一、successful Thrombolytic Therapy in a Child with Kawasaki Disease and Acute Myocardial Infarction（论文文献综述）
罗凯,郑景浩,何晓敏,孙琦,沈捷,祝忠群,张浩[1]（2021）在《儿童期川崎病并发冠状动脉瘤外科治疗初步探究》文中认为目的初步探究儿童期川崎病并发冠状动脉瘤外科治疗方案及早期疗效。方法回顾性分析2018年3月至2019年8月上海儿童医学中心心胸外科收治6例川崎病合并冠状动脉瘤患儿的临床资料。其中, 男5例, 女1例;年龄为（148.7±29.0）个月, 范围在106～203个月;体重为（47.9±15.5）kg, 范围在27.5～76 kg。6例患儿术前均明确诊断川崎病, 经过规范药物治疗;平均治疗时间为5.7年, 范围在3个月至10年。病程中患儿均出现不同程度心功能不全表现, 心脏彩色超声及心脏CT检查显示病变段冠状动脉进行性扩张, 部分患儿形成动脉瘤内血栓造成冠状动脉狭窄, 影响心肌灌注。术前4例患儿行心导管检查, 冠状动脉瘤远端血流TIMI分级为0级3例、Ⅰ级1例。6例患儿均接受冠状动脉搭桥手术, 其中3例行停跳搭桥手术, 3例行不停跳搭桥手术。4例行单支搭桥, 2例行双支搭桥;5支选择左侧胸廓内动脉作为桥血管, 右侧3支中2例选择大隐静脉、1例选择桡动脉。结果 6例患儿手术均顺利进行, 术后ICU滞留时间为（5.5±3.0）d, 总住院时间为（12.5±3.7）d, 术后早期无严重并发症及死亡发生。6例患儿出院后规范服用抗凝药物, 2例选择阿司匹林, 4例使用阿司匹林联合氯吡格雷。术后随访9～22个月, 6例患儿心功能均恢复良好, 无临床症状再发生, 心电图ST段逐渐恢复正常。心脏彩色超声结果显示, 所有患儿冠状动脉血流均保持通畅, 病变扩张段冠状动脉最大内径由术前（8.7±4.0）mm缩小至术后（6.4±2.3）mm（P<0.05）。结论对于川崎病引起的巨大冠状动脉瘤或存在冠状动脉血栓药物治疗无效者应及时接受外科手术治疗, 冠状动脉搭桥手术是安全有效的手术方式, 术后早期疗效满意。
齐双辉,魏兵[2]（2021）在《川崎病抗冠状动脉血栓中西药物的应用进展》文中提出冠状动脉血栓是川崎病严重的并发症,已成为儿童获得性心脏病的重要原因之一。川崎病-冠状动脉血栓的发病机制目前仍在探究,其治疗方案和用药已成为研究热点。本文从中西医两方面回顾川崎病-冠状动脉血栓治疗药物的应用。西医将川崎病-冠状动脉血栓治疗药物分为抗血小板药、抗凝药物和溶栓药。而中医以清热解毒、益气养阴和活血化瘀三种方药为治疗主线,同时强调"活血化瘀"方药必须贯穿川崎病-冠状动脉血栓治疗的始终。
袁飘柳[3]（2019）在《川崎病合并巨大冠状动脉瘤38例随访研究》文中研究表明目的:本研究拟根据最新美国心脏协会对川崎病合并巨大冠状动脉瘤的定义基于冠脉内径绝对值及体表面积校正的冠脉内径Z值,总结广西医科大学第一附属医院川崎病合并巨大冠状动脉瘤病例的临床资料,探索其预后,为川崎病合并巨大冠脉瘤患者的诊断治疗及随访管理提供依据。方法:收集2002年12月至2018年12月在广西医科大学第一附属医院住院诊断为川崎病合并巨大冠状动脉瘤（冠脉内径绝对值≥8mm或经体表面积校正的冠脉内径Z值≥10）的病例资料,分析其随访期间人口统计学、药物治疗、冠状动脉内径、心脏干预和心脏预后资料。比较有无并发血栓组、有无发生主要不良心血管事件组及冠脉内径有无完全回缩组之间的冠脉内径绝对值及冠脉Z值,以及比较冠脉Z值<15组及Z≥15组的血栓事件发生率、主要不良心血管事件发生率及冠脉内径完全回缩率。结果:共纳入川崎病合并巨大冠状动脉瘤患者38例（发病率为5.2%）,其中男性占81.6%。川崎病发病中位年龄为2.5岁（范围0.3-13.1岁）。随访（包括转诊前外院的随访）中位时间为30.5个月（范围1.7月-22.3年）。最大冠脉内径值中位数为9.5mm（范围6.1-21mm）,最大冠脉内径Z值中位数为13.4（范围8.9-21.0）。分别有37例（97.4%）、32例（84.2%）及27例（71.0%）患儿接受人免疫球蛋白、抗血小板药及华法林治疗。15例（39.5%）患儿共接受21次尿激酶溶栓治疗,其中16次（76.2%）血栓完全或部分溶解,1次（4.8%）死于急性冠脉栓塞,无溶栓严重不良反应病例。