计学意义（P<0.05）,而对照组则无统计学差异（P>0.05）;与对照组比较,针刺组患者血清GH、IGF-1水平明显升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。两组患者治疗前后差值的比较显示,针刺治疗后患者血清GH、IGF-1差值均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;（4）血清E2、FSH、LH水平与治疗前比较,针刺组与对照组患者治疗12周后血清E2水平提高,血清FSH、LH水平降低,差异有统计学意义（P<0.05）;与对照组比较,针刺组患者治疗后血清E2水平明显升高,FSH、LH水平明显降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。两组患者治疗前后差值的比较显示,针刺治疗后患者血清E2、FSH、LH差值均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;（5）血清 PINP、β-CTX 水平与治疗前比较,针刺组治疗后血清PINP、β-CTX水平均降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。对照组患者血清PINP、β-CTX水平较治疗前降低,但差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较,针刺组治疗12周后血清PINP、β-CTX水平降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。两组患者治疗前后差值的比较显示,针刺治疗后患者血清PINP、β-CTX差值均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;（6）腰椎（L1～4）、左股骨颈、左股骨上端BMD两组患者治疗前后各部位BMD比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;组间比较发现,治疗12周后针刺组与对照组各部位BMD均有升高趋势,但两组间差异无统计学意义（P>0.05）。针刺组与对照组治疗前后差值的比较显示,两组患者治疗前后各部位BMD差值比较无统计学差异（P>0.05）;（7）中医证候量化评分对两组患者中医证候量化分级评分进行了 4个不同时间点的观察,结果显示:与治疗前比较,两组患者在治疗4周、治疗8周、治疗12周的中医证候评分均下降,差异有统计学意义（P<0.05）。其中针刺组与对照组在治疗4周、治疗8周、治疗12周时,针刺组中医证候评分均低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;（8）生活质量（SF-36）评分治疗4周后,针刺组患者在生理功能、生理职能、躯体疼痛、总体健康、精力、社会职能、情感职能、精神健康评分8个方面均有提高,差异有统计学意义（P<0.05）;对照组患者在生理功能、生理职能、躯体疼痛、精力、社会职能、情感职能、精神健康评分7个方面均有提高,差异有统计学意义（P<0.05）;其中,针刺组在躯体疼痛、情感职能方面评分明显高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗8周后,针刺组与对照组患者在生活质量的8个维度均较治疗前提高,差异有统计学意义（P<0.05）;针刺组患者在生理职能、躯体疼痛、精力、情感职能、精神健康5个方面均高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;治疗12周后,针刺组与对照组患者在生活质量的8个维度均较治疗前提高,差异具有统计学意义（P<0.05）;针刺组患者在生理功能、生理职能、躯体疼痛、精力、情感职能、精神健康评分6个方面均高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;（9）不良反应针刺组1例患者在治疗过程中出现穴位局部血肿,对照组未见明显不良反应事件发生。结论:1.针刺治疗PMOP安全有效,单纯针刺治疗在提高PMOP患者临床有效率、改善BMD及中医症状体征积分方面疗效更优,值得临床推广。但由于纳入文献质量较低,单纯针刺治疗PMOP的临床疗效及安全性仍需更高质量证据加以验证。2.绝经后女性发生骨质疏松与年龄、BMI、血清性激素、骨代谢、GH/IGF-1轴相关,年龄与β-CTX是绝经后女性发生骨质疏松的独立危险因素,BMI、E2、P（磷）、GH、IGF-1是绝经后女性发生骨质疏松的保护因素。GH/IGF-1轴在PMOP的发病中具有重要意义,为早期发现与治疗PMOP提供了依据及新的思路。3.岭南陈氏针法治疗PMOP疗效确切,可改善PMOP患者的中医症候、生活质量、血清IGF-1、GH、PINP、β-CTX、LH、FSH、E2代谢水平,考虑其治疗作用与针刺对女性生殖内分泌激素、骨代谢及GH/IGF-1轴的调节相关。这为临床推广岭南陈氏针法治疗PMOP提供了客观依据,同时丰富了针刺治疗PMOP的作用机理研究。
黄顺发[3]（2021）在《激素相关性肿瘤骨质疏松性椎体骨折相关因素分析》文中进行了进一步梳理目的:研究乳腺癌、前列腺癌等激素相关性肿瘤患者治疗前后的骨质疏松性椎体骨折率及相关影响因素。方法:1.收集478例乳腺癌患者作为病例组与500例无乳腺癌病史的妇女作为对照组,采用Genant半定量方法对治疗前后的病例组和对照组胸部X线侧位片上的胸椎T4至腰椎L1进行评估,比较病例组与对照组椎体骨折率的差异,以及病例组治疗前后椎体骨折率的变化;按年龄、体重指数（BMI）、乳腺癌分子亚型（Luminal A、Luminal B、Triple-Negative及HER2+）、治疗时间、治疗方式进行分组,对影响椎体骨折的相关因素进行单因素分析及多因素Logistic回归分析。2.收集100例前列腺癌患者作为病例组与100例无前列腺癌病史的男性作为对照组,采用Genant半定量方法对治疗前后的病例组和对照组胸部X线侧位片上的胸椎T4至腰椎L1进行评估,比较病例组与对照组椎体骨折率的差异,以及病例组治疗前后椎体骨折率的变化;按年龄、体重指数（Body mass index,BMI）、前列腺特异性抗原（Prostate-specific antigen,PSA）水平、Gleason分级和抗雄激素治疗（Androgen deprivation therapy,ADT）进行分组,对影响椎体骨折的相关因素进行单因素分析及多因素Logistic回归分析。结果:1.478例乳腺癌患者治疗前的椎体骨折率为12.34%,治疗后的椎体骨折率为19.46%,对照组的椎体骨折率为14.40%;病例组治疗前的椎体骨折率与对照组以及病例治疗后组存在显着差异（P<0.05）;多因素Logistic回归分析显示年龄、治疗时间是椎体骨折的主要影响因素（P<0.05）。2.100例前列腺癌患者治疗前的椎体骨折率为16%,治疗后的椎体骨折率为31%,对照组的椎体骨折率为29%;病例组治疗前的椎体骨折率与对照组以及病例组治疗后组存在显着差异（P<0.05）;单因素分析显示年龄、PSA水平、治疗情况是椎体骨折的影响因素,多因素Logistic回归分析显示年龄是椎体骨折的主要影响因素（P<0.05）结论:1.乳腺癌与前列腺癌患者治疗前的骨质疏松性椎体骨折率均低于普通人群,治疗后较治疗前椎体骨折率明显升高。2.乳腺癌患者治疗后骨质疏松性椎体骨折与年龄、治疗时间及治疗方式等因素具有相关性。3.前列腺癌患者治疗后骨质疏松性椎体骨折与年龄、PSA水平及ADT治疗等因素相关。4.乳腺癌与前列腺癌都是激素相关性肿瘤,治疗会通过影响激素水平进而破坏骨代谢的平衡,导致骨密度减低,最终发生骨质疏松性椎体骨折。因此,所有患者应密切监测骨健康,通过一定方式预防治疗性骨丢失及降低椎体骨折发生率,由此改善其术后生存质量。
