一、电针对血管性痴呆模型大鼠学习记忆行为及脑血红素氧化酶活性的影响（论文文献综述）
陈静[1]（2021）在《基于网络药理学探讨温脾通络开窍汤治疗阿尔茨海默病的作用机制》文中认为目的:通过网络药理学方法,筛选温脾通络开窍汤治疗阿尔茨海默病（AD）的主要有效成分,推测其有效成分作用的靶点,构建中药-成分-靶点-疾病网络,探讨温脾通络开窍汤治疗AD的作用机制,为进一步实验研究提供理论依据。方法:采用中药系统药理学技术平台（TCMSP）检索温脾通络开窍汤的有效成分和潜在靶点,通过人类基因数据库（Genecard）和人类孟德尔遗传数据库（OMIM）检索治疗AD的作用靶点,运用STRING数据库构建PPI蛋白互作网络;借助Cytoscape3.7.2软件构建中药-成分-疾病-靶点相互作用网络;通过DAVID数据库对温脾通络开窍汤进行GO富集分析及KEGG通路富集分析,最后构建KEGG-基因网络关系图。结果:（1）中药有效成分:以“OB≥30%和DL≥0.18”为筛选条件,通过TCMSP数据库得到温脾通络开窍汤其中五味药（黄芪、三七、益智仁、绞股蓝、石菖蒲）的活性成分共有60个,其中黄芪活性成分87个,筛选后有20个有效成分;三七活性成分119个,筛选后有8个有效成分;益智仁活性成分41个,筛选后有4个有效成分;绞股蓝活性成分202个,筛选后有24个有效成分;石菖蒲活性成分105个,筛选后有4个有效成分。由于TCMSP数据库未收录温脾通络开窍汤中的何首乌,经查阅相关文献发现,何首乌活性成分8个,筛选后得到1个有效成分。（2）核心靶点:AKT1、IL6、VEGFA、CASP3、JUN等很可能成为温脾通络开窍汤治疗AD的核心靶点。（3）GO功能富集分析:结果共富集到2209个GO条目,其中包括1975个生物过程条目、69个细胞功能条目和165个分子功能条目。它们主要包括对脂多糖的反应、对细菌起源分子的反应、对氧水平的反应、对活性氧的反应等生物学过程;膜筏、膜微区、膜区、突触后膜等细胞组成;直接的配体调节序列特异性DNA结合、类固醇激素受体活性、核受体活性和转录因子活性等分子功能。（4）KEGG通路富集分析:结果共富集到151条通路,涉及流体剪切应力与动脉粥样硬化信号通路、MAPK信号通路、AGE-RAGE信号通路、TNF信号通路、IL-17信号通路等。结论:通过网络药理学研究,我们可以推测温脾通络开窍汤很可能是通过芒柄花黄素、大黄素、槲皮素、毛蕊异黄酮、山奈酚等核心成分,作用于AKT1、IL6、VEGFA、CASP3、JUN等核心基因,发挥氧化还原、核受体活性、转录因子活性等生物学作用,最终调控流体剪切应力与动脉粥样硬化信号通路、MAPK信号通路、AGE-RAGE信号通路、TNF信号通路、IL-17信号通路等通路发挥治疗AD的作用。
毕晓晨[2]（2020）在《电针抑制大脑氧化应激反应和脑铁沉积改善慢性脑低灌注老龄大鼠认知障碍的研究》文中提出目的通过检测炎症、氧化应激和细胞凋亡等神经损伤相关基因的表达,检测铁死亡信号通路相关蛋白的表达,从而探讨电针治疗慢性脑低灌注的作用机制,为电针治疗脑低灌注导致的认知障碍探寻关键靶点及有效方法提供理论实验基础。方法采用Morris水迷宫分析CCH模型大鼠的空间学习记忆能力,并评估大鼠脑损伤。通过Western blot分析NOX1、NOX2和NOX4基因在CCH模型大鼠中的表达;利用qRT-PCR检测microRNA的表达并筛选合适的microRNA;通过生物信息学和双荧光素酶实验,确定microRNA与NOX基因之间的互作关系;TUNEL染色法观察脑组织细胞凋亡;ELISA法检测动脉血及脑组织中Ang Ⅱ、NOX4、ROS、SOD、MDA、CAT和IL-6 的相对含量;qRT-PCR 和 Western blot 检测 NOX4、COX-2、eNOS 和 iNOS 的表达;通过免疫荧光实验观察NOX和GFAP的表达。