一、过氧乙酸氧化胆红素比色法的实验研究（论文文献综述）
黄凤柳[1]（2018）在《恩替卡韦联合参芪扶正化瘀方治疗早期乙肝肝硬化的临床疗效观察》文中指出目的:评估比较单药恩替卡韦和恩替卡韦在抗病毒的治疗基础上加用参芪扶正化瘀方治疗早期乙肝肝硬化的疗效,即研究临床运用恩替卡韦联合参芪扶正化瘀方治疗早期乙肝肝硬化临床疗效。方法:将广西中医药大学附属瑞康医院消化科门诊或住院病人符合纳入标准的60例早期乙肝肝硬患者采用随机数字表法分为两组,即对照组和治疗组,治疗周期均为24周。治疗组30例予恩替卡韦及参芪扶正化瘀方（黄芪30g丹参30g鳖甲10g柴胡12g芍药10g当归10g桃仁10g白花蛇舌蛇草10g虎杖10g甘草6g）。对照组30例予恩替卡韦及安慰剂（安慰剂主要成分有水溶淀粉、葡萄糖等）。观察治疗前后两组患者血清HBV-DNA、HBsAg、HBeAg、肝功能、肝纤维四项、腹部彩超及中医症候积分等变化。结果:治疗24周后两组比较结果:治疗后两组的ALT、AST、GGT、TBIL的下降幅度均较治疗前下降明显（P<0.05）且治疗组的ALT、AST、GGT、TBIL的下降幅度均较对照组下降明显（P<0.05）;治疗后两组肝纤四项HA、PC-III、IV-C、LN均出现明显的下降,（P<0.05）且治疗组的肝纤维化四项相对于对照组均下降明显（P<0.05）;治疗后两组HBV-DN指标均有所下降（P<0.05）但两组HBV-DNA比较无明显差异（P>0.05）),同时治疗前与治疗后比较治疗后两组HBsAg、HBeAg转阴率比较均无明显差异（P>0.05）;治疗前后两组患者腹部彩超轻、中、重度的人数中均有变化,正常和轻度的人数均有升高,中度和重度的人数均有下降（P<0.05）且治疗后两组患者腹部彩超轻、中、重度的人数对比,治疗组的正常和轻度的人数较对照组多,中度和重度的人数较对照组少（P<0.05）;治疗后两组的中医证候积分均出现了明显的下降（P<0.05）且治疗组较对照组下降明显（P<0.05）。综合以上结果表明:治疗24周后,组治疗的效果与治疗前比较均有明显的效果,除了在HBsAg和HBeAg未能实现血清学转换,其他方面各项指标均有很好的效果,其中抗病毒疗效两组的疗效相当,治疗组的肝功能、肝纤维化、腹部彩超、中医症候积分的情况均明显优于对照组,表明恩替卡韦联合参芪扶正化瘀方在抗病毒、抗纤维化治疗中,可以明显改善早期乙肝肝硬化患者的症状、体征、病毒学应答、肝功能和肝纤维化指标,改善腹部彩超的肝脾形态,与单纯的西药恩替卡韦抗病毒相比较有明显的优势;治疗期间,三大常规、心电图等安全指标均未出现明显的异常,两组均未出现有明显必须终止实验的过敏反应、不良反应以及毒副作用,说明了恩替卡韦联合参芪扶正化瘀方治疗早期乙肝肝硬化不仅疗效较好,安全性也比较高,无毒副作用。结论:恩替卡韦联合参芪扶正化瘀方可以有效抑制乙肝病毒复制、抗肝纤维化,提高早期肝硬化的逆转率,增加抗肝硬化的治疗效果。
梁遵山[2]（2015）在《荷斯坦奶牛乳汁SCC与肝功酶、抗氧化及酮体的关系》文中提出奶牛乳汁中体细胞计数（SCC）不仅是检验乳汁质量的重要指标,也是监控乳房炎的重要手段,同时也是衡量奶牛健康状况的重要参数。本课题对广西某奶牛场的荷斯坦奶牛的产奶量及奶牛乳汁SCC进行检测,分析奶牛乳汁SCC的现状,与此同时,检测被检奶牛血浆肝功酶（AST、ALT、GGT）、乳清抗氧化指标（MDA、TAC）和乳清酮体水平,并分析奶牛乳汁SCC与肝功酶、抗氧化、酮体的相关性。（一）广西南宁地区某奶牛场乳汁体细胞调查荷斯坦奶牛,2014年7～10月份,随机采样,共425头测定其乳汁SCC含量,记录产奶量,分析乳汁SCC与产奶量之间的关系。结果:广西地区某奶牛场乳汁SCC的总体均值为54.08±131.99×104/mL,其中奶牛个体乳汁SCC小于等于20×104个/mL的奶样占被检总数的70.35%,小于50×104个/mL的占被检总数的80.45%,大于100×104个/mL的占被检总数的13.100%。该牛群产奶量从5、6月份开始下降,每年的6、7、8、9、10月份产奶量较低,处于均值以下。（二）乳汁SCC与肝功酶、酮体、抗氧化的关系研究本实验采用南宁地区某规模化养殖场,跟踪18头处于围产期的奶牛作为实验动物测定SCC、肝功酶、抗氧化能力、酮体相关指标。首先排除影响实验结果的个体动物,即酮病牛4头,使用水杨醛比色法测定实验动物血酮,高于1Omg/dL即剔除（试验期间某周血浆酮体含量一次或多次性超过限定值）。按试验过程中乳汁体细胞数大于50×104个/mL为标准将剩余14头实验牛分为7头高体细胞组和7头低体细胞组。结果显示:高体细胞组和低体细胞组肝功酶ALT、AST活性处在正常范围内,相关性不显着（P>0.05）。低体细胞组中,肝功酶ALT与GGT差异显着（P<0.05）。高体细胞组GGT活性大于低体细胞组,组间GGT差异显着（P<0.05）,高乳汁体细胞可能是导致肝功酶GGT活性上升的原因。乳汁SCC与抗氧化有一定的关系,高体细胞组乳汁SCC与M-MDA呈极显着负相关（r=-0.468,P<0.01）。乳汁SCC与血酮、乳酮相关性不显着（P>0.05）,乳汁酮体与血浆酮体呈极显着正相关（r=0.508,P<0.01）。
吴书志[3]（2015）在《海洋天然活性小分子物质抗乙肝病毒效果筛选研究》文中进行了进一步梳理目的:乙型病毒性肝炎是我国的常见病,严重威胁居民的生命和健康。遗憾的是,目前对乙肝的治疗依然缺乏非常有效的药物。海洋是地球的重要组成部分,生活在海洋的生物可能具有多种抗病功效,本研究尝试对从海洋生物提取的20种天然小分子物质进行体外抗乙肝病毒效果评价,希望能筛选到一些可能具有抗乙肝病毒作用的物质。方法:1、本研究拟评价的20种海洋小分子物质来由广西北部湾海洋研究所提供,这20种化合物分别是:8-甲基-环（S-脯氨酸-R-亮氨酸）,分子式:C20H30O4简称B2;邻苯二甲酸二（2-丙基）戊酯,分子式:C24H3804简称B3;环（脯氨酸-亮氨酸）分子式:C11H18N202简称B4;2-（4-氨基苯）乙醇,分子式:C8H11NO简称B7;8-甲基-环（S-脯氨酸-R-亮氨酸）,分子式:C12H20N2O2简称B7;胆甾醇,分子式:C27 H460简称S1;胸腺嘧啶,分子式:C5H6N202简称S3;腺嘌呤,分子式:C6H6N402简称S5;尼克酰胺,分子式:C6 H6 N2 O简称S7;对羟基苯甲酸,分子式:C7H603简称S8;2-羟基脯氨酸-亮氨酸,分子式:C11H18N203简称H1;4-羟基脯氨酸-α-氨基苯乙酸),分子式:C13H14N203简称H2;甘氨酸-2-氨基丁酸,分子式:C6H10N202简称H3;甘氨酸-亮氨酸,分子式:C8H14N202简称H4;甘氨酸-L-脯氨酸,分子式:C7H10N203简称H5;D-脯氨酸-L-缬氨酸,分子式:C10H16N202简称H6;脯氨酸-亮氨酸,分子式:C11H18N202简称H7;4-羟基脯氨酸-亮氨酸,分子式:C11H18N203简称H10;4-羟基脯氨酸-苯丙氨酸,分子式:C14H16N203简称H7;L-2-羟基脯氨酸-苯丙氨酸,分子式:C14H16N203简称H12。2、本研究用来评价海洋小分子物质抗乙肝病毒作用的体外系统为HepG2.2.15细胞系:HepG2.2.15细胞出现贴壁后,观察6天内其培养上清液中的HBsAg和HBeAg出现生长及分泌情况,一切正常后视为模型建立成功。