黄婷[4]（2021）在《四碘甲腺乙酸通过整合素αvβ3参与骨质疏松症发生发展的机制研究》文中指出前言:骨质疏松症是一种与增龄相关的内分泌疾病,随着年龄增长发病率不断上升。目前我国是世界上老年人口绝对数最大的国家,骨质疏松症已成为我国面临的重要健康问题。增龄所导致的器官功能减退、肌肉衰退以及性激素下降等均是原发性骨质疏松症的发病因素。甲状腺激素对骨骼发育也至关重要,是骨骼正常成熟的保障。过量甲状腺激素会导致骨吸收和骨形成增加,骨重建周期延长,骨转换加快,最终导致净骨密度降低,以及骨结构破坏。针对抗骨质疏松的治疗主要是抗骨吸收药和促进骨形成药,此外还有一些靶向药物,如RANKL单克隆抗体、组织蛋白酶K抑制剂和骨硬化蛋白单克隆抗体。为了规避甲状腺激素在临床中出现的不良反应,目前许多甲状腺激素类似物被研发问世。四碘甲腺乙酸（tetrac）是一种低效能的甲状腺类似物,由甲状腺素（T4）脱氨衍生而成,同时通过甲状腺激素的非基因组作用,它还可以拮抗甲状腺激素和整合素αvβ3的结合,干扰肿瘤细胞的增殖分化和非恶性病变的血管增殖。而整合素αvβ3在成骨和破骨细胞中均有表达。为此我们设想tetrac是否可以通过整合素αvβ3来影响骨代谢,既可以作用于过量甲状腺激素引起的骨质疏松,又能干预原发性骨质疏松症的进展。本研究拟通过去势手术雌性大鼠模型,评估tetrac对骨质疏松的在体干预效果,观察其对握力、骨密度和骨微结构等的影响;同时通过体外研究探讨tetrac对T3或T4诱导的破骨细胞和成骨细胞分化的影响及相关通路的变化,为甲状腺激素及其类似物在骨代谢中的作用和机制研究提供实验依据。研究方法:对12周龄的SD雌性大鼠行去卵巢手术,模拟人绝经后骨质疏松模型,按数字随机分为假手术组（sham）、去势组（OVX）以及OVX+tetrac组,每组各6只。假手术组仅切除少量脂肪组织,给予生理盐水腹腔注射;去势组,切除大鼠双侧卵巢,给予生理盐水腹腔注射;药物干预组,在去势组基础上腹腔注射tetrac,共干预18周。用大/小鼠抓力仪测定大鼠四肢的抓力,双能X线吸收仪（DEXA）测定活体大鼠的骨密度,微量X射线断层扫描（Micro-CT）测定骨微结构。对大鼠股骨进行HE染色和免疫组化,测定骨组织中骨转换标志物的水平。酶联免疫吸附剂测定（ELISA）血清中PINP、CTX和TRAP,放射免疫法测定血清游离T4、TSH和骨钙素。培养小鼠破骨前体细胞RAW264.7和小鼠成骨前体细胞MC3T3-E1两种细胞系,RANKL和M-CSF诱导RAW264.7成为成熟破骨细胞,β-甘油磷酸钠和抗坏血酸诱导MC3T3-E1成为成熟的成骨细胞。加入不同浓度T3和T4刺激,再加入不同浓度的tetrac共同作用,CCK-8检测两种细胞系的活性/毒性;流式细胞术检测两种细胞的凋亡情况;TRAP染色光镜下观察tetrac对破骨细胞分化的影响。选定tetrac最佳浓度后,分组:⑴对照组（即单纯诱导组）;⑵tetrac组;⑶T3刺激组;⑷T4刺激组;⑸T3+tetrac干预组;⑹T4+tetrac干预组。实时定量RT-PCR检测破骨细胞分化基因、成骨细胞分化基因和整合素αvβ3基因的表达;Western blot检测破骨细胞分化蛋白、成骨细胞分化蛋白和整合素αvβ3蛋白的表达,对成骨细胞内和培养液分别进行ALP活力测定。在tetrac和T3或T4共刺激成熟破骨细胞的同时,加入整合素αvβ3抑制剂,观察破骨细胞中MEK和ERK磷酸化蛋白的改变情况。结果:1、动物模型:（1）Tetrac干预18周后大鼠的握力、骨盆骨密度和脊柱骨密度均高于卵巢去势组（p<0.05）,而各组大鼠的全身骨密度无差异（p>0.05）;（2）OVX+tetrac组大鼠的骨体积分数（BV/TV）、骨表面密度（BS/TV）、骨小梁数目（Tb.N）、连接密度（Conn.Dn）、惯性极矩（MMI）和回转极半径（Gr.R）高于OVX组（p<0.05）,骨小梁间距（Tb.Sp）、骨小梁模式因子（Tb.Pf）和结构模型指数（SMI）低于OVX组（p<0.05）,而各组大鼠骨表面体积比（BS/BV）、骨小梁厚度（Tb.Th）和各向异性程度（DA）等指标无明显差异（p>0.05）。骨微结构3D成像显示OVX组大鼠的骨小梁严重破坏,骨小梁之间距离增大,tetrac干预后骨小梁较前致密。2、体外实验:（1）CCK-8检测显示0-60μM浓度的tetrac对细胞活性没有影响。（2）与对照组相比,100μM tetrac刺激后的MC3T3-E1细胞凋亡率明显上升（P<0.05）,而60μM tetrac刺激后凋亡率明显下降（P<0.05）。不同浓度的tetrac加入RAW264.7细胞后,各组的凋亡率与对照组无明显差异（P>0.05）。（3）抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色显示100μM和60μM浓度的tetrac均可削弱RAW264.7细胞分化为成熟破骨细胞（P<0.05）,60μM为后续实验中选定的tetrac浓度。（4）RT-PCR检测显示Tetrac干预后,T3组和T4组的破骨细胞分化相关基因（TRAP mRNA、MMP-9 mRNA和NFATc1 mRNA）表达均下调（p<0.05）,同时tetrac+T3干预组的CK mRNA水平也低于T3刺激组（p=0.024）。Tetrac+T3干预组的整合素αv和β3mRNA水平均高于T3刺激组（p<0.05）。在成熟MC3T3-E1细胞中,tetrac+T3和tetrac+T4刺激下的OC和PINP mRNA水平较T3组和T4组均无改变,T3+tetrac组整合素β3 mRNA的水平低于T3刺激组（p=0.003）,tetrac+T4组整合素αvmRNA的表达较T4刺激组的增加（p=0.013）。（5）Western blot法检测T3+tetrac组的CK蛋白、TRAP蛋白和MMP-9蛋白水平均低于T3组（p<0.05）,整合素αv和β3蛋白质水平均高于T3组（p<0.05）。T4+tetrac组的TRAP蛋白、NFATc1蛋白和MMP-9蛋白水平均低于T4组（p<0.05）,整合素αv和β3蛋白质水平均高于T4组（p<0.05）。（6）Tetrac加入后,T3和T4组的细胞内ALP活性均增高（p<0.05）,但培养基中ALP无变化。与对照组（抗坏血酸+β-甘油磷酸钠）相比,tetrac组细胞内ALP活力也增高。（7）Tetrac+T3组和tetrac+T4组中RANKL刺激的RAW264.7细胞内MEK的磷酸化水平均较对应的T3和T4刺激组降低（p<0.001）。整合素αvβ3抑制剂+tetrac+T3组p MEK水平高于tetrac+T3组（p=0.023）,而加入整合素αvβ3阻断剂后tetrac+T4组的p-MEK水平无改变（p=0.711）。Tetrac+T4组细胞内p ERK水平低于T4组（p<0.001）,tetrac+T3组细胞内p ERK水平与T3组相比无差异（p>0.05）。整合素αvβ3抑制剂+Tetra+T3组p ERK水平高于tetra+T3组（p<0.05）,而加入整合素αvβ3阻断剂后tetrac+T4组p ERK水平升高（p<0.05）。结论:1、Tetrac改善卵巢去势术所致的骨质疏松大鼠的握力、骨密度和骨微结构。2、Tetrac抑制甲状腺激素刺激下的破骨细胞活性,而对甲状腺激素刺激下的成骨细胞活性无明显影响。Tetrac阻止了T3刺激的破骨细胞MEK磷酸化,和T4刺激的破骨细胞ERK磷酸化;整合素αvβ3选择性抑制剂Cyclo-（-RGDfk）逆转了Tetrac+T3组MEK和ERK的磷酸化,仅逆转tetrac+T4组ERK的磷酸化。Tetrac可能是通过整合素αvβ3介导MAPK信号通路来调节成熟破骨细胞的分化。综合显示tetrac主要作用于甲状腺激素诱导的破骨细胞,可能有助于防治骨质疏松症。