16例（42.1%）患者于随访期间并发冠脉血栓形成,其中2例发展为血栓性阻塞。1年、2年、5年无血栓事件生存率分别为0.63、0.63、0.53。8例（21.1%）患者发生心肌梗死,其中2例死于血栓性阻塞继发的心肌梗死、1例接受冠脉搭桥术。1年、2年及5年无主要不良心血管事件生存率分别为0.86、0.81、0.81。1年、2年、5年冠脉内径完全回缩率分别为0.06、0.15、0.37。最大冠脉内径Z值≥15组患者的血栓发生率、主要不良心血管事件发生率显着高于最大冠脉内径Z值<15组患者。除了死亡及因年龄过小未能评估的患者,剩余73.7%的患者均可耐受轻度及以上的运动。结论:1.川崎病合并巨大冠状动脉瘤患者冠脉血栓发生率较高,需长期抗凝、及时溶栓;2.川崎病合并巨大冠状动脉瘤相关的冠脉血栓形成、主要不良心血管事件、冠脉内径完全回缩常发生于川崎病发病后早期;3.冠状动脉瘤越大,冠脉血栓及主要不良心血管事件发生率越高;4.川崎病合并巨大冠状动脉瘤患者经过适当管理长期可获得无病生存和较高的生活质量。
冯思琪[4]（2019）在《CTRP1在川崎病冠状动脉损伤中的作用及机制研究》文中认为背景:川崎病（KD）是一种免疫性血管炎性疾病,主要累及冠状动脉,严重者导致冠脉狭窄、冠脉瘤、血栓、心肌梗塞。目前KD的发病机制尚不完全明确,病原体诱发的免疫反应是KD发病的关键因素。C1q/肿瘤坏死相关蛋白1（CTRP1）是由基质血管细胞细胞分泌的一种细胞因子,参与了炎症性疾病及血管性疾病。本研究的目的为探讨CTRP1在KD急性期炎症过程及冠脉损伤后凝血过程中的作用。方法:（1）收集KD急性期患儿及正常儿童血清标本,通过酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测所有儿童血清中的CTRP1及KD患儿血清中的TNF-α、IL-1β、IL-6的水平;（2）通过构建AdipoR1干扰的人冠状动脉内皮细胞（HCAEC）,通过重组CTRP1刺激HCAEC及AdipoR1干扰的HCAEC,采用Western-blot检测细胞内AMPK、Akt、eNOS磷酸化蛋白的表达,采用Real-time法检测细胞内AMPK、Akt、eNOS mRNA的表达,用化学比色法检测培养基上清内NO水平;（3）用干酪乳杆菌细胞壁提取物（LCWE）进行单次腹腔注射,以构建冠脉炎小鼠模型,并通过重组CTRP1腹腔注射冠脉炎模型小鼠后,用Masson染色观察冠状动脉中的胶原暴露情况,用ELISA检测CTRP1干预后不同时间点纤维蛋白原（FIB）、凝血酶（TB）、血栓烷B2（TXB2）、D-二聚体（DD）的血清水平。结果:（1）川崎病急性期患儿血清中CTRP1水平较正常儿童血清水平明显升高;川崎病伴冠脉损伤患儿血清CTRP1、TNF-α、IL-1β、IL-6较川崎病不伴冠脉损伤患儿的血清水平明显升高;川崎病急性期患儿血清CTRP1水平与白细胞计数,中性粒细胞百分比,降钙素原,TNF-a,IL-1β,IL-6及凝血酶时间成正相关,与淋巴细胞百分比成负相关;川崎病伴冠脉损伤患儿CTRP1血清水平与IVIG时间,白细胞计数,中性粒细胞百分比,降钙素原及TNF-a,IL-1β,IL-6呈正相关;（2）加入重组CTRP1及CTRP1联合脂联素刺激细胞后,HCAEC内AMPK、Akt、eNOS蛋白磷酸化及mRNA的表达增加,加入AMPK、Akt、eNOS抑制剂后,AMPK、Akt、eNOS蛋白磷酸化及mRNA的表达又降低;与对照组相比,加入CTRP1刺激后HCAEC分泌NO水平明显增加,而加入脂联素、AMPK、Akt、eNOS抑制剂后,HCAEC分泌NO水平无明显变化;将AdipoR1干扰后,加入CTRP1、脂联素及信号蛋白抑制剂,HCAEC内AMPK、Akt、eNOS蛋白磷酸化及mRNA的表达量及胞外分泌NO水平降低,且各组间无明显变化。（3）CTRP1注射后随着时间推移,小鼠冠脉周围的胶原暴露较前明显改善,于7-14天逐渐恢复至正常;CTRP1注射后,小鼠血清FIB及TB水平在1-3天无明显变化,7-14天明显升高,小鼠血清DD在1天后无明显变化,从第三天开始明显下降,3-14天下降水平无明显变化,小鼠血清TXB2从1-14天呈下降趋势,但下降水平无统计学意义。结论:（1）CTRP1作为炎症因子,参与川崎病的炎症反应过程,且介导了川崎病急性期冠状动脉的损伤;（2）CTRP1与AdipoR1结合后,可激活AMPK/Akt/eNOS信号通过,诱导HCAEC异常分泌NO;（3）CTRP1可改善冠状动脉炎性损伤后的胶原暴露,导致FIB,TB及DD的血清水平改变。