3、海洋天然活性小分子物质对HepG2.2.15细胞的毒性作用的评价方法:将小分子物质配置成 20mM,10mM,5mM,2.5mM,1.25mM,0.625mM 6个浓度梯度,将拉米夫定（阳性药物对照）配制成1mM;HepG 2.2.15细胞以1×107个/L接种于96孔培养板,等待细胞贴壁,然后分别将不同浓度组及正常组药物置入不同含药培养液。加药培养6天后,吸去上清液,加5g/LMTT20μL,在37℃孵育4h,震荡10min,测A490nm值,之后通过计算得到细胞抑制率和TC50。4、细胞培养上清液中HBsAg和HBeAg的测定方法:将选取的20种化合物用DMSO溶解后再以1640完全培养液培养液稀释,分别配制成20mM,10mM,5mM,2.5mM,1.25mM共5个浓度梯度（DMSO终浓度不超过0.1%）,同时设阴性对照组（仅加细胞培养液）和阳性对照组（1mM拉米夫定）,每组设3个复孔。经传代后取对数生长期状态良好的细胞,调整细胞浓度为1×107个/L,接种于96孔板,每孔200μL,培养箱培养24h,待细胞贴壁后各药物浓度组换入相应含药培养液,阴性对照组换入正常培养液,分别收集贴壁后d3和d6的细胞培养上清,-20℃保存,ELISA法对第3、6天上清液中HBsAg和HBeAg进行检测,出现显色反应后,利用酶标仪读取A450nm值;然后通过公式计算,得到抗原抑制率和50%药物抑制浓度（IC50）。5、细胞培养上清液中HBVDNA的测定。按照实验方法4得到第3、6天上清液,按照HBVDNA定量测定PCR试剂盒说明书进行常规操作。得到HBV DNA定量的结果,计算HBV DNA抑制率和IC50。结果:1、HepG2.2.15细胞出现贴壁后,6天内其培养上清液中的HBsAg和HBeAg出现生长及分泌情况稳定增长。2、0.625mM的化合物对细胞的抑制与阴性对照组差异无统计学意义;20mM的化合物和1mM拉米夫定组在细胞毒性上差异无统计学意义。3、小分子化合物对HBsAg和HBeAg分泌的抑制作用:本研究共评价了 20种海洋天然小分子化合物。其中H5大于2.5mM浓度以上在d3和d6上清液中的HBsAg与阴性对照组的差异均具有统计学意义;H5大于2.5 mM浓度以上在d3和d6上清液中的HBeAg与阴性对照组的差异均具有统计学意义（P<0.05）。第6天,H5对HbsAg和HbeAg的IC50分别为11.6mM和12mM,其TI分别为2.1和2;H10大于2.5mM浓度以上在d3和d6上清液中的HBsAg与阴性对照组的差异均具有统计学意义;H10大于2.5 mM浓度以上在d3和d6上清液中的HBeAg与阴性对照组的差异均具有统计学意义（P<0.05）。第6天,H5对HbsAg和HbeAg的IC50分别为9.9mM和12mM,其TI分别为2.5和2.1;H12大于1.25mM浓度以上在d3和d6上清液中的HBsAg与阴性对照组的差异均具有统计学意义;H12大于2.5 mM浓度以上在d3和d6上清液中的HBeAg与阴性对照组的差异均具有统计学意义（P<0.05）。第6天,H12对HbsAg和HbeAg的IC50分别为8.74mM和7.7mM,其TI分别为2.7和2.4。4、海洋小分子物质对HBVDNA分泌的抑制作用:在所研究的20种海洋天然小分子化合物中,发现H5在大于2.5mM浓度以上在d3和d6上清液中的HBV DNA与阴性对照组的差异均具有统计学意义,（P<0.05）。第 6 天,H5 对 HBV DNA 的 IC50 为 11.5mM,其 TI为2.1;H10大于5mM浓度以上在d3和d6上清液中的HBV DNA与阴性对照组的差异均具有统计学意义。（P<0.05）第6天,H10对HBVDNA的IC50为9.9mM,其TI为2.5;H12大于1.25 mM浓度以上在d3和d6上清液中的HBV DNA与阴性对照组的差异均具有统计学意义。（P<0.05）第6 天,H12 对 HBVDNA 的 IC5 为 8.6mM,其 TI 为 2.73。结论:1、我们所建立的HepG2.2.15细胞系具有稳定的分泌HBsAg和HBeAg的作用,而且随着时间其分泌作用也在增长。2、所有20种海洋天然活性小分子物质对HepG2.2.15的细胞毒性作用不明显。3、通过对20种海洋天然小分子化合物筛选,得出H5、H10、H12三种化合物具有抗乙肝病毒活性,且随着药物浓度的增加,其对HepG2.2.15细胞培养上清液分泌HBsAg、HBeAg及HBVDNA抑制作用也增加,呈一定剂量反应关系。
郭蔷薇[4]（2012）在《催化光度法快速测定碘和汞的研究》文中研究表明催化动力学分析法是基于化学反应的速度与反应物产物或催化剂浓度存在一定的函数关系，而建立起来的一种分析方法。它具有高灵敏度、低检出限、设备简单等特点，目前已广泛应用于高纯物质、高纯材料、生物样品和环境样品中痕量物质的测定（如各种天然水中痕量元素的测定）。本文首先介绍了催化动力学分析法的基本原理、分类、转化速率的测量、定量分析以及在痕量元素检测方面的应用。研究并建立了一种快速定量测定尿碘的新方法。在pH=4的Na2HPO4-柠檬酸缓冲溶液中，碘离子（I-）对H2O2氧化3,3’,5,5’-四甲基联苯胺（TMB）有显着的催化作用，由此建立了催化显色分光光度法测定尿碘的新方法。由于尿液基体复杂，干扰物较多，还研究了一种活性炭纯化过滤装置，可吸附尿液中的抗坏血酸、胆红素、肌酐等干扰物，而对碘无吸附。与传统的尿碘测定方法相比，此方法操作简单、快速，整个实验从样品前处理到测定完毕所需时间不足20min；尿样无需进行消化，大大缩短了样品前处理的时间，消除了因消化带来碘离子损失以及对环境和人体造成的危害；该法的加标回收率在90.09%111.16%之间，检出限为3.62μg/L，与国标方法比对，无显着性差异，精密度较好。以酶抑制法为基础，建立了一种快速测定汞离子(Hg2+)的方法。由于脲酶对汞离子(Hg2+)具有高度敏感性，且不易受其他有机物和金属离子(如Cd2+、Ni2+、Zn2+、Pb2+等)的干扰，以汞离子(Hg2+)作为抑制剂，以酚红作指示剂，汞离子(Hg2+)抑制脲酶催化尿素的分解，从而引起体系中指示剂颜色的变化，通过分光光度法进行测定，汞离子(Hg2+)对脲酶的抑制率与汞离子(Hg2+)的浓度呈良好的线性关系。本文将此法应用于自来水和地下水中汞离子的测定，方法的回收率在89.00%116.67%，测量结果基本令人满意。样品不需要进行前处理，简单、快速，为现场快速检测奠定基础。
兰蕾[5]（2012）在《艾烟的毒理试验及安全性评价研究》文中研究表明目的：通过艾烟的急毒试验明确艾烟的毒性分级和对大鼠组织器官的影响；通过观察亚慢性毒理试验中艾烟对大鼠体重、摄食量、脏器系数、血常规、肝肾功能、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）,病理组织切片及肺热休克蛋白质70（HSP70）,半胱天冬酶-9（Caspase-9）的影响,对艾烟作初步的安全性评价。方法：1.急毒试验用常规毒理学的方法将无特定病原体级（Specific Pathogen Free, SPF） Sprague-Dawley （SD）大鼠40只随机分为5组,每组分别放入自制急毒染毒柜中（专利号2012022523X）用不同剂量的艾烟染毒4h后观察14d,观察动物染毒和死亡情况。根据所得试验数据计算出半数致死浓度（lethal concentration of50%, LC50）2.亚慢性毒理试验用常规毒理学方法和免疫组化的方法将SPF级SD大鼠160只随机分为4组（染毒组：A高剂量染毒组,B中剂量染毒组,C低剂量染毒组和D空白对照组）。染毒组同时放入自制组合动式染毒装置中（专利号201120101911.5）进行6h/d,5d/wk,共3mo的染毒对照组不作处理,染毒完取每组一半的大鼠进行解剖分析和相关指标检测,另一半恢复1mo再做同样取材和分析。