刘明强[5]（2020）在《纳豆激酶对酒精性骨质疏松大鼠骨质的影响》文中研究说明目的通过建立大鼠酒精性骨质疏松模型,观察纳豆激酶（Nattokinase）对酒精性骨质疏松（Alcohol-Induced Osteoporosis,AOP）骨代谢及骨矿化的影响,并初步探讨其改善酒精性骨质疏松作用的机制。方法1.动物分组及模型建立:SPF级雄性Wistar大鼠60只,适应性喂养1周后,按体重随机分为4组:正常对照组、酒精模型组、纳豆激酶对照组、纳豆激酶干预组,每组15只。给药方法如下:正常对照组给予生理盐水灌胃;酒精模型组给予56°红星二锅头灌胃,剂量依次为6ml/（kg·bw·d）1周,8ml/（kg·bw·d）1周,10ml/（kg·bw·d）1周,11 ml/（kg·bw·d）7周;纳豆激酶对照组给予530FU/（kg·bw·d）纳豆激酶灌胃,纳豆激酶干预组给予530FU/（kg·bw·d）纳豆激酶和酒精灌胃,纳豆激酶干预组的酒精剂量与酒精模型组相同,实验周期10周。末次灌胃后禁食不禁水12h,戊巴比妥钠进行腹腔注射麻醉,腹主动脉取血,剥离双侧完整股骨,左侧股骨用于HE标本,右侧股骨存于-80℃冰箱备用。2.使用DEXA骨密度仪及其配套的处理软件检测大鼠股骨骨密度（BMD）。3.利用HE染色法观察股骨结构的病理学变化。4.利用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清骨钙素（BGP）、骨形成蛋白-2（BMP-2）浓度以、血清内毒素及血液炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）。5.利用中电感耦合等离子体发射光谱法检测血清中钙（Ca）、磷（P）含量以及骨中钙（Ca）、磷（P）含量。结果1.BMD结果显示,酒精模型组明显低于正常对照组（P<0.05）;与酒精模型组相比,纳豆激酶干预组BMD明显升高,有统计学差异（P<0.05）。2.股骨组织切片HE染色结果显示,正常对照组骨小梁致密、规则且较粗,粗细均匀;酒精模型组骨小梁稀松、不规则、粗细不均,甚至可见骨小梁断裂;纳豆激酶干预组骨小梁致密、规则、较厚、粗细均匀,未见骨小梁断裂。3.血清BGP、BMP-2测定结果显示,与正常对照组相比较,酒精模型组血清BGP、BMP-2均明显降低,且有统计学差异（P<0.05）,但纳豆激酶对照组与正常对照组各项指标结果相近,纳豆激酶干预组大鼠血清BGP、BMP-2水平均较酒精模型组有显着升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。4.血清内毒素指标结果显示,与正常对照组相比,纳豆激酶对照组无明显变化,酒精模型组大鼠血清内毒素水平显着上升（P<0.05）;与酒精模型组比较,纳豆激酶干预组大鼠血清内毒素水平显着下降（P<0.05）。5.与正常对照组比较,酒精模型组的TNF-α和IL-1β水平显着增高,差异具有统计学意义（p<0.05）;而纳豆激酶干预后显着抑制炎性因子增高,与酒精模型组对比,TNF-α和IL-1β水平显着降低,具有统计学意义（p<0.05）。6.与正常对照组比较,酒精模型组大鼠血清的Ca、P含量均显着下降,差异具有统计学意义（p<0.05）;纳豆激酶干预组与酒精模型组相比,血清Ca、P含量均有所提高,且具有统计学意义（p<0.05）。7.酒精模型组大鼠股骨Ca、P含量较正常对照组明显下降,且差异具有统计学意义（p<0.05）;纳豆激酶干预组较酒精模型组,股骨Ca、P含量均有显着升高,且差异具有统计学意义（p<0.05）。结论:1.一定量的酒精摄入会导致大鼠骨吸收增强和骨矿化率下降。2.纳豆激酶在一定程度上可以改善酒精性骨质疏松,其机制可能是通过抑制酒精引起的大鼠骨组织TNF-α、IL-1β表达上调,增强BGP、BMP-2活性,改善骨代谢,提高骨矿化率,进而改善酒精性骨质疏松症状。
孙菁[6]（2020）在《基于AGEs/RAGE/NF-κB通路探讨培本固疏方治疗原发性骨质疏松症的作用机制》文中研究表明目的:通过观察骨质疏松症模型大鼠的骨密度、骨生物力学指标、骨代谢指标、氧化应激指标的表达,基于AGEs/RAGE/NF-κB通路探讨培本固疏方抗骨质疏松的作用机制。方法:将42只SD雌性大鼠按体重随机分为假手术组、模型对照组、培本固疏方低、中、高剂量组和西药组,每组7只。采用去双侧卵巢法建立骨质疏松模型,假手术组仅切除卵巢旁脂肪组织约1。造模4周后施行干预,大鼠等效剂量按成人每日服用剂量的6.3倍进行换算。培本固疏方低剂量组:含培本固疏方生药5.30g/Kg/d灌胃,培本固疏方中剂量组:含培本固疏方生药10.61g/Kg/d灌胃,培本固疏方高剂量组:含培本固疏方生药21.21g/Kg/d灌胃,西药组:阿仑膦酸钠水溶液1L/Kg/d灌胃。假手术组和模型对照组:给予等容量0.9%生理盐水0.5mL/100g灌胃。各组药剂均隔水温热后灌胃,灌胃持续8周后,计算子宫指数,测定股骨骨密度及股骨生物力学弹性载荷、极限载荷、弹性模量等指标;采用ELISA法测定血清骨代谢指标TRACP5b、sRANKL、OPG及氧化应激指标MDA、AGEs的含量;采用Western Blot法检测NF-κB、NFATc-1蛋白的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组子宫指数、骨密度、弹性载荷、弹性模量均明显降低（P<0.05）,模型组血清MDA、AGEs含量明显升高（P<0.01）,血清TRACP5b含量明显升高（P<0.01）,而OPG、OPG/sRANKL比值下降（P<0.01）,蛋白NF-κB、NFATc-1的表达水平明显高于假手术组。与模型组相比:各治疗组子宫指数、骨强度均有所改善;培本固疏方中、高剂量组及西药组BMD均明显增高（P<0.05）;培本固疏方中、高剂量组及西药组TRACP5b含量下降（P<0.05）、OPG 含量升高（P<0.05）、sRANKL 含量降低、OPG/sRANKL比值升高（P<0.05）;培本固疏方中、高剂量组血清MDA、AGEs含量降低（P<0.05）;中药低剂量组NFATc-1、NF-κB蛋白的表达水平稍低于模型组,两者之间无统计学意义;中药中、高剂量组和西药组蛋白表达水平均明显低于模型组（P<0.05）,中药中、高剂量组NFATc-1、NF-κB蛋白的表达量稍高于西药组,但三者间比较无统计学意义。结论:1.培本固疏方能有效增加骨密度,提高骨强度,改善骨代谢。2.培本固疏方可通过抑制NF-κB通路上相关蛋白的表达,抑制破骨细胞分化和成熟,起到抗骨质疏松的作用。3.培本固疏方可通过减少机体AGEs的堆积抗氧化应激,通过AGEs/RAGE/NF-κB通路进一步减少了 NF-κB的表达,一定程度上可延缓衰老,缓解骨质疏松进程。