贺菁,朱华,于少飞,梁妍琰[5]（2019）在《川崎病合并冠状动脉病变的研究进展》文中研究说明川崎病（Kawasaki disease,KD）又称皮肤黏膜淋巴结综合征,全身性血管炎是其主要的病理改变,在KD引起的全身性血管炎中最重要的就是冠状动脉的改变。目前,KD已成为儿童时期常见的心血管疾病之一。KD可以导致儿童患冠状动脉瘤（CAA）,还可导致冠状动脉扩张、心肌梗塞、猝死和局部缺血性心脏病。由此可见,对于川崎病合并的冠状动脉病变进行研究具有重要的意义。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[6]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中研究表明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
段泓宇,王晓琴,华益民[7]（2010）在《小儿心肌梗塞的病因及治疗研究进展》文中研究表明心肌梗塞（myocardial infarction,MI）在小儿极其少见,但其对患儿危害大,死亡率高达47%,且死亡多发生在诊断后的前6个月。与成人不同,小儿心肌梗塞的病因较多样,如:川崎病、先天性冠状动脉异常、心肌炎、心肌病及家族性高脂血症等,而很少与动脉粥样硬化有关。小儿心肌梗塞症状不典型,多表现为休克、烦躁、呕吐、腹痛,胸痛仅见于年长儿,63%发生于睡眠或休息时,37%病例无症状,这就给诊断及治疗带来很大困难。治疗主要包括:药物溶栓治疗、经皮冠脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）、冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass grafting,CABG）。现就其病因及治疗研究进展综述如下。
张晓立[8]（2009）在《C-反应蛋白基因多态性与川崎病及其冠脉损害的相关性研究》文中指出目的：研究人类C反应蛋白（CRP）基因+1059G/C、-757T/C、-717A/G多态性与川崎病（KD）发病及其冠状动脉损害（CAL）之间的关系。方法：对30名川崎病患儿和60名对照组儿童经基因测序分别进行CRP基因+1059位点、-757位点、-717位点基因突变的检测。结果：①KD组CRP基因+1059G/C多态性位点的GG、GC基因型分布频率和G、C等位基因频率与正常对照组比较无显着性差异（χ2=0.038、0.034,P>0.05）；合并冠脉损伤者与无冠脉损伤者基因型分布频率和等位基因频率比较亦无显着性差异（P＞0.05）。②KD组CRP基因-757T/C多态性位点的TT、TC、CC基因型分布频率和T、C等位基因频率与正常对照组比较无显着性差异（χ2=2.893、2.500,P>0.05）；合并冠脉损伤者与无冠脉损伤者基因型分布频率和等位基因频率比较亦无显着性差异（P>0.05）；③KD组CRP基因-717A/G多态性位点的AA、AG基因型分布频率和A、G等位基因频率与正常对照组比较无显着性差异（χ2均=0,P>0.05）。合并冠脉损伤者与无冠脉损伤组基因型分布频率和等位基因频率比较亦无显着性差异（P>0.05）。结论：CRP基因的+1059G/C位点、-757T/C位点、-717A/G位点多态性与川崎病及其冠状动脉损害的发生均无明显关联性。
吴琳,林其珊[9]（2008）在《小儿川崎病冠状动脉病变的治疗新进展》文中进行了进一步梳理
黄波[10]（2008）在《川崎病治疗研究进展》文中研究表明
二、successful Thrombolytic Therapy in a Child with Kawasaki Disease and Acute Myocardial Infarction（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、successful Thrombolytic Therapy in a Child with Kawasaki Disease and Acute Myocardial Infarction（论文提纲范文）