染毒过程每组大鼠均做体重、摄食量、脏器系数等一般状况观察和分析。3.染毒过程用02检测管监测染毒柜不同位置02浓度。结果：1.艾烟对大鼠的半数致死浓度LC50=12366.59mg/m3（包含所有水分）,根据国际卫生组织（the World Health Organization, WHO）的标准可得出艾烟的毒性分级为微毒。2.雄鼠和雌鼠的体重除个别时期外,组间对比没有统计学差异雄鼠和雌鼠不同时期摄食量除个别时期外,组间对比没有统计学差异。雄鼠和雌鼠的脏器系数染毒完和恢复1mo不同剂量组间比较无显着性差异。3.染毒完成和恢复1mo时,大鼠的血常规、肝肾功能、SOD和MDA各指标一般都是在正常范围值内波动。除染毒完成大鼠肺组织HSP70平均灰度高剂量染毒组显着高于NC组（灰度越高,蛋白表达越低,p<0.05）,其余各组大鼠的全身组织器官病理组织切片、大鼠肺组织HSP70和Caspase9的平均灰度、平均光密度和总面积不同剂量染毒组间比较无显着性差异,染毒完和恢复1mo同组大鼠前后比较无显着性差异4.染毒过程用O2检测管监测染毒柜不同位置O2浓度均匀且都大于19.5%。证明自制染毒柜均气流稳定,气体分布均匀,观察使用方便密封效果好。结论：1.根据WHO艾烟的毒性分级为微毒。2.艾烟长期反复染毒对大鼠体重、摄食、脏器系数等一般状况无明显影响。对大鼠的血常规、肝肾功能、SOD、MDA也无明显影响。艾烟对大鼠全身组织器官病理组织切片和肺组织Caspase-9无明显影响,高剂量艾烟染毒对大鼠肺组织HSP70的蛋白表达有一定的影响,但可能这种影响是轻微的。提示艾烟对大鼠机体无明显毒性作用。3.可以推算出一般临床艾灸环境是基本安全的。
陈玉龙[6]（2010）在《巴马香猪肝硬化模型的建立及其肠道菌群演替的研究》文中指出背景肝硬化是威胁人类健康的重要疾病之一,多种因素造成的慢性肝病和肝硬化逐渐增多,肝硬化已成为消化学界的研究热点。目前肝移植是肝硬化和末期肝脏疾病唯一的医疗方法,而免疫疗法、外科手术技能以及手术后的并发症需要作进一步的研究,因此需要建立大型动物肝硬化模型以解决上述问题。巴马香猪是我国特有的实验动物资源,具有近交程度高、遗传稳定、体型小、性情温顺、易反复采样等特点。由于巴马香猪的解剖结构与人相似,因此很适合用于器官移植、实验外科操作与研究；此外巴马香猪的食性、消化和生理特点以及肠道菌群结构与人极为相似,与常用的大、小鼠相比,巴马香猪更适合用于模拟人体疾病和肠道微生态学研究。动物及人肠道内栖息着丰富的微生物菌群,与肠道环境形成一个相对动态平衡、稳定的微生态系统,从消化吸收、免疫抗病等诸多方面影响着健康状况。而近年来的研究结果显示,很多疾病如糖尿病、代谢综合征、慢性营养不良、肝硬化等的发生发展往往伴随着肠道微生态结构的改变,因此伴随着疾病的产生而导致的肠道菌群变化成为微生态研究的热点。传统的微生物技术只能分析可培养的微生物,在研究微生物生态系统时存在缺陷和不足,因此要准确评价肠道菌群的结构及演替变化规律就需其它方法的补充,以16S rDNA为基础的变性梯度凝胶电泳（denaturing gradient gel electrophoresis DGGE）技术具有直观、快速和高通量等优点,能有效反映复杂微生物区系全貌,适合于分析复杂的微生物菌群。而16S rDNA扩增片段核苷酸序列分析技术,摆脱了传统的纯种培养方法鉴定环境微生物。目前DGGE和16S rDNA技术已被广泛应用于肠道微生态相关研究。研究目的和意义以巴马香猪为实验动物,通过注射外源性肝毒素CCl4橄榄油溶液,同时辅以低蛋白高碳水化合物的饮食控制,构建一种稳定、可复制、便捷和仿真性强的肝硬化实验动物模型。研究肝硬化发生过程中其肠道菌群的演替变化,探讨肠道菌群与肝硬化发生和发展的关系,为相关疾病和微生态的研究提供基础性数据和参考。研究方法1腹腔注射40%的CCl4橄榄油溶液,以低蛋白高碳水化合物的玉米面为食,同时以10%的乙醇为唯一饮料2利用PCR-DGGE技术分析肝硬化模型形成过程中巴马香猪肠道菌群的结构变化及演替规律3活菌计数研究结果1成功制备巴马香猪肝硬化模型实验组10头巴马香猪（6雄4雌）从三月龄开始通过复合造模法成功制备小型猪肝硬化模型,与对照组相比其体型外观、体重以及肝功能指标都有显着性差异,肝脏呈逐渐恶化的状态,HE染色显示成模后巴马香猪肝小叶不连续,并且出现了被胶原性纤维包围的假小叶,其上广泛分布着严重的肝细胞脂肪性恶化坏死。2巴马香猪肝硬化模型制备过程中肠道菌群结构发生明显变化对照组肠道菌群的种类、数量和结构基本稳定,与对照组相比实验组在造模过程中菌群在数量,种类以及复杂程度都发生了显着性改变,菌种数量增加明显,后期出现了细菌过增长,菌群发生紊乱。
刘明监[7]（2009）在《茵陈蒿汤加味方体内外抗HBV作用研究》文中研究指明乙肝是病毒性乙型肝炎的简称,它是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的,以肝脏损害为主的一组全身性传染病。全世界大约有20亿乙型肝炎病毒感染者,每年由于急慢性HBV感染而死亡的人数高达100万,至2004年全球HBV慢性感染者已达4亿,我国有1.2亿HBV携带者,占世界乙肝感染者的30%。乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒,与土拨鼠肝炎病毒（woodchuck hepatitisvirus,WHV）、地松鼠肝炎病毒（ground squirrel hepatitis virus,GSHV）及鸭肝炎病毒（duck hepatitis virus,DHBV）同属嗜肝DNA病毒科（hepadnavirus）,嗜肝DNA病毒属（orthohepadnavirus）。HBV的致病机制十分复杂,除了HBV对肝细胞直接损害外,主要是通过宿主的免疫应答以及病毒与宿主间的相互作用引起肝细胞的病理改变所致。大致有细胞免疫、体液免疫、自身免疫等机制所引起的损害三种方式:一、细胞免疫是乙型肝炎病毒感染后引起肝细胞损害的主要机制,也是机体进行HBV清除的重要手段。受染肝细胞表面表达的HBcAg加上细胞表达的MHCI类分子通过免疫细胞的双识别而引起一系列免疫应答,主要是Tc细胞（CTL）,巨噬细胞和NK细胞等通过不同的途径和方式,对表达病毒抗原的肝细胞（病毒感染细胞VIC）发起杀伤效应以清除病毒,同时造成肝细胞的损伤。二、HBsAg及抗HBs或HBeAg及抗HBe的抗原抗体复合物如沉积于周围组织的小血管壁,可引起Ⅲ型超敏反应,临床上出现各种相关的肝外症状,主要表现为短暂发热、膜性肾小球肾炎、皮疹、多发性关节炎及小动脉炎等,其中以肾小球肾炎最为重视。如果免疫复合物于肝内大量沉积,引起毛细血管栓塞,可诱导肿瘤坏死因子（TNF）产生而导致急性肝坏死,临床表现为重症肝炎。三、HBV感染肝细胞后,在肝细胞表面不仅有病毒的特异性抗原表达,还会引起肝细胞表面自身抗原的改变,暴露出膜上肝特异性脂蛋白抗原（LSP）和肝细胞膜抗原（LMAg）。LSP和LMAg可作为自身抗原诱导机体产生自身抗体,通过K细胞介导的ADCC效应引起自身免疫应答,或通过CTL的杀伤作用或释放细胞因子的直接或间接作用损害肝细胞。本实验以对乙肝的中西医治疗研究为基础,研究实验药物茵陈蒿汤加味方在动物龙岩麻鸭体内以及HepG2 2.2.15细胞上对HBV的抑制作用。茵陈蒿汤出自《伤寒论》,由茵陈蒿、栀子、大黄组成,其中茵陈为君药、清热利湿退黄疸;栀子为臣药通利三焦,导湿热下行,利湿热从小便出;大黄为佐药、泻热逐瘀。