党艳芳[7]（2020）在《雄激素及其受体在运动调控高脂饮食小鼠骨密度和骨生物力学性能中的作用和机制》文中研究表明研究目的高脂饮食导致的肥胖可使骨密度降低、骨微结构被破坏、骨强度降低等,进而可导致骨质疏松症的发生。雄激素在男性骨骼生长、峰值骨量获得以及骨量的维持方面起重要作用,而雄激素水平降低与骨质疏松症的发生密切相关。雄激素主要通过与雄激素受体（androgen receptor,AR）结合发挥其生物学功能。运动一方面能上调雄激素/AR水平,另一方面能增加骨密度、改善骨结构,从而增强骨强度,是预防和治疗骨质疏松症的有效方法。然而,其作用机制仍未完全阐明。在本课题组前期研究发现肥胖雄性大鼠血清睾酮水平显着降低的基础上,本研究采用给成年雄性小鼠做去势手术或颈部包埋AR拮抗剂氟他胺的方法,分别建立雄激素缺乏和AR阻断的小鼠模型,喂以高脂饮食合并/不合并6周运动干预,以探讨雄激素/AR在运动调控高脂饮食小鼠骨密度和骨生物力学性能中的作用和机制。该研究将为运动增强高脂饮食小鼠的骨密度和骨生物力学性能提供合适的运动方案和理论依据。研究方法42只雄性C57BL/6小鼠（6周龄）随机分为普通饮食组（C,n=6）和高脂饮食组（HFD,n=36）。普通饮食组小鼠喂以普通饲料,高脂饮食组小鼠高脂饲料喂养8周后,再随机分为6组:高脂对照组（HFD,n=6）、高脂+运动组（HFD+E,n=6）、高脂+去势组（HFD+Cas,n=6）,高脂+去势+运动组（HFD+Cas+E,n=6）、高脂+氟他胺组（HFD+F,n=6）、高脂+氟他胺+运动组（HFD+F+E,n=6）。其中,HFD+E、HFD+Cas+E、HFD+F+E在去势术或氟他胺包埋术结束两周后,进行6周中等强度的跑台运动干预。训练结束后36 h麻醉处死小鼠,取双侧胫骨和股骨,电子天平和游标卡尺分别测量骨的湿重和长度;Micro-CT重建三维空间结构,软件计算获得BMD（bone mineral density）、BV/TV（bone volume/total volume）、Tb.N（trabecular number）、Tb.Th（trabecular thickness）、Con.D（connectivity density）)、SMI（structure model index）、Tb.Sp（trabecular separation）、Ct.Th（cortical thickness）。三点弯曲法检测最大载荷、断裂载荷、弯曲强度和弹性模量等生物力学性能相关指标;Western blot检测AR、IGF-1、IGF-1R蛋白表达水平。研究结果1.运动对高脂饮食小鼠骨密度和骨生物力学性能的影响（1）运动增加高脂饮食小鼠骨湿重与C组相比,HFD组小鼠股骨和胫骨湿重显着降低（p<0.01,p<0.01）;与HFD组相比,HFD+E组小鼠股骨和胫骨湿重显着增加（p<0.01,p<0.05）。对于股骨和胫骨长度,各组之间没有显着性差异。（2）运动改善高脂饮食小鼠松质骨和皮质骨结构与C组相比,HFD组小鼠松质骨BV/TV、Tb.N和Con.D显着降低（p<0.01,p<0.01,p<0.05）,SMI和Tb.Sp显着增加（p<0.05,p<0.01）;与HFD组相比,HFD+E组小鼠BV/TV、Tb.N和Con.D显着增加（p<0.01,p<0.01,p<0.01）,Tb.Sp显着降低（p<0.01）。对于皮质骨,与C组相比,HFD组小鼠BV/TV和Ct.Th未出现显着性差异;与HFD组相比,HFD+E组小鼠BV/TV和Ct.Th显着增加（p<0.05）,p<0.05)。（3）运动提高高脂饮食小鼠骨生物力学性能与C组相比,HFD组小鼠Tv BMD显着降低（p<0.01）;与HFD组相比,HFD+E组小鼠Tv BMD、最大载荷、断裂载荷和弯曲强度显着增加（p<0.01,p<0.05,p<0.05,p<0.05）;就弹性模量而言,各组之间没有显着性差异。2.雄激素在运动调控高脂饮食小鼠骨密度和骨生物力学性能中的作用和机制（1）雄激素缺乏部分逆转了运动对高脂饮食小鼠骨湿重的增加作用与HFD组相比,HFD+Cas组小鼠股骨和胫骨湿重显着降低（p<0.05,p<0.05）;与HFD+Cas组相比,HFD+Cas+E组小鼠股骨和胫骨湿重显着增加（p<0.01,p<0.05）;与HFD+E组小鼠相比,HFD+Cas+E组小鼠胫骨湿重显着降低（p<0.05）,两组之间股骨湿重没有显着性差异;对于股骨和胫骨长度而言,各组小鼠之间均没有显着性差异。（2）雄激素缺乏减弱运动对高脂饮食小鼠松质骨和皮质骨结构的改善作用与HFD组相比,HFD+Cas组小鼠松质骨BV/TV、Tb.N和Con.D显着降低（p<0.01,p<0.01,p<0.01）,Tb.Sp显着增加（p<0.01）;与HFD+E组相比,HFD+Cas+E组小鼠BV/TV、Tb.N和Con.D显着降低（p<0.01,p<0.01,p<0.01）,Tb.Sp显着增加（p<0.01）;各组之间Tb.Th和SMI没有显着性差异。对于皮质骨,与HFD组相比,HFD+Cas组小鼠Ct.Th显着降低（p<0.01）;与HFD+E组相比,HFD+Cas+E组小鼠BV/TV和Ct.Th显着降低（p<0.01,p<0.01）。（3）雄激素缺乏降低运动对高脂饮食小鼠骨密度和骨生物力学性能的提高作用与HFD组相比,HFD+Cas组小鼠Tv BMD显着降低（p<0.01）;与HFD+Cas组相比,HFD+Cas+E组小鼠Tv BMD显着增加（p<0.01）;与HFD+E组相比,HFD+Cas+E组小鼠Tv BMD、最大载荷和断裂载荷显着降低（p<0.01,p<0.05,p<0.05）。（4）雄激素在运动调控高脂饮食小鼠骨密度和生物力学性能的作用机制-AR介导的IGF-1和IGF-1R通路?与HFD组小鼠相比,HFD+E组小鼠AR、IGF-I和IGF-1R蛋白表达水平显着增加（p<0.01,p<0.05,p<0.05）;与HFD+E组相比,HFD+Cas+E组小鼠AR、IGF-1和IGF-1R蛋白表达水平显着降低（p<0.05,p<0.05,p<0.01）。3.AR在运动提高高脂饮食小鼠骨密度和骨生物力学性能中的作用和机制（1）AR阻断剂氟他胺减弱运动对高脂饮食小鼠骨湿重的增加作用与HFD组相比,HFD+F组小鼠股骨湿重显着降低（p<0.01）;与HFD+F组相比,HFD+F+E组小鼠股骨和胫骨湿重显着增加（p<0.01,p<0.05）,各组之间股骨和胫骨长度未出现显着性差异。（2）AR阻断剂氟他胺降低运动对高脂饮食小鼠松质骨和皮质骨结构的改善作用与HFD组相比,HFD+F组小鼠松质骨Con.D显着降低（p<0.01）,SMI显着增加（p<0.01）;与HFD+E组相比,HFD+F+E组小鼠BV/TV、Tb.N和Con.D显着降低（p<0.01,p<0.01,p<0.01）,SMI和Tb.Sp显着增加（p<0.01,p<0.01）。对于皮质骨,与HFD+E组相比,HFD+F+E组各指标两组之间均无显着性差异。（3）AR阻断剂氟他胺减弱了运动对高脂饮食小鼠骨密度（而非骨生物力学性能）的改善作用与HFD+E组相比,HFD+F+E组小鼠Tv BMD显着降低（p<0.01）,但最大载荷、断裂载荷、弯曲强度和弹性模量无显着性差异。（4）AR在运动调控高脂饮食小鼠骨密度和骨生物力学性能中的作用机制-IGF-1和IGF-1R的作用?与HFD组相比,HFD+E组小鼠AR、IGF-1和IGF-1R蛋白表达水平显着增加（p<0.05,p<0.05,p<0.05）;与HFD+E组相比,HFD+F+E组小鼠AR和IGF-1R蛋白表达水平显着降低（p<0.05,p<0.05）。研究结论1.中等强度跑台运动能改善高脂饮食小鼠松质骨和皮质骨的内部结构,增加其骨质量、骨密度和骨强度。2.雄激素及其受体AR在运动改善高脂饮食小鼠骨质量、骨密度和骨强度中发挥作用,且该作用很可能是通过上调骨的IGF-1/IGF-1R蛋白水平实现。