（2）川崎病抗冠状动脉血栓中西药物的应用进展（论文提纲范文）
| 1 西药应用进展 |
| 1.1 抗血小板药物 |
| 1.2 抗凝药 |
| 1.2.1 华法林 |
| 1.2.2 低分子肝素 |
| 1.3 溶栓药 |
| 1.3.1 组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogenemia activator, tPA) |
| 1.3.2 阿昔单抗 |
| 2 中药应用进展 |
| 2.1 急性期，清热解毒方药为主 |
| 2.2 亚急性期，益气养阴方药为主 |
| 2.3 恢复期，活血化瘀方药为主 |
| 3 中西药协同应用 |
| 4 结语 |
（3）川崎病合并巨大冠状动脉瘤38例随访研究（论文提纲范文）
| 个人简历 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 中英文缩略对照表 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（4）CTRP1在川崎病冠状动脉损伤中的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 川崎病急性期患儿血清中CTRP1 及相关细胞因子表达水平 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 AdipoR1/AMPK/Akt/eNOS信号途径介导CTRP1 在人冠状动脉内皮细胞损伤中的作用 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 CTRP1 在川崎病冠脉炎小鼠模型中的血管损伤中的作用 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间的发表论文 |
（5）川崎病合并冠状动脉病变的研究进展（论文提纲范文）
| 1 KD合并冠状动脉病变的发病机制 |
| 1.1 免疫系统异常活化 |
| 1.2 多基因形态 |
| 1.2.1 BTNL2基因 |
| 1.2.2 三磷酸肌醇激酶C |
| 1.2.3 半胱天冬酶3 (caspase-3, CASP3) 基因 |
| 1.3 血管内皮细胞损伤 |
| 1.3.1 TNF-α |
| 1.3.2 IL-1β与天胱蛋白酶-1 (caspase-1) |
| 1.4 其他相关机制 |
| 1.4.1 TGF-β与miRNA-145 |
| 1.4.2 sTNFR II与sTNFR II/I |
| 2 KD合并冠状动脉病变的诊断 |
| 3 KD合并冠状动脉病变的危险因素 |
| 3.1 年龄 |
| 3.2 性别 |
| 3.3 平均血小板体积与淋巴细胞比率 |
| 3.4 其他 |
| 4 KD合并冠状动脉病变的治疗 |
| 4.1 免疫球蛋白与阿司匹林 |
| 4.2 抗凝药 |
| 4.3 溶栓药物 |
| 4.4 外科手术治疗 |
| 4.5 介入治疗 |
| 5 预 后 |
（6）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（7）小儿心肌梗塞的病因及治疗研究进展（论文提纲范文）
| 1 病因 |
| 1.1 血管造影示冠脉“正常”的MI |
| 1.1.1 高凝状态 |
| 1.1.2 冠脉痉挛 |
| 1.1.3 冠脉栓塞 |
| 1.2 血管造影示冠脉“异常”的MI |
| 1.2.1 早期出现动脉粥样硬化 |
| 1.2.2 动脉瘤、扩张、冠脉起源及走行异常 |
| 2 治疗 |
| 2.1 心肌再灌注 |
| 2.1.1 药物溶栓治疗 |
| 2.1.2 经皮冠脉介入治疗 (PCI) |
| 2.1.3 以上两种方法的比较 |
| 2.2 冠状动脉旁路移植术 (CABG) |
| 2.3 其他 |
| 3 儿童心肌梗塞的预后 |
（8）C-反应蛋白基因多态性与川崎病及其冠脉损害的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 第一章 实验材料和方法 |