三药合用清热利湿,解毒退黄,主要用于治疗湿热黄疸症。现代研究表明,它具有利胆、保肝、解热抗炎镇痛、抗菌抗病毒的作用。体内实验研究发现,茵陈蒿汤加味方中、小剂量组给药后各时点血清DHBV-DNAOD490值与给药前比较,差异无统计学意义;与给药前比较,大剂量组在给药后第21天、第28天血清DHBV-DNA OD490值降低（P＜0.01,P＜0,05）;与给药前及病毒对照组各组各相应时点比较,拉米夫定组在给药后第7天、第14天、第21天和第28天血清DHBV-DNA OD490值降低（P＜0.01,P＜0,05）。体外实验通过对HepG2 2.2.15细胞的生长规律的研究,了解到细胞生长周期大约为十天,两抗分泌均可以,分泌高峰分别为第四、五天。药物的细胞毒性实验发现茵陈蒿汤加味方在细胞上的半数毒性浓度为26.16mg/ml;拉米夫定的半数毒性浓度＞1mg/ml。茵陈蒿汤加味方半数抑制浓度13.1mg/ml对HBsAg有抑制作用,其治疗指数TI=2.00,半数抑制浓度在18.4mg/ml对HBeAg有抑制作用,其治疗指数TI=1.42;阳性对照药物拉米夫定在半数抑制浓度0.48mg/ml对HBsAg有抑制作用,其治疗指数TI＞2.08;在实验范围内对HBeAg无抑制作用。
李增强[8]（2008）在《无菌兔模型建立的规范化以及不同级别新西兰兔生物学特性的比较》文中研究说明前言无菌兔模型没有寄生病原体,受到抗原刺激时,免疫反应强烈且单一,因此在生命科学研究中有着广阔的应用前景。但是,目前国外对无菌兔的研究多集中在寄生病原菌致病性机理方面,国内对无菌兔的研究还仅限于培养方法的优化,对无菌兔的研究还比较零散,没有对无菌兔的生物学特性进行系统研究。目的随着生命科学的迅速发展,对实验动物质量的要求越来越高。本土化无菌动物的大规模推广和应用,其基础是本土化高等级实验动物模型建立方法的规范化以及其基础生物学数据测定。本课题正是针对这一趋势,对无菌兔模型进行了系统的研究,为无菌兔实验动物模型的推广和使用提供参考。方法首先采用剖宫产的方法对新西兰兔进行剖腹净化,在无菌隔离器内剥离子宫取仔,用人工哺乳方法将仔兔培育成无菌兔。将部分离乳无菌兔接种4种正常寄生菌使之SPF化。4月龄时,分别对三组动物颈动脉采血,自动生化分析仪测定无菌兔、SPF兔和普通级兔血液学参数。颈动脉放血致死,从膀胱吸取尿液,测定尿常规,摘取动物各脏器,测量其长度和重量,计算脏器系数,各脏器进行病理切片,比较三组动物血常规、血生化、尿常规、脏器系数和组织学有无差异。结果无菌兔模型建立过程中,共剖出仔兔31只,成活21只,成活率67.7%,获得了较高的成活率。无菌兔、SPF兔和普通兔生物学特性比较显示,三组动物血常规、血生化、尿常规、脏器系数和组织学多项参数差异显着:1.血常规参数比较中,白细胞数、红细胞数、血红蛋白、红细胞容积、平均红细胞体积、平均血红蛋白含量、平均血红蛋白浓度、红细胞体积分部宽度、中性粒细胞百分比、单核细胞百分比、嗜酸性粒细胞百分比、嗜碱性粒细胞百分比、中性粒细胞数、淋巴细胞数、单核细胞数、嗜酸性粒细胞数、嗜碱性粒细胞数等17项指标上差异显着（P＜0.05）,血小板数、平均血小板体积和淋巴细胞百分比差异不显着（P＞0.05）;2.血生化参数比较中,总蛋白、丙氨酸转氨酶、球蛋白、A/G、碱性磷酸酶、谷酰转肽酶、葡萄糖、肌酐、尿酸、Ca、高密度脂蛋白胆固醇等11项指标差异显着（P＜0.05）,白蛋白、天冬氨酸转氨酶、尿素氮、磷、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶9项指标差异不显着（P＞0.05）;3.尿常规参数比较中,尿比重、pH2项指标差异显着（P＜0.05）,白细胞、亚硝酸盐、蛋白质、葡萄糖、酮体、尿胆元、胆红素、红细胞8项指标差异不显着（P＞0.05）;4.脏器系数比较中,左颌下腺、右颌下腺、心脏、肺、胆囊、脾脏、左肾上腺、右肾上腺、子宫+卵巢、左睾丸、胃长、蚓突长度、盲肠长度、盲肠总重、盲肠干重、胃总重、胃干重等17项指标差异显着（P＜0.05）,脑、肝脏、左肾、右肾、胰脏、右睾丸、胃宽、小肠长度、直肠长度、大肠长度等10项指标差异不显着（P＞0.05）;5.组织学比较中,普通兔多例发生肝、肺、肾、脑、及肠道炎性病变;SPF兔、无菌兔与普通兔相比,未出现肝脏、肾、脑、肠道的炎性病变,间质性肺炎的比例下降。结论通过规范的剖宫产手术和人工哺乳方法可以获得符合标准的实验无菌兔,具有可操作性。经过比较,无菌兔、SPF兔和普通兔生物学特性差异显着,不同微生物环境对新西兰兔的生物学特性有显着影响。
刘莉莉[9]（2007）在《奶山羊乳房炎的氧化损伤及其机理》文中研究表明乳房炎一直是困扰着奶山羊和奶牛业经济效益及其迅速发展的主要原因之一，它不仅影响奶山羊和奶牛产奶量，严重时使奶山羊和奶牛淘汰，造成严重的经济损失，甚至影响乳的品质，危及人们的健康，在畜牧、兽医、食品等领域一直受到人们的广泛关注。国内外对乳房炎的发病原因、发病机理、防治进行了大量的研究，提出了各异的理论，但从氧化损伤和抗氧化系统进行的研究报道甚少。本研究以泌乳期奶山羊为研究对象，通过对对照组、疫苗组、中药组、疫苗中药联合组和乳房炎组奶山羊血清和乳腺中自由基的检测、乳腺上皮细胞膜流动性的检测、乳腺组织DNA氧化损伤的检测、乳腺组织的超微结构观察、血清和乳腺组织抗氧化酶、抗氧化剂和抗氧化性微量元素的检测，系统研究泌乳期患病奶山羊血清和乳腺组织氧化损伤与抗氧化功能的变化，以探讨乳房炎的氧化损伤及其机理。结果表明：1．乳房炎奶山羊血清及乳腺中活性氧（ROS）含量、一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性和丙二醛（MDA）含量显着高于其它各组（P＜0.05，P＜0.01）；疫苗组显着低于乳房炎组（P＜0.01）；中药组显着低于对照组（P＜0.05，P＜0.01）；联合组显着低于疫苗组（P＜0.05，P＜0.01）；联合组与中药组比较差异不显着（P＞0.05）。表明乳房炎奶山羊机体及乳腺内存在自由基蓄积，造成氧化损伤；乳房炎疫苗免疫和中药可抑制奶山羊体内自由基的过量产生，减弱脂质过氧化损伤。2．乳房炎奶山羊乳腺上皮细胞膜微黏度（η）值显着高于其它各组（P＜0.01）；疫苗组显着低于乳房炎组（P＜0.01）；中药组显着低于对照组（P＜0.05，P＜0.01）：联合组显着低于疫苗组（P＜0.01）；联合组与中药组比较差异不显着（P＞0.05）。表明乳房炎奶山羊乳腺上皮细胞膜的流动性发生障碍，影响膜的正常功能；乳房炎疫苗免疫和中药可阻止自由基对乳腺上皮细胞膜的氧化损伤。3．乳房炎奶山羊乳腺组织DNA断裂率（％）显着高于其它各组（P＜0.01）：疫苗组显着低于乳房炎组（P＜0.01）；中药组显着低于对照组（P＜0.05，P＜0.01）；联合组显着低于疫苗组（P＜0.05，P＜0.01）；联合组与中药组比较差异不显着（P＞0.05）。表明乳房炎奶山羊乳腺组织DNA受到严重损伤：乳房炎疫苗免疫和中药可阻止自由基对乳腺组织DNA的氧化损伤。4．乳房炎奶山羊血清及乳腺中抗氧化酶活性显着低于其它各组（P＜0.05，P＜0.01）：疫苗组显着高于乳房炎组（P＜0.05，P＜0.01）：中药组显着高于对照组（P＜0.05，P＜0.01）；联合组显着高于疫苗组（P＜0.05，P＜0.01）；联合组与中药组比较差异不显着（P＞0.05）。表明乳房炎奶山羊机体及乳腺抗氧化酶活性降低；乳房炎疫苗免疫和中药提高了奶山羊机体抗氧化酶活性。5．