朱峰[8]（2020）在《益肾潜阳方对戈舍瑞林+比卡鲁胺治疗晚期前列腺癌所致雄激素缺乏综合征的临床干预研究》文中提出研究目的:本课题通过规范化随机对照临床试验研究重点评估益肾潜阳方对戈舍瑞林+比卡鲁胺治疗晚期前列腺癌所致雄激素缺乏综合征的临床干预效果以及对病人生活质量的影响,同时比较分析治疗前后PSA水平、细胞免疫功能指标、KPS评分、AMS量表、IPSS评分、VAS疼痛评分等的变化,旨在通过中医治疗,减轻患者在治疗期间出现的一系列由于雄激素减少所带来的不良反应,调节机体免疫力,增强扶正抗癌能力,以提高临床疗效,改善患者生活质量,同时为益肾潜阳方的临床推广和应用提供强有力的理论及临床依据。研究方法:采用随机对照法,将51例受试患者按乱数表法分为治疗组25例、对照组26例,治疗组戈舍瑞林+比卡鲁胺配合益肾潜阳方,对照组单纯戈舍瑞林+比卡鲁胺内分泌治疗,共观察6个月。分析比较2组治疗前后PSA水平、KPS评分表、AMS量表、IPSS评分表、VAS疼痛评分表、骨密度T值、细胞免疫功能的变化情况,同时观察临床症状改善情况、不良反应发生情况。研究结果:本研究最终完成临床试验的病例43例,其中治疗组22例,对照组21例,脱落8例。研究发现,治疗组五心烦热、口咽干燥、腰膝酸软、潮热盗汗等症状明显改善（P<0.01）,小便涩痛、心悸、失眠多梦、身疼腰痛等症状有所改善（P<0.05）;明显降低AMS评分（P<0.01）;治疗组CD4+指标的改善优于对照组（P<0.05）,对KPS评分、IPSS评分、VAS疼痛评分的改善优于对照组（P<0.05）,治疗组在研究期间未出现明显不良反应。研究结论:益肾潜阳方能够改善晚期前列腺癌患者在应用戈舍瑞林+比卡鲁胺治疗后出现的雄激素缺乏综合征及其他相关不良反应,同时能增强患者免疫功能,使患者生活质量提高,安全性较高,值得临床推广应用。
左文仁[9]（2020）在《中药CFF-1联合化疗治疗转移性去势抵抗性前列腺癌的临床研究》文中认为目的:观察复方中药CFF-1联合化疗治疗转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）患者的综合疗效、生活质量改善情况及其临床安全性,为临床进一步应用提供可靠的循证医学依据。方法:将2018年01月至2019年10月江苏省中医院泌尿外科收治的60例mCRPC患者随机分成治疗组和对照组两组。对照组患者常规进行多西他赛/内分泌标准治疗,治疗组患者在对照组的基础上增加复方中药CFF-1,两组治疗疗程均满6个月。分治疗前、治疗后3个月、6个月三次观察节点,比较两组患者血清前列腺特异性抗原（PSA）和血清睾酮水平、中医症状评分、体力状况情况（Karnosky评分）以及患者血常规、肝肾功能等相关指标,观察患者肿瘤进展情况。结果:两组患者治疗前基本资料未见明显差异;经治疗3个月后,两组患者肿瘤指标PSA水平均明显下降;治疗6个月,对照组患者PSA水平有所回升,治疗组患者PSA水平稳定,差异具有统计学意义（P<0.05）。经治疗后,两组患者睾酮指标均达去势水平,未见明显差异;血常规、肝肾功能等安全性指标均未见明显差异;治疗组患者中医症状评分及体力状况评分总积分结果均优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者均未发现新的肿瘤转移灶。结论:复方中药CFF-1联合化疗能够增加mCRPC患者多西他赛化疗敏感性,稳定PSA水平,改善患者中医症状,提高体力状况,综合治疗疗效更好;且复方中药CFF-1未对肿瘤化疗患者的血常规、肝肾功能产生不良影响,中药联合化疗安全可行、经济方便,值得临床进一步推广应用。
黄红,林燕平,黄佳纯,黄宏兴[10]（2020）在《菟丝子—黄芪治疗骨质疏松症的网络药理学机制研究》文中进行了进一步梳理【目的】运用网络药理学方法探讨菟丝子—黄芪治疗骨质疏松症的作用机制。【方法】首先采用中药系统药理学分析平台（TCMSP）和GeneCards数据库,分别筛选菟丝子、黄芪的中药活性成分,中药靶标及骨质疏松症的疾病靶标,将中药靶标一一映射到疾病靶标,得到中药—疾病靶标并构建中药—成分—疾病—靶标调控网络。其次通过构建中药—疾病靶标的蛋白互作网络和条形图,筛选核心靶标。最后将中药—疾病靶标进行基因本体论（GO）功能富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析,得出中药—疾病靶标涉及的功能和信号通路。【结果】筛选得到菟丝子—黄芪治疗骨质疏松症的21个有效成分和127个中药—疾病靶标,中药—疾病靶标涉及的GO功能主要包括转录激活活性、转录因子活性、辅因子结合、核受体活性、类固醇激素受体活性、RNA聚合酶Ⅱ转录因子结合、泛素样蛋白连接酶结合、类固醇结合等。中药—疾病靶标涉及的KEGG通路主要包括前列腺癌信号通路、糖尿病并发症的晚期糖基化终末产物—晚期糖基化终末产物受体（AGE-RAGE）信号通路、动脉粥样硬化信号通路、结直肠癌信号通路、乙肝信号通路、肿瘤坏死因子（TNF）信号通路、小细胞肺癌信号通路、内分泌失调信号通路、细胞凋亡信号通路、乳腺癌信号通路等。【结论】运用网络药理学研究方法可预测出菟丝子—黄芪治疗骨质疏松症的主要活性成分、功能活动和信号通路。
二、前列腺癌去势术后骨质疏松症（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、前列腺癌去势术后骨质疏松症（论文提纲范文）
（1）饮食结合运动对改善前列腺癌雄激素剥夺治疗患者癌因性疲乏及负性情绪的效果研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 1 研究背景与立题依据 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究目的 |
| 1.3 研究意义 |
| 1.4 样本量估计 |
| 2 研究理论框架 |
| 2.1 操作性定义 |
| 2.2 研究假设 |
| 2.3 研究理论框架 |
| 3 研究技术路线 |
| 4 科研伦理 |
| 5 科研质量控制 |
| 第一部分 调查研究前列腺癌ADT患者的症状负担、生活质量及心理状态 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 评价指标 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 患者的一般资料 |
| 2.2 患者的ADT治疗前1 天、治疗6 个月后评估患者的代谢综合征、生活质量、疲乏程度、焦虑状态及抑郁状态 |
| 3 讨论 |
| 第二部分 饮食结合运动对改善前列腺癌雄激素剥夺治疗患者癌因性疲乏及负性情绪的效果研究 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 干预措施 |
| 1.3 评估指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者的一般资料对比 |
| 2.2 2组患者干预前生活质量、代谢综合征、癌因性疲乏、焦虑及抑郁症状比较 |
| 2.3 2组患者干预12周后代谢综合征、癌因性疲乏、焦虑及抑郁症状比较 |
| 3 讨论 |
| 4 本研究对临床实践与未来研究的启发 |
| 4.1 本研究的主要成果与贡献 |
| 4.2 本研究的局限性 |
| 4.3 未来研究的方向 |
| 4.4 研究结论 |
| 5 参考文献 |
| 综述 前列腺癌雄激素剥夺治疗的适应证、不良反应及干预措施 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（2）基于GH/IGF-1轴探讨岭南陈氏针法治疗绝经后骨质疏松症的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 PMOP概述 |
| 1.2 中医对PMOP的认识 |
| 1.2.1 病因病机 |
| 1.2.2 治疗 |
| 1.3 PMOP现代医学研究概况 |
| 1.3.1 病因及发病机制 |
| 1.3.2 药物治疗 |
| 1.4 GH/IGF-1轴与骨质疏松症的相关性 |
| 第二章 针刺治疗PMOP的系统评价与meta分析 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 文献纳入排除标准 |
| 2.1.2 检索策略 |
| 2.1.3 文献筛选及质量评价 |