| 1.1 材料和方法 |
| 1.1.1 主要仪器和试剂 |
| 1.1.2 主要试剂配制 |
| 1.1.3 研究对象 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 标本收集和处理 |
| 1.2.2 血液基因组DNA提取 |
| 1.2.3 引物设计与合成 |
| 1.2.4 PCR反应扩增 |
| 1.2.5 基因突变位点的确认 |
| 1.3 统计分析 |
| 第二章 实验结果 |
| 2.1 受试对象完成情况 |
| 2.2 川崎病组临床资料 |
| 2.3 PCR扩增结果 |
| 2.4 CRP基因+1059、-757、-717位点多态性检测 |
| 2.5 HARDY-WEINBERG吻合度检测 |
| 2.6 CRP基因三个位点的基因型和等位基因频率 |
| 2.6.1 CRP基因+1059位点基因型和等位基因频率 |
| 2.6.2 CRP基因-757位点基因型和等位基因频率 |
| 2.6.3 CRP基因-717位点基因型和等位基因频率 |
| 第三章 讨论 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述一 |
| 综述二 |
| 致谢 |
| 攻读同等学力硕士学位期间发表及待发表文章 |
（9）小儿川崎病冠状动脉病变的治疗新进展（论文提纲范文）
| 1 综合抗凝药物治疗策略 |
| 1.1 预防冠脉血栓形成 |
| 1.2 冠脉溶栓治疗 |
| 2 冠脉旁路移植术 (coronary artery bypass grafting, CABG) |
| 2.1 手术指征 |
| 2.2 手术近、远期疗效 |
| 3 经导管介入治疗 |
| 3.1 介入治疗指征 |
| 3.2 疗效与安全性 |
| 4 心脏移植术 |
（10）川崎病治疗研究进展（论文提纲范文）
| 1 急性期KD的治疗 |
| 1.1 静脉用丙种球蛋白 (IVIG) |
| 1.2 阿司匹林 (ASA) |
| 1.3 皮质激素 |
| 2 耐IVIG KD的治疗 |
| 2.1 IVIG 耐IVIG KD者是指初始大剂量IVIG治疗完成36h后仍持续发热或再次发热。 |
| 2.2 皮质激素 |
| 2.3 乌司他丁 (Ulinastatin, UTI) |
| 2.4 英利昔单抗 (Infliximab) |
| 2.5 血浆置换 (PE) |
| 3 KD冠脉病变的治疗 |
| 3.1 抗凝治疗 |
| 3.2 溶栓治疗 |
| 3.3 介入治疗 |
| 3.4 KD巨大CAA的治疗 |
| 3.5 心脏移植 |
| 4 结语 |
四、successful Thrombolytic Therapy in a Child with Kawasaki Disease and Acute Myocardial Infarction（论文参考文献）
- [1]儿童期川崎病并发冠状动脉瘤外科治疗初步探究[J]. 罗凯,郑景浩,何晓敏,孙琦,沈捷,祝忠群,张浩. 中华小儿外科杂志, 2021(12)
- [2]川崎病抗冠状动脉血栓中西药物的应用进展[J]. 齐双辉,魏兵. 中国中西医结合儿科学, 2021(04)
- [3]川崎病合并巨大冠状动脉瘤38例随访研究[D]. 袁飘柳. 广西医科大学, 2019(08)
- [4]CTRP1在川崎病冠状动脉损伤中的作用及机制研究[D]. 冯思琪. 重庆医科大学, 2019(01)
- [5]川崎病合并冠状动脉病变的研究进展[J]. 贺菁,朱华,于少飞,梁妍琰. 内蒙古医学杂志, 2019(02)
- [6]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [7]小儿心肌梗塞的病因及治疗研究进展[J]. 段泓宇,王晓琴,华益民. 西部医学, 2010(01)
- [8]C-反应蛋白基因多态性与川崎病及其冠脉损害的相关性研究[D]. 张晓立. 中南大学, 2009(S1)
- [9]小儿川崎病冠状动脉病变的治疗新进展[J]. 吴琳,林其珊. 中国实用儿科杂志, 2008(11)
- [10]川崎病治疗研究进展[J]. 黄波. 右江民族医学院学报, 2008(04)