乳房炎奶山羊血清及乳腺中维生素E、维生素C含量显着低于其它各组（P＜0.01）；疫苗组显着高于乳房炎组（P＜0.01）：中药组显着高于对照组（P＜0.05，P＜0.01）；联合组显着高于疫苗组（P＜0.05，P＜0.01）：联合组与中药组比较差异不显着（P＞0.05）。表明奶山羊发生乳房炎时机体抗氧化性维生素含量减少，降低了机体的抗氧化能力。6．乳房炎奶山羊血清及乳腺中Se、Zn含量显着低于其它各组（P＜0.05，P＜0.01）；疫苗组显着高于乳房炎组（P＜0.05，P＜0.01）；中药组高于对照组但不显着（P＞0.05）；联合组与疫苗组和中药组比较均差异不显着（P＞0.05）。表明乳房炎奶山羊Se、Zn含量减少，降低抗氧化能力及机体抵抗力。乳房炎奶山羊血清及乳腺Cu含量高于其它各组但不显着（P＞0.05）；其它各组之间比较均差异不显着（P＞0.05），铜含量升高的机理目前尚不十分清楚。7．乳房炎奶山羊血清及乳腺总抗氧化能力（T-AOC）显着低于其它各组（P＜0.01）；疫苗组显着高于乳房炎组（P＜0.01）；中药组显着高于对照组（P＜0.01）；联合组显着高于疫苗组（P＜0.05，P＜0.01）；联合组与中药组比较差异不显着（P＞0.05）。表明乳房炎奶山羊机体总抗氧化能力降低，乳房炎疫苗免疫和中药能提高奶山羊机体总抗氧化能力。8．乳房炎奶山羊乳腺组织的超微结构受到损伤，表明自由基通过脂质过氧化作用引起乳腺组织细胞超微结构的氧化损伤：其它各组奶山羊乳腺组织超微结构正常，说明疫苗组、中药组和联合组奶山羊可通过抗氧化系统功能的增强，有效控制过氧化反应造成的乳腺损伤。研究结果揭示，乳房炎奶山羊乳腺组织由于体内抗氧化系统（抗氧化酶、抗氧化剂）功能降低，活性氧自由基和氮自由基增多，脂质过氧化增强，导致DNA断裂和膜流动性降低，乳腺组织氧化损伤而发生乳房炎。而乳房炎疫苗、中药免疫增强剂和乳房炎疫苗和中药免疫增强剂联合应用，则能显着增强奶山羊抗氧化系统的抗氧化功能，减少乳腺组织的氧化损伤，保证奶山羊乳房的健康和正常功能，为产奶动物乳房炎的防治提供了一条新的途径。
曹建春[10]（2006）在《通腑汤对腹腔间隔室综合征肠黏膜屏障的干预作用》文中进行了进一步梳理1研究背景和目的肠道不仅是一个吸收和消化的器官,同时在机体非特异性抗感染防御系统中起着重要作用。完整的肠黏膜屏障功能是肠道多种功能得以正常维持的基础。在创伤和感染等应激情况下,肠道的屏障功能受到削弱或损害,就可使大量细菌和内毒素经由门静脉和淋巴系统侵入体循环,造成肠源性感染（Gut origin sepsis）和内毒素血症（Endotoxemia,ETM）,并在一定条件下激发细胞因子和其他炎性介质的连锁反应,引起全身各器官的损害。因此,胃肠道被认为是导致多器官功能障碍综合征（multiple organs dysfunction syndrome, MODS）的“动力部位”和靶器官。腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome, ACS）时腹腔压增高,肠系膜动脉、肝动脉、小肠黏膜、肝脏微循环及门静脉血流减少,造成肠黏膜和黏膜下组织无氧代谢、酸中毒和缺血再灌注损伤,肠黏膜屏障功能受损,引起细菌和内毒素易位。因此研究腹腔压变化规律和腹内高压对肠黏膜屏障的影响,探讨腹腔间隔室综合征状态下肠黏膜屏障的防护措施等相关问题具有重要意义。通腑汤是导师李乃卿教授的经验方和北京中医药大学东直门医院院内制剂,临床应用已有30多年的历史。在治疗急性重症胰腺炎、胃大部切除术后肠蠕动迟缓、以及麻痹性肠梗阻等方面,能够改善患者腹胀、腹痛、促进肠鸣音恢复和排便排气。本研究在导师多年临床研究的基础上,采用现代中西医结合医学的研究方法,采用定量分析技术,对腹腔压变化的规律、腹腔压与血压变化的相关性、腹内对肠黏膜通透性的影响的病理生理改变进行初步探索;与谷氨酰胺相对照,研究了通腑汤对腹腔压的干预作用、对腹腔间隔室综合征肠黏膜通透性增高的干预作用、对肠系膜微循环的干预作用;并对消化道恶性肿瘤患者术后腹腔压变化以及通腑汤的临床疗效作了初步研究。2方法本课题从腹腔间隔室综合征发生的病理生理学基础、干预治疗和临床防治三个方面进行了一些研究。包括六个部分:第一部分,腹腔压变化规律的研究;第二部分,通腑汤对大鼠腹腔压变化的干预作用;第三部分,腹腔压变化对血压的影响;第四部分,通腑汤对腹腔间隔室综合征大鼠肠黏膜屏障功能的干预作用;第五部分,通腑汤对腹腔间隔室综合征大鼠肠系膜微循环的干预作用;第六部分,通腑汤对消化道肿瘤患者术后腹腔压变化的干预作用。第一部分,以SD大鼠为研究对象,以氮气气腹法成功制作了腹腔压增高的模型。定时定量向大鼠腹腔内注入氮气。利用MP-100A-CE型生理监护仪即时监测腹腔压动态变化。取每组各时间点腹腔压的算数平均值,绘制腹腔压和氮气量的散点图,应用回归分析方法分析腹腔压升高和降低的氮气量与腹腔压的函数关系。第二部分,腹腔高压造
二、过氧乙酸氧化胆红素比色法的实验研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、过氧乙酸氧化胆红素比色法的实验研究（论文提纲范文）
（1）恩替卡韦联合参芪扶正化瘀方治疗早期乙肝肝硬化的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 1文献研究 |
| 1.1 现代医学对早期肝硬化的认识 |
| 1.1.1 肝硬化的病因 |
| 1.1.1.1 乙型肝炎的流行病学特征 |
| 1.1.1.2 乙型肝炎的发病机制 |
| 1.1.1.3 肝纤维化的形成机理 |
| 1.1.2 肝硬化的定义及诊断 |
| 1.1.3 肝硬化主要的实验室检查研究 |
| 1.1.4 现代医学对乙肝肝硬化药物治疗状况 |
| 1.1.5 肝硬化患者心理问题研究 |
| 1.2 中医对肝硬化的认识 |
| 1.2.1 中医对肝脏生理特性认识 |
| 1.2.2 中医对肝硬化的病因病机研究 |
| 1.2.3 中医对肝硬化的辨证分析研究 |
| 1.2.4 中药治疗肝硬化研究 |
| 1.2.4.1 单味中药治疗肝硬化研究 |
| 1.2.4.2 中药复方治疗肝硬化研究 |
| 1.2.4.3 中西医结合治疗肝硬化研究 |
| 1.2.4.4 针对肝硬化本身的特异性治疗 |
| 2临床研究 |
| 2.1 试验设计 |
| 2.2 方法和资料 |
| 2.2.1 研究对象 |
| 2.2.2 诊断标准 |
| 2.2.3 纳入标准 |
| 2.2.4 排除标准 |
| 2.2.5 病例剔除和脱落标准 |
| 2.2.6 药物及治疗方法 |
| 2.2.7 观察指标 |
| 2.2.7.1 临床症状及体征 |
| 2.2.7.2 观察指标 |
| 2.2.7.3 安全性指标 |
| 2.2.8 疗效判定 |
| 2.2.9 统计学方法及质量控制 |
| 2.3 临床资料分析 |
| 2.3.1 两组患者性别、年龄及病程情况比较 |
| 2.3.2 两组患者治疗前HBV-DNA、HBsAg及HBeAg情况比较 |
| 2.3.3 两组患者治疗前肝功能指标比较 |
| 2.3.4 两组患者治疗前血清肝纤四项指标比较 |
| 2.3.5 两组患者治疗前腹部彩超比较 |
| 2.3.6 两组患者治疗前中医证候积分比较 |
| 2.4 研究结果 |
| 2.4.1 试验完成情况 |
| 2.4.2 两组患者治疗后肝功能指标比较 |
| 2.4.3 两组患者治疗后肝纤4项比较 |
| 2.4.4 两组患者治疗后HBV-DNA、HBsAg及HBeAg比较 |
| 2.4.5 治疗后两组患者腹部彩超结果 |