| 2.1.4 统计学方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 文献检索结果 |
| 2.2.2 纳入研究的基本特征 |
| 2.2.3 纳入研究的方法学质量评价 |
| 2.2.4 Meta分析结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 临床疗效 |
| 2.3.2 本研究的局限性 |
| 2.3.3 展望 |
| 2.4 结论 |
| 第三章 回顾性分析影响绝经后女性骨量的相关因素 |
| 3.1 对象和方法 |
| 3.1.1 研究对象 |
| 3.1.2 纳入及排除标准 |
| 3.1.3 研究方法 |
| 3.1.4 统计学方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 三组间一般资料比较 |
| 3.2.2 三组患者合并疾病比较 |
| 3.2.3 三组患者血清生化指标比较 |
| 3.2.4 三组患者性激素指标比较 |
| 3.2.5 三组患者血清骨代谢指标比较 |
| 3.2.6 三组患者GH、IGF-1比较 |
| 3.2.7 三组患者各部位BMD (g/cm~2)比较 |
| 3.2.8 GH、IGF-1与各部位BMD的相关性分析 |
| 3.2.9 绝经后女性骨量影响因素的多元有序logistic回归分析 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 年龄与绝经后女性骨量下降的关系 |
| 3.3.2 BMI与绝经后女性骨量下降的关系 |
| 3.3.3 血清ALP与绝经后女性骨量下降的关系 |
| 3.3.4 血清P(磷)与绝经后女性骨量下降的关系 |
| 3.3.5 血清E2、FSH与绝经后女性骨量下降的关系 |
| 3.3.6 血清PINP、β-CTX、OC与绝经后女性骨量下降的关系 |
| 3.3.7 血清GH、IGF-1与绝经后女性骨量下降的关系 |
| 3.4 结论 |
| 第四章 岭南陈氏针法治疗PMOP的随机对照研究 |
| 4.1 对象和方法 |
| 4.1.1 研究对象 |
| 4.1.2 纳入及排除标准 |
| 4.1.3 研究方法 |
| 4.1.4 统计学方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 纳入病例数 |
| 4.2.2 两组患者一般资料比较 |
| 4.2.3 两组患者临床有效率比较 |
| 4.2.4 两组患者血清GH、IGF-1比较 |
| 4.2.5 两组患者血清性激素比较 |
| 4.2.6 两组患者血清骨代谢指标比较 |
| 4.2.7 两组患者各部位BMD (g/cm~2)比较 |
| 4.2.8 两组患者中医证候量化分级评分比较 |
| 4.2.9 两组患者生活质量评分 |
| 4.2.10 不良事件 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 针法选择依据 |
| 4.3.2 针刺处方的确立依据 |
| 4.3.3 药物选择依据 |
| 4.3.4 疗效分析 |
| 4.4 结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（3）激素相关性肿瘤骨质疏松性椎体骨折相关因素分析（论文提纲范文）
| 附录 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 病例组的选择 |
| 1.2 对照组的选择 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 乳腺癌分子亚型分类 |
| 2.2 Gleason分级 |
| 2.3 胸部X线侧位片Genant半定量法 |
| 3 统计学处理 |
| 结果 |
| 1 乳腺癌患者骨质疏松性椎体骨折相关因素分析 |
| 1.1 患者的基本资料及椎体骨折率的变化情况 |
| 1.2 影响乳腺癌患者治疗后椎体骨折率的因素 |
| 2 前列腺癌患者骨质疏松性椎体骨折相关因素分析 |
| 2.1 患者的基本资料及椎体骨折率的变化情况 |
| 2.2 影响前列腺癌患者治疗后椎体骨折率的因素 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 乳腺癌与前列腺癌骨健康管理的价值 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（4）四碘甲腺乙酸通过整合素αvβ3参与骨质疏松症发生发展的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分:四碘甲腺乙酸对去势大鼠骨代谢的影响 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要仪器与实验试剂 |
| 2.1.1 主要仪器 |
| 2.1.2 实验试剂 |
| 2.2 研究材料 |
| 2.2.1 研究对象和分组 |
| 2.2.2 物理学检查 |
| 2.2.3 血清骨代谢标志物水平测定 |
| 2.2.4 股骨切片、HE染色及免疫组化检测 |
| 2.3 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 Tetrac对大鼠体重、骨密度以及骨微结构的影响 |
| 3.2 Tetrac对大鼠血清中骨代谢指标的影响 |
| 3.3 Tetrac对大鼠骨组织结构及RANKL和骨钙素表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分:四碘甲腺乙酸对破骨细胞和成骨细胞分化的影响及其相关通路的研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 主要仪器 |
| 2.1.2 实验试剂 |
| 2.1.3 实验细胞 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 细胞培养 |
| 2.2.2 细胞分组 |
| 2.2.3 CCK-8 检测细胞毒性 |
| 2.2.4 Annexin-V-PI染色、流式细胞术(Flow Cytometry)检测细胞凋亡 |
| 2.2.5 TRAP染色 |
| 2.2.6 荧光定量PCR方法检测m RNA水平 |
| 2.2.7 Western Blot检测细胞中蛋白表达 |
| 2.2.8 成骨细胞的ALP活性测定 |
| 2.3 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 Tetrac对细胞活性和毒性影响 |
| 3.2 不同浓度Tetrac对破骨细胞分化形成的影响 |
| 3.3 流式细胞术检测Tetrac对细胞凋亡的影响 |
| 3.4 Tetrac对 T_3或T_4刺激的破骨细胞分化相关基因及整合素表达的影响 |
| 3.5 Tetrac对 T_3或T_4刺激的成骨细胞分化相关基因及整合素表达的影响 |
| 3.6 Tetrac对 T_3或T_4刺激的相关破骨细胞分化蛋白和整合素蛋白表达的影响 |
| 3.7 Tetrac对 T_3或T_4刺激的成骨细胞相关分化蛋白和整合素蛋白表达的影响 |
| 3.8 Tetrac通过整合素α_vβ_3对T_3或T_4刺激下破骨细胞中的MEK和 ERK磷酸化的影响 |
| 3.9 Tetrac对甲状腺激素刺激的成骨细胞ALP活性的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 甲状腺激素类似物 tetrac 的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）纳豆激酶对酒精性骨质疏松大鼠骨质的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 实验材料与方法 |