普鲁士蓝染色观察电针治疗后CCH模型大鼠脑铁沉积;qRT-PCR检测miR485-3p和miR29的表达;qRT-PCR和Western blot检测 PTGS2、ASCL4、IREB2、GPX4 和 FPN 基因的表达。结果1.电针治疗可以有效的改善动物的认知功能。2.NOX 1、NOX2和NOX4基因的表达量在CCH模型组明显上调,电针治疗后NOX1、NOX2和NOX4基因表达显着下调。3.电针治疗后,9种microRNA的相对表达量显着改变,其中miR96、miR501-3p、miR9-5p、miR9 和 miR27a 下调,miR132、miR181c、miR137、miR195上调。4.生物信息学分析和双荧光素酶实验证实发miRNA137与NOX4基因存在互作关系。5.电针治疗后神经元细胞凋亡减少,miR137的表达明显上调,同时NOX4基因、炎症和氧化应激的相关指标明显下调。6.电针治疗可以有效改善CCH模型大鼠的脑铁沉积。7.电针治疗后CCH模型大鼠FPN和GPX4表达明显上调,ASCL4、Ireb2、PTGS2表达明显下调。miR29表达量明显上调,miR485-3p表达明显下调。结论1.电针治疗改善CCH大鼠的空间学习记忆能力。2.通过上调miR137抑制NOX4基因的表达,进而降低活性氧的产生可能是电针治疗认知障碍的作用机制之一。3.电针治疗抑制脑缺血导致的炎症反应,防止星形胶质细胞过度的胶质化,促进神经元细胞的修复和功能恢复;通过miR137调控NOX4基因的表达,减少活性氧的产生,降低一氧化氮合酶的表达,减轻脑缺血造成的氧化应激反应,缓解脑损伤。4.电针治疗通过对microRNA的调控影响ASCL4、Ireb2、PTGS2、FPN和GPX4基因的表达改善慢性脑低灌注导致的脑铁沉积。
杨杨[3]（2019）在《智三针对AD大鼠认知障碍及Wnt/β-catenin信号通路相关因子的影响》文中指出目的:阿尔茨海默病（AD）是一种与衰老相关的神经退行性疾病,其主要的临床特征为认知功能的逐渐丧失,行为改变和日常生活活动能力降低。虽然AD是最常见的痴呆形式,但因其病因尚不清楚,严重限制了 AD的药理学治疗。人类寿命的延长,加上老年人AD的高发,加剧了全球公共卫生成本。本研究从行为学和分子生物学方面观察智三针对大鼠认知功能、学习记忆能力、细胞形态及其相关蛋白的影响,探讨智三针改善AD大鼠认知功能及Wnt/β-catenin信号通路相关因子的可能机制,结合海马区与学习记忆能力的功能联系,进一步阐明智三针治疗AD的潜在机制,为智三针治疗AD的临床应用提供实验依据。方法:将60只大鼠按随机数表法分为正常组、模型组、智三针组、非穴组,每组15只,用双侧脑室注射A β 1-40联合腹腔注射D-半乳糖诱导AD大鼠模型。智三针组大鼠选穴为“神庭”及双侧“本神”,电针选用连续波型,频率为30Hz,电流为1mA,每次治疗留针时间为30min。非穴组选穴位于大鼠双侧肋弓下,距髂嵴10 mm,非穴位,且不属于中医理论中的任何经络,操作同治疗组。每日1次,每周治疗6天,休息1日,总疗程28天。正常组及模型组同样进行抓取固定及气麻30分钟,但不做任何治疗。于第五周开始进行行为学检测,行为学检测的顺序依次为旷场实验,Morris水迷宫及条件性恐惧实验,行为学检测结束后次日将所有大鼠处死并取材,通过Western Blot,免疫组织化学及免疫荧光等实验研究海马区p-tau（s396）、p-tau（s404）及A β的分布形态及其相对蛋白表达,通过WB实验观察Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白GSK-3 β、β-Catenin、LRP5、LEF1及其相对蛋白表达等指标在海马区的表达。结果:1.