| 2.4.6 两组患者治疗后中医证候积分 |
| 2.4.7 两组患者治疗后临床总有效率 |
| 2.4.8 不良反应及安全性 |
| 2.5 讨论 |
| 2.5.1 参芪扶正化瘀方的立方背景及依据 |
| 2.5.1.1 整体观念 |
| 2.5.1.2 辨证论治 |
| 2.5.1.3 治未病思想 |
| 2.5.2 参芪扶正化瘀方的组方和药理研究 |
| 2.5.3 参芪扶正化瘀方的疗效分析 |
| 2.6 问题和展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（2）荷斯坦奶牛乳汁SCC与肝功酶、抗氧化及酮体的关系（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1 乳汁体细胞 |
| 1.1 乳汁体细胞来源 |
| 1.2 乳汁体细胞的意义 |
| 2 肝功能 |
| 2.1 肝脏的作用 |
| 2.2 肝功能血液生化指标的意义 |
| 2.2.1 肝功酶ALT AST和GGT |
| 2.2.2 蛋白类肝功酶 |
| 2.2.3 胆红素 胆固醇 脂类 |
| 3 氧化损伤和抗氧化 |
| 3.1 氧化损伤 |
| 3.2 抗氧化 |
| 3.2.1 总抗氧化能力(TAC) |
| 3.2.2 丙二醛(MDA) |
| 3.2.3 乳清抗氧化 |
| 4 奶牛围产期疾病 |
| 4.1 酮病 |
| 4.2 脂肪肝 |
| 4.3 乳房炎 |
| 5 实验研究目的和意义 |
| 第二章 广西南宁地区某奶牛场乳汁体细胞调查 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物及乳样收集 检测 |
| 1.2 主要仪器试剂 |
| 1.3 数据处理与分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 乳汁体细胞计数 |
| 2.2 产奶量调查表 |
| 2.3 体细胞与产奶量测定结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 体细胞分布分析 |
| 3.2 2013 2014年产奶量分析 |
| 3.3 乳汁SCC与产奶量的关系 |
| 3.4 预防乳汁SCC过高的措施 |
| 第三章 乳汁SCC与肝功酶 酮体 抗氧化能力之间的的关系研究 |
| 1 材料方法 |
| 1.1 实验动物选择 |
| 1.2 样品处理 |
| 1.3 实验仪器和药品 |
| 1.3.1 实验器材 |
| 1.3.2 实验药品 |
| 1.3.3 常用实验器材 |
| 1.4 指标检测 |
| 1.5 实验数据处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 乳汁SCC与抗氧化之间的关系 |
| 3.2 乳汁SCC与酮体关系 |
| 3.3 乳汁SCC与肝功酶关系 |
| 3.4 奶牛肝功酶与酮体 |
| 3.5 围产期奶牛健康的营养措施 |
| 第四章 乳汁SCC与MDA ALT GGT的关系 |
| 1 绪果 |
| 2 分析讨论 |
| 2.1 肝功能 |
| 2.2 乳汁SCC与M-MDA B-MDA |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录1 |
| 附录2 |
| 致谢 |
（3）海洋天然活性小分子物质抗乙肝病毒效果筛选研究（论文提纲范文）
| 个人简历 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一章 HepG2.2.15细胞株培养体系的建立 |
| 第一节 细胞培养 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 第二节 上清液中HbsAg和HbeAg分泌曲线的绘制 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 第二章 本研究所用海洋天然活性小分子物质的来源 |
| 1. 海洋共生菌株Halobacillus sp.中的小分子化合物(27种) |
| 2. 网状软柳珊瑚中小分子化合物(8种) |
| 3. 海洋共生菌株Bacillus subtili中小分子化合物(7种) |
| 第三章 海洋天然小分子物质对细胞的毒性试验 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 第四章 海洋生物小分子化合物对HepG2.2.15细胞株HBsAg和HBeAg的抑制效果评价 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 第五章 海洋小分子化合物抑制HepG2.2.15细胞株分泌HBV DNA效果的评价 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 小结 |
| 本研究创新性 |
| 本研究的不足之处 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 主要英汉缩略对照表 |
| 实验选取的20种小分子化合物 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文情况 |
（4）催化光度法快速测定碘和汞的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 第一章 催化光度法概述 |
| 1.1 基本原理 |
| 1.2 催化动力学分析法的分类 |
| 1.2.1 氧化还原反应 |
| 1.2.2 非氧化还原反应 |
| 1.2.3 利用酶的反应 |
| 1.3 转化速率的测量 |
| 1.4 定量分析 |
| 1.4.1 起始斜率法 |
| 1.4.2 固定时间法 |
| 1.4.3 固定浓度法 |
| 1.4.4 速差法 |
| 1.5 催化动力学分析法在痕量元素测定方面的应用 |
| 1.5.1 催化光度法 |
| 1.5.2 催化荧光法 |
| 1.5.3 催化极谱法 |
| 1.5.4 催化电位法 |
| 1.6 本论文研究的主要内容 |
| 第二章 I~-催化 H_2O_2氧化四甲基联苯胺光度法测定尿碘 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验部分 |
| 2.2.1 实验原理 |
| 2.2.2 仪器与试剂 |
| 2.2.3 实验方法 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 吸收光谱 |
| 2.3.2 反应动力学级数的确定 |
| 2.3.3 碘催化反应条件的优化 |
| 2.3.4 标准曲线及相关参数 |
| 2.3.5 干扰实验 |
| 2.3.6 尿样分析 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 脲酶抑制法快速测定汞离子 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 实验原理 |
| 3.2.2 仪器与试剂 |
| 3.2.3 实验方法 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 脲酶提取剂的选择 |
| 3.3.2 吸收光谱 |
| 3.3.3 脲酶抑制法测汞离子（Hg~(2+)）条件的优化 |