| 1 材料与设备 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及给药 |
| 2.2 标本收集及处理 |
| 2.3 大鼠股骨骨密度测定 |
| 2.4 大鼠股骨HE染色观察 |
| 2.5 大鼠血清中BGP和 BMP-2、IL-1β、TNF-α、内毒素的水平检测 |
| 2.6 大鼠血清中Ca和P的水平检测 |
| 2.7 大鼠股骨中的Ca和P水平测定 |
| 3 统计方法 |
| 实验结果及影响研究 |
| 1 各组大鼠生长发育状况 |
| 2 大鼠股骨骨密度测定结果及统计分析 |
| 3 大鼠股骨组织形态学观察结果 |
| 4 纳豆激酶对大鼠血清骨质疏松相关指标影响分析 |
| 4.1 血清BGP含量变化分析 |
| 4.2 血清BMP-2含量变化分析 |
| 4.3 大鼠血清内毒素水平 |
| 4.4 大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-1β含量变化分析 |
| 4.5 血清Ca、P含量变化分析 |
| 5 大鼠股骨 Ca、P 含量变化分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（6）基于AGEs/RAGE/NF-κB通路探讨培本固疏方治疗原发性骨质疏松症的作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 中医学对骨质疏松症的认识 |
| 1.1 病名 |
| 1.2 病机 |
| 1.3 治疗 |
| 2. 西医学对骨质疏松症的认识 |
| 2.1 危险因素 |
| 2.2 防治 |
| 3. AGEs/RAGE/NF-κB通路与骨质疏松症 |
| 3.1 AGEs及受体RAGE的概述 |
| 3.2 AGEs对骨质的影响 |
| 3.3 AGEs/RAGE/NF-κB诱发骨质疏松症的可能机制 |
| 4. 小结 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2. 结果 |
| 2.1 大鼠一般情况观察 |
| 2.2 各组大鼠体质量及子宫指数的比较 |
| 2.3 培本固疏方对去势大鼠骨密度的影响 |
| 2.4 培本固疏方对去势大鼠骨生物力学的影响 |
| 2.5 培本固疏方对去势大鼠血清骨代谢指标的影响 |
| 2.6 培本固疏方对去势大鼠氧化应激指标的影响 |
| 2.7 培本固疏方对去势大鼠NF-κB、NFATc-1蛋白表达水平的影响 |
| 第三部分 讨论与分析 |
| 1. 培本固疏方的组方依据及方药分析 |
| 2. 造模方法的选择依据 |
| 3. 观察指标的选择 |
| 4. 实验结果分析 |
| 4.1 造模结果分析 |
| 4.2 培本固疏方对去势大鼠骨密度的影响 |
| 4.3 培本固疏方对去势大鼠骨生物力学的影响 |
| 4.4 培本固疏方对NF-κB通路上相关指标的影响 |
| 4.5 培本固疏方对去势大鼠氧化应激指标的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（7）雄激素及其受体在运动调控高脂饮食小鼠骨密度和骨生物力学性能中的作用和机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 1.前言 |
| 2.文献综述 |
| 2.1 骨的新陈代谢 |
| 2.1.1 骨功能细胞 |
| 2.1.2 骨塑建与骨重建 |
| 2.2 雄激素/AR对骨骼的作用 |
| 2.2.1 雄激素/AR概述 |
| 2.2.2 雄激素/AR对松质骨和皮质骨的作用 |
| 2.3 雄激素/AR对骨骼健康的作用机制 |
| 2.3.1 IGF-1/IGF-1R对骨组织的作用 |
| 2.3.2 雄激素/AR通过调节局部IGF-1对骨组织发挥作用 |
| 2.4 雄激素/AR、肥胖和骨质疏松症之间的关系 |
| 2.4.1 肥胖与骨质疏松症的发生 |
| 2.4.2 雄激素/AR与肥胖的发生 |
| 2.4.3 雄激素缺乏与男性骨质疏松症的发生 |
| 2.5 运动与骨质疏松症的预防作用 |
| 2.5.1 运动对增加骨量和骨密度的作用 |
| 2.5.2 运动对增强骨生物力学性能的作用 |
| 3.材料与方法 |
| 3.1 实验对象 |
| 3.2 实验分组 |
| 3.3 主要实验仪器与试剂 |
| 3.3.1 主要实验仪器 |
| 3.3.2 主要试剂 |
| 3.4 去势手术和氟他胺包埋方案 |
| 3.5 运动干预方案 |
| 3.6 组织样本采集 |
| 3.7 实验材料方法 |
| 3.7.1 Micro-CT检测BMD、皮质骨和松质骨结构 |
| 3.7.2 三点弯曲法检测骨生物力学性能 |
| 3.7.3 Western Blot检测蛋白表达 |
| 3.8 技术路线图 |
| 3.9 统计学方法 |
| 4.实验结果 |
| 4.1 运动对高脂饮食小鼠骨密度和骨生物力学性能的影响 |
| 4.1.1 运动增加高脂饮食小鼠骨湿重 |
| 4.1.2 运动改善高脂饮食小鼠松质骨和皮质骨结构 |
| 4.1.3 运动提高高脂饮食小鼠骨密度和骨生物力学性能 |
| 4.2 雄激素在运动调控高脂饮食小鼠骨密度和骨生物力学性能中的作用和机制 |
| 4.2.1 雄激素缺乏部分逆转了运动对高脂饮食小鼠骨湿重的增加作用 |
| 4.2.2 雄激素缺乏减弱运动对高脂饮食小鼠松质骨和皮质骨结构的改善作用 |
| 4.2.3 雄激素缺乏降低运动对高脂饮食小鼠骨生物力学性能的提高作用 |
| 4.2.4 雄激素在运动调控高脂饮食小鼠骨密度和骨生物力学性能的机制-AR介导的IGF-1和IGF-1R通路? |
| 4.3 AR在运动提高高脂饮食小鼠骨密度和骨生物力学性能中的作用和机制 |
| 4.3.1 AR阻断剂氟他胺减弱运动对高脂饮食小鼠骨湿重的增加作用 |
| 4.3.2 AR阻断剂氟他胺降低运动对高脂饮食小鼠松质骨和皮质骨结构的改善作用 |
| 4.3.3 AR阻断剂氟他胺减弱运动对高脂饮食小鼠骨密度(而非骨生物力学性能)的提高作用 |
| 4.3.4 AR在运动调控高脂饮食小鼠骨密度和骨生物力学性能中的作用机制-IGF-1和IGF-1R通路? |
| 5.分析与讨论 |
| 5.1 雄激素/AR在运动调控高脂饮食小鼠骨生长的作用 |
| 5.2 雄激素/AR在运动调控高脂饮食小鼠骨微结构中的作用 |
| 5.3 雄激素/AR在运动调控高脂饮食小鼠骨密度和骨生物力学性能的作用 |
| 5.4 雄激素/AR在运动调控高脂饮食小鼠骨密度和骨生物力学性能的作用机制-IGF-1/IGF-1R? |
| 6.结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（8）益肾潜阳方对戈舍瑞林+比卡鲁胺治疗晚期前列腺癌所致雄激素缺乏综合征的临床干预研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 现代医学对前列腺癌治疗的研究 |
| 1.1 现代医学治疗方法 |
| 1.2 前列腺癌的内分泌治疗研究进展 |
| 1.3 戈舍瑞林+比卡鲁胺治疗前列腺癌的作用机制 |
| 1.4 戈舍瑞林+比卡鲁胺持续性与间歇性给药的临床评价 |
| 1.5 戈舍瑞林+比卡鲁胺内分泌疗法的不良反应发生机制与防治原则 |
| 2. 中医学对前列腺癌和雄激素缺乏综合征的研究 |
| 2.1 中医学对前列腺癌和雄激素缺乏综合征的认识 |