在旷场实验中,与正常组比较,模型组和非穴组活动距离显着增加（P<0.05）,中央格时间显着增加（P<0.05）,穿越中央区次数明显减少（P<0.05）,直立次数明显减少（P<0.05）;与模型组和非穴组相比,智三针组活动距离明显减少（P<0.05）,中央格时间明显减少（P<0.05）,穿越中央区次数明显增多（P<0.05）,直立次数明显增多（P<0.05）;与正常组比较,其余三组修饰次数均减少（P<0.05）;与模型组和非穴组相比,智三针组修饰次数稍有增多,但结果无统计学意义（P>0.05）;非穴组与模型组相比,各项指标均无明显差异。2.在Morris水迷宫实验中,四组大鼠在前5天的定位航行实验中,与正常组比较,模型组和非穴组大鼠平均逃避潜伏期明显延长（P<0.05）,平均逃避距离明显增加（P<0.05）;与模型组和非穴组比较,智三针组平均逃避潜伏期明显缩短（P<0.05）,平均逃避距离明显降低（P<0.05）;与模型组比较,非穴组平均逃避潜伏期及平均逃避距离无明显差异（P>0.05）。在第6天的空间探索实验中,与正常组比较,模型组大鼠首次跨越平台的时间延长（P<0.05）,跨越平台次数明显减少（P<0.05）,目标象限内游泳距离百分比及目标象限内游泳时间百分比均明显减少（P<0.05）;与模型组和非穴组比较,智三针组大鼠首次跨越平台的时间减少（P<0.05）,跨越平台次数明显增多（P<0.05）,目标象限内游泳距离百分比及目标象限内游泳时间百分比均明显增多（P<0.05）;与模型组比较,非穴组水迷宫各项指标均无显着差异（P>0.05）。3.条件性恐惧实验结果显示,在条件恐惧记忆测试期间,正常组僵直时间有明显升高趋势,模型组与非穴组僵直时间无明显趋势,而智三针组在第4次白噪音刺激后有轻微下降,而后升高,有一定升高趋势。与正常组比较,其余三组僵直时间明显降低,两者差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,智三针组的僵直反应时间较高,但两者比较无统计学差异（P>0.05）。4.智三针对AD大鼠海马组织p-tau（s396）、p-tau（s404）和Aβ的影响:与正常组比较,模型组海马区p-tau（s396）、p-tau（s404）和Aβ蛋白表达显着增加（P<0.05）;与模型组和非穴组比较,智三针组能显着下调p-tau（s396）、p-tau（s404）和Aβ蛋白的表达（P<0.05）;与模型组比较,非穴组海马区p-tau（s396）、p-tau（s404）和Aβ蛋白表达无显着差异（P>0.05）。5.智三针对AD大鼠海马组织GSK-3 β,β-Catenin、LRP5和LEF1的影响:与正常组比较,模型组海马区GSK-3 β蛋白表达显着增加（P<0.05）;与模型组和非穴组比较,智三针组能显着下调GSK-3 β蛋白的表达（P<0.05）;与模型组比较,非穴组海马区GSK-3 β蛋白表达无显着差异（P>0.05）。与正常组比较,模型组海马区的β-Catenin、LRP5和LEF1表达明显减少（P<0.05）;与模型组和非穴组比较,智三针组β-Catenin、LRP5和LEF1表达量明显增加（P<0.01）;与模型组比较,非穴组海马区β-Catenin、LRP5和LEF1蛋白表达无显着差异（P>0.05）。结论:1.智三针可有效改善AD模型大鼠发病过程中的行为学异常,通过旷场实验发现智三针组可有效改善AD大鼠对新环境的认知能力、探索行为及兴奋性,同时可减少其的异常活动和紧张度。Morris水迷宫实验发现智三针可有效改善AD大鼠的空间学习能力和学习记忆能力。在条件恐惧记忆测试中,智三针组与模型组比较大鼠恐惧记忆的获得有提高的趋势,但两者之间未出现明显差异,说明智三针在一定程度上可改善大鼠恐惧记忆能力的损伤,但仍需要加大样本量对其作用进行研究。2.智三针可以通过上调β-Catenin、LRP5和LEF1的表达,抑制GSK-3 β活化,从而促进Wnt/β-Catenin信号通路传导,达到改善AD模型大鼠学习记忆能力的作用。3.智三针可能通过促进Wnt/β-Catenin信号通路传导,从而间接下调p-tau（s396）及p-tau（s404）的表达,减少Aβ沉积,减轻神经毒性的破坏作用,达到改善AD模型大鼠学习记忆能力的作用,延缓AD的发生发展。
张震[4]（2016）在《交通任督法干预血管性痴呆大鼠行为学及海马组织AchE活性的影响》文中指出目的本研究通过对血管性痴呆（VD）大鼠行为学的观察、海马组织乙酰胆碱酯酶及炎性因子IL-6的测定及海马CA1区细胞形态结构的观察,探讨交通任督法对VD大鼠的治疗效果及其可能的作用机制。方法将实验大鼠随机分为假手术组、手术组;假手术组10只,手术组50只。手术组采用王蕊等提供的缺血再灌注配合硝普钠降压法制作血管性痴呆模型,造模成功后,手术组随机分为:模型组、针刺组、尼莫同组,每组10只,开始进行治疗。针刺组选用交通任督针法针刺,尼莫同组选用尼莫同治疗,假手术组、模型组灌服相应蒸馏水进行对照,治疗两个疗程共14天,中间休息一天,治疗结束后,首先采用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,学习记忆能力测试结束后,麻醉大鼠,每组先随机取出两只大鼠,经心脏灌注后,将大鼠断头,取出脑组织,将脑组织固定于4%多聚甲醛溶液,3天后石蜡包埋,冠状切片,常规HE染色,光镜下观察各组大鼠海马CAI区的病理形态学;各组内其余8只大鼠麻醉后,断头,于冰台上剥离出大鼠的海马组织,称重、匀浆,采用酶联免疫法测定海马组织内乙酰胆碱酯酶及炎性因子IL-6的含量。结果（1）交通任督法对大鼠行为学的影响各组大鼠Morris水迷宫测试结果显示:大鼠平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,模型组较假手术组延长（P<0.05）;针刺组、尼莫同组较模型组缩短（P<0.05）;针刺组、尼莫同组同假手术组比较无明显统计学意义（P>0.05）,上述结果表明交通任督法可以提高血管性痴呆大鼠的学习记忆能力.（2）交通任督法对大鼠海马组织CA1区病理形态的影响在光镜下观察海马CA1区锥体细胞,观察结果显示:假手术组大鼠海马CA1区细胞排列紧密,细胞形态正常;模型组大鼠海马CA1区细胞排列疏松,细胞溶解、变形,染色体边集、固缩、甚至消失;针刺组、尼莫同组大鼠海马CA1区细胞有不同程度的损伤,但较模型组有所改善。（3）交通任督法对大鼠海马组织乙酰胆碱酯酶含量的影响各组大鼠海马组织AchE含量相比较:模型组大鼠海马组织AchE含量较假手术组降低（P<0.05）;针刺组、尼莫同组大鼠海马组织AchE含量较模型组升高（P<0.05）;假手术组大鼠海马组织AchE含量与针刺组、尼莫同组相比较,无明显统计学意义（P>0.05）,上述结果表明交通任督法可以提高血管性痴呆大鼠海马组织AchE的含量。（4）交通任督法对大鼠海马组织炎性因子IL-6含量的影响各组大鼠海马组织炎性因子IL-6含量相比较:模型组大鼠海马组织IL-6含量较假手术组升高（P<0.05）;针刺组、尼莫同组大鼠海马组织IL-6含量较模型组降低（P<0.05）;假手术组大鼠海马组织IL-6含量与针刺组、尼莫同组相比较,无明显统计学意义（P>0.05）,上述结果表明交通任督法可以降低血管性痴呆大鼠海马组织IL-6的含量。结论本研究表明,交通任督法可以较好的改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与调节海马组织中Ach的代谢、减轻海马组织的炎症反应有关。
刘琼[5]（2016）在《不同频率电针干预VD大鼠海马CA1