| 3.3.4 标准曲线以相关参数 |
| 3.3.5 干扰实验 |
| 3.3.6 水样的分析测定 |
| 3.4 本章小结 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（5）艾烟的毒理试验及安全性评价研究（论文提纲范文）
| 中英文术语缩写对照表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 艾烟的急性毒理试验 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 试验材料与设备 |
| 1.2 试验方法 |
| 2. 结果 |
| 2.1 艾条燃烧试验基本参数测定结果 |
| 2.2 急毒试验结果 |
| 2.3 LC_(50)和SLC_(50)的计算,水蒸气的估计 |
| 第二部分 艾烟的亚慢性毒理试验 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 试验材料与设备 |
| 1.2 试验方法 |
| 2. 结果 |
| 2.1 艾烟对大鼠体重的影响 |
| 2.2 艾烟对大鼠摄食的影响 |
| 2.3 艾烟对大鼠脏器的影响 |
| 2.4 血常规分析结果 |
| 2.5 肝肾功能和SOD,MDA分析结果 |
| 2.6 病理组织切片结果 |
| 2.7 肺组织HSP70,Caspase-9的表达结果 |
| 第三部分 组合动式气体烟雾染毒装置的设计与应用 |
| 1. 设计计算及材料选择 |
| 1.1 设计计算 |
| 1.2 材料选择 |
| 2. 染毒室设计及参数测试 |
| 2.1 染毒室的设计制作 |
| 2.2 氧气的测量 |
| 讨论 |
| 1. 艾灸的历史沿革 |
| 2. 灸法的作用 |
| 2.1 防病保健 |
| 2.2 温经散寒 |
| 2.3 扶阳固脱 |
| 2.4 消瘀散结 |
| 2.5 引热外行 |
| 3. 艾灸材料 |
| 3.1 产地与艾化学成分 |
| 3.2 品种与艾化学成分 |
| 3.3 提取方法与化学成分 |
| 3.4 不同采摘时间的影响 |
| 3.5 不同年份蕲艾叶及不同比例艾绒化学成分研究 |
| 4. 艾烟的研究进展 |
| 4.1 艾烟化学成分的研究 |
| 4.2 艾烟的应用的研究 |
| 4.3 艾烟的安全性评价的研究 |
| 5. 试验设计的思路 |
| 6. 艾烟急性毒理和安全性评价 |
| 6.1 关于燃烧 |
| 6.2 关于LC_(50) |
| 6.3 急毒的和毒性分级和安全性评价 |
| 7. 艾烟亚慢性毒理和安全性评价 |
| 7.1 艾烟对大鼠全身组织器官和一般状况的安全性评价 |
| 7.2 艾烟对大鼠血常规和肝肾功能的安全性评价 |
| 7.3 艾烟对大鼠血SOD,MDA的安全性评价 |
| 7.4 艾烟对大鼠免疫组化指标的安全性评价 |
| 7.5 目前同类研究对艾烟的安全性评价 |
| 7.6 艾烟亚慢性毒理与急性毒理的比较 |
| 8. 染毒装置的讨论 |
| 9. 本研究的意义、不足及展望 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 课题资助 |
| 攻读学位期间主要的科研成果和发表论文 |
| 附件 |
| 综述一、艾灸的作用机理的研究进展(已发表) |
| 综述二、艾烟的应用和不良反应研究进展(已发表) |
| 附录 |
（6）巴马香猪肝硬化模型的建立及其肠道菌群演替的研究（论文提纲范文）
| 英文缩写一览表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 文献综述 |
| 前言 |
| 1 单因素造模 |
| 1.1 四氯化碳造模法 |
| 1.2 酒精造模法 |
| 1.3 致癌物造模法 |
| 1.4 胆总管结扎造模法 |
| 1.5 免疫性肝硬化动物模型 |
| 1.6 病毒性肝硬化造模法 |
| 1.7 其他造模方法 |
| 2 多因素造模 |
| 2.1 CCl_4复合多因素联合诱导法 |
| 2.2 酒精加铁剂联合诱导法 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 论文正文 巴马香猪肝硬化模型的建立及其肠道菌群演替的研究 |
| 引言 |
| 实验方案设计 |
| 实验材料 |
| 1 实验动物 |
| 2 主要试剂 |
| 3 主要仪器设备 |
| 4 主要试剂及溶液配制 |
| 实验方法 |
| 1 实验动物的饲养和处理 |
| 2 饲料的检测 |
| 3 取样 |
| 4 粪便菌群总DNA的提取 |
| 5 PCR |
| 6 DGGE电泳及染色 |
| 7 特殊条带的序列测定和分析 |
| 8 活菌计数 |
| 9 统计学分析 |
| 实验结果 |
| 1 肝硬化模型的建立 |
| 1.1 外形及体重变化 |
| 1.2 肝脏变化 |
| 2 巴马香猪肠道菌群的演替 |
| 2.1 预实验比较两种所用饲料对肠道菌群的影响 |
| 2.2 PCR-DGGE分析肝硬化建模过程中巴马香猪肠道菌群的演替 |
| 3 活菌计数 |
| 讨论 |
| 1 造模是否成功 |
| 2 肝硬化后的肠道菌群紊乱 |
| 3 造模方法 |
| 4 饲料对肠道菌群的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 硕士研究生期间发表的文章 |
（7）茵陈蒿汤加味方体内外抗HBV作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 一、文献研究 |
| (一) 乙肝的病原学 |
| 1.形态及生物学特性 |
| 2.基因组结构及编码蛋白 |
| 3.HBV复制 |
| 4.HBV变异 |
| 5.HBV基因型 |
| (二) 乙肝的流行病学 |
| 1.流行率 |
| 2.流行现状 |
| 3.传染源 |
| 4.传播途径 |
| 5.易感人群 |
| 6.预防措施 |
| (三) 乙肝的发病机 |
| 1.细胞免疫及其介导的免疫病理反应 |
| 2.体液免疫及其介导的免疫病理反应 |
| 3.自身免疫所致的损伤 |
| (四) 西医研究进展 |
| 1.乙肝的临床表现 |
| 2.实验室检查 |
| 3.乙肝模型研究现况 |
| 4.西医治疗研究进展 |
| (五) 中医研究进展 |
| 1.中医对肝病的认识 |
| 2.中医对乙肝的治疗研究进展 |
| 3.中医药治疗乙型病毒性肝炎存在的问题 |
| (六) 茵陈蒿汤研究进展 |
| 1.茵陈蒿汤的药理学研究 |
| 2.临床应用研究进展 |
| 3.结论 |
| 二、实验研究 |
| (一) 体内抗DHBV实验 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| (二) 细胞两抗分泌动态研究 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| (三) 药物的细胞毒性实验 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.计算方法 |
| 4.实验结果 |
| (四) 药物在2.215细胞上的药效实验 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.计算方法 |
| 4.实验结果 |