| 2.2 对前列腺癌治疗的研究 |
| 2.3 对雄激素缺乏综合征治疗的研究 |
| 3. 益肾潜阳方组方及相关药物的现代研究 |
| 3.1 底方六味地黄汤的现代运用及研究 |
| 3.2 底方二仙汤的现代运用及研究 |
| 3.3 单味药的现代药理研究 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1. 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 病例选择 |
| 2. 一般资料 |
| 2.1 年龄 |
| 2.2 Gleason评分 |
| 2.3 TNM分期 |
| 2.4 用药时间 |
| 2.5 睾酮T水平 |
| 3. 方法 |
| 3.1 治疗方法 |
| 3.2 观察方法 |
| 3.3 统计方法 |
| 4. 研究结果 |
| 4.1 常见症状比较 |
| 4.2 PSA比较 |
| 4.3 细胞免疫功能比较 |
| 4.4 KPS评分比较 |
| 4.5 AMS评分比较 |
| 4.6 IPSS评分比较 |
| 4.7 骨密度T值比较 |
| 4.8 VAS疼痛评分比较 |
| 第三部分 讨论 |
| 1. 疗效分析 |
| 1.1 对常见症状的影响 |
| 1.2 对PSA水平的影响 |
| 1.3 对细胞免疫功能的影响 |
| 1.4 对KPS评分的影响 |
| 1.5 对AMS量表的影响 |
| 1.6 对IPSS量表的影响 |
| 1.7 对骨密度T值的影响 |
| 1.8 对VAS疼痛评分的影响 |
| 2. 安全性评价 |
| 3. 益肾潜阳方的配伍意义、临证加减 |
| 3.1 配伍意义 |
| 3.2 临证加减 |
| 4. 病例脱落 |
| 5. 存在的问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（9）中药CFF-1联合化疗治疗转移性去势抵抗性前列腺癌的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 绪论 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 前列腺癌流行病学 |
| 1.2 相关危险因素 |
| 1.2.1 遗传因素及年龄 |
| 1.2.2 外源性因素 |
| 1.3 临床诊断 |
| 1.3.1 临床症状 |
| 1.3.2 相关检查 |
| 1.3.3 穿刺病理活检 |
| 1.3.4 基因检测 |
| 1.4 西医治疗 |
| 1.4.1 观察等待与主动监测 |
| 1.4.2 根治性前列腺切除术 |
| 1.4.3 术后辅助治疗 |
| 1.4.4 外放射治疗(external beam radio-therapy,EBRT) |
| 1.4.5 雄激素剥夺治疗(ADT) |
| 1.4.6 去势抵抗性前列腺癌(CRPC)的治疗 |
| 1.4.7 其他新型药物 |
| 1.5 前列腺癌中医诊疗 |
| 1.5.1 病名沿革 |
| 1.5.2 病因病机 |
| 1.5.3 辩证论治 |
| 第二章 复方中药CFF-1联合化疗治疗转移性去势抵抗性前列腺癌的综合疗效观察 |
| 2.1 临床资料 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 纳入标准 |
| 2.1.3 排除标准 |
| 2.1.4 剔除和脱落病例标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 试验分组 |
| 2.2.2 治疗方案 |
| 2.2.3 疗程及观察节点 |
| 2.3 疗效观察 |
| 2.3.1 观察项目 |
| 2.3.2 观察项目细则 |
| 2.3.3 统计学方法 |
| 2.4 研究结果 |
| 2.4.1 各观察节点肿瘤指标PSA水平对比 |
| 2.4.2 各观察节点中医症状评分对比 |
| 2.4.3 各观察节点Karnofsky评分对比 |
| 2.4.4 各观察节点生活质量表评分对比 |
| 2.4.5 其他指标 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 立方依据 |
| 3.2 方解方义 |
| 3.3 单味药现代药理学研究 |
| 3.4 临床结果分析 |
| 3.4.1 各观察节点血清前列腺特异抗原对比分析 |
| 3.4.2 其他实验室指标分析 |
| 3.4.3 各观察节点中医症状对比分析 |
| 3.4.4 各观察节点体力状况对比分析 |
| 3.4.5 各观察节点生活质量对比分析 |
| 3.4.6 综合疗效分析 |
| 3.5 结论 |
| 3.6 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 一 中医症状评分量表 |
| 二 Karnifsky评分量表 |
| 三 FACT-P (Version 4) |
| 英文缩略词表 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（10）菟丝子—黄芪治疗骨质疏松症的网络药理学机制研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 菟丝子—黄芪的有效成分及靶标筛选 |
| 1.2 OP相关靶标的获取 |
| 1.3 中药—疾病靶标的构建 |
| 1.4 中药—成分—疾病—靶标调控网络的构建 |
| 1.5 中药—疾病靶标蛋白相互作用网络（PPI）的构建与核心靶标的筛选 |
| 1.6 GO功能富集分析和KEGG通路富集分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 菟丝子—黄芪有效成分的筛选和靶标预测结果 |
| 2.2 中药—疾病靶标构建的结果 |
| 2.3 中药—成分—疾病—靶标调控网络构建的结果 |
| 2.4 中药—疾病靶标PPI构建与核心靶标筛选的结果 |
| 2.5 GO功能富集分析 |
| 2.6 KEGG通路富集分析 |
| 3 讨论 |
四、前列腺癌去势术后骨质疏松症（论文参考文献）
- [1]饮食结合运动对改善前列腺癌雄激素剥夺治疗患者癌因性疲乏及负性情绪的效果研究[D]. 陈小梅. 福建医科大学, 2021(02)
- [2]基于GH/IGF-1轴探讨岭南陈氏针法治疗绝经后骨质疏松症的临床研究[D]. 陈艳婷. 广州中医药大学, 2021(02)
- [3]激素相关性肿瘤骨质疏松性椎体骨折相关因素分析[D]. 黄顺发. 福建医科大学, 2021(02)
- [4]四碘甲腺乙酸通过整合素αvβ3参与骨质疏松症发生发展的机制研究[D]. 黄婷. 中国医科大学, 2021(02)
- [5]纳豆激酶对酒精性骨质疏松大鼠骨质的影响[D]. 刘明强. 青岛大学, 2020(01)
- [6]基于AGEs/RAGE/NF-κB通路探讨培本固疏方治疗原发性骨质疏松症的作用机制[D]. 孙菁. 南京中医药大学, 2020(01)
- [7]雄激素及其受体在运动调控高脂饮食小鼠骨密度和骨生物力学性能中的作用和机制[D]. 党艳芳. 上海体育学院, 2020(01)
- [8]益肾潜阳方对戈舍瑞林+比卡鲁胺治疗晚期前列腺癌所致雄激素缺乏综合征的临床干预研究[D]. 朱峰. 南京中医药大学, 2020(08)
- [9]中药CFF-1联合化疗治疗转移性去势抵抗性前列腺癌的临床研究[D]. 左文仁. 南京中医药大学, 2020(08)
- [10]菟丝子—黄芪治疗骨质疏松症的网络药理学机制研究[J]. 黄红,林燕平,黄佳纯,黄宏兴. 广州中医药大学学报, 2020(01)