| 三、讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 英文缩写 |
| 致谢 |
（8）无菌兔模型建立的规范化以及不同级别新西兰兔生物学特性的比较（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分 无菌兔实验动物模型建立的规范化研究 |
| 引言 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 不同级别新西兰兔生物学特征的比较 |
| 引言 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 中英文词汇对照 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）奶山羊乳房炎的氧化损伤及其机理（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 引言 |
| 1.1 乳房炎的研究进展 |
| 1.1.1 乳房炎的发病情况与危害 |
| 1.1.2 乳房炎的发病原因 |
| 1.1.3 乳房炎的症状及病理变化 |
| 1.1.4 乳房炎的防治措施 |
| 1.2 自由基的基本理论 |
| 1.2.1 自由基的生理作用 |
| 1.2.2 自由基对机体组织细胞的损伤作用 |
| 1.2.3 自由基的产生途径 |
| 1.2.4 自由基的清除机制 |
| 1.3 中药抗氧化的作用机理 |
| 1.4 研究的目的和意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 主要试剂与仪器 |
| 2.2.1 主要试剂 |
| 2.2.2 主要仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 样品的采集与处理 |
| 2.3.2 奶山羊血清和乳腺组织自由基的检测 |
| 2.3.3 奶山羊乳腺上皮细胞膜的流动性检测 |
| 2.3.4 奶山羊乳腺组织DNA氧化损伤的检测 |
| 2.3.5 奶山羊乳腺组织的超微结构观察 |
| 2.3.6 奶山羊血清和乳腺组织抗氧化酶的检测 |
| 2.3.7 奶山羊血清和乳腺组织抗氧化剂的检测 |
| 2.3.8 奶山羊血清和乳腺组织抗氧化性微量元素的检测 |
| 2.3.9 奶山羊血清和乳腺组织总抗氧化能力(T-AOC)的检测 |
| 2.3.10 奶山羊乳腺组织匀浆蛋白浓度的检测 |
| 2.3.11 致病菌攻击保护率(%)检测 |
| 2.4 数据处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 奶山羊血清和乳腺组织自由基的变化 |
| 3.1.1 奶山羊血清和乳腺组织活性氧含量的变化 |
| 3.1.2 奶山羊血清和乳腺组织NO含量的变化 |
| 3.1.3 奶山羊血清和乳腺组织NOS活性的变化 |
| 3.1.4 奶山羊血清和乳腺组织MDA含量的变化 |
| 3.2 奶山羊乳腺上皮细胞膜流动性的变化 |
| 3.3 奶山羊乳腺组织DNA氧化损伤的变化 |
| 3.4 奶山羊乳腺组织的超微结构变化 |
| 3.5 奶山羊血清和乳腺组织抗氧化酶活性的变化 |
| 3.5.1 奶山羊血清和乳腺组织SOD活性的变化 |
| 3.5.2 奶山羊血清和乳腺组织GSH-P_x活性的变化 |
| 3.5.3 奶山羊血清和乳腺组织CAT活性的变化 |
| 3.6 奶山羊血清和乳腺组织抗氧化剂含量的变化 |
| 3.6.1 奶山羊血清和乳腺组织VE含量的变化 |
| 3.6.2 奶山羊血清和乳腺组织VC含量的变化 |
| 3.7 奶山羊血清和乳腺组织抗氧化性微量元素含量的变化 |
| 3.7.1 奶山羊血清和乳腺组织Se含量的变化 |
| 3.7.2 奶山羊血清和乳腺组织Zn含量的变化 |
| 3.7.3 奶山羊血清和乳腺组织Cu含量的变化 |
| 3.8 奶山羊血清和乳腺组织总抗氧化能力(T-AOC)的变化 |
| 3.9 金黄色葡萄球菌攻击后保护率(%) |
| 4 讨论 |
| 4.1 奶山羊乳房炎的氧化损伤机理 |
| 4.1.1 机体氧化损伤与乳房炎 |
| 4.1.2 奶山羊乳房炎乳腺上皮细胞膜的氧化损伤 |
| 4.1.3 奶山羊乳房炎乳腺组织的DNA氧化损伤 |
| 4.1.4 奶山羊乳房炎的乳腺组织超微结构损伤 |
| 4.2 奶山羊乳房炎的抗氧化损伤机理 |
| 4.2.1 奶山羊乳房炎的抗氧化酶作用 |
| 4.2.2 奶山羊乳房炎的抗氧化剂作用 |
| 5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
（10）通腑汤对腹腔间隔室综合征肠黏膜屏障的干预作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 文献综述一：肠黏膜屏障功能障碍研究进展 |
| 文献综述二：腹腔间隔室综合征研究进展 |
| 前言 |
| 第一部分：腹腔压变化规律的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分：通腑汤对大鼠腹腔压变化的干预作用 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分：腹腔压变化对血压的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四部分：通腑汤对腹腔间隔室综合征大鼠肠黏膜屏障功能的干预作用 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第五部分：通腑汤对腹腔间隔室综合征大鼠肠系膜微循环的干预作用 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第六部分：通腑汤对消化道恶性肿瘤患者术后腹腔压的干预作用 |
| 1 研究的目的和背景 |
| 2 病例选择标准 |
| 3 研究方法 |
| 4 疗效判定 |
| 5 结果 |
| 6 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、过氧乙酸氧化胆红素比色法的实验研究（论文参考文献）
- [1]恩替卡韦联合参芪扶正化瘀方治疗早期乙肝肝硬化的临床疗效观察[D]. 黄凤柳. 广西中医药大学, 2018(01)
- [2]荷斯坦奶牛乳汁SCC与肝功酶、抗氧化及酮体的关系[D]. 梁遵山. 广西大学, 2015(04)
- [3]海洋天然活性小分子物质抗乙肝病毒效果筛选研究[D]. 吴书志. 广西医科大学, 2015(08)
- [4]催化光度法快速测定碘和汞的研究[D]. 郭蔷薇. 吉林大学, 2012(10)
- [5]艾烟的毒理试验及安全性评价研究[D]. 兰蕾. 湖南中医药大学, 2012(10)
- [6]巴马香猪肝硬化模型的建立及其肠道菌群演替的研究[D]. 陈玉龙. 西南大学, 2010(02)
- [7]茵陈蒿汤加味方体内外抗HBV作用研究[D]. 刘明监. 广州中医药大学, 2009(10)
- [8]无菌兔模型建立的规范化以及不同级别新西兰兔生物学特性的比较[D]. 李增强. 中国协和医科大学, 2008(07)
- [9]奶山羊乳房炎的氧化损伤及其机理[D]. 刘莉莉. 东北农业大学, 2007(02)
- [10]通腑汤对腹腔间隔室综合征肠黏膜屏障的干预作用[D]. 曹建春. 北京中医药大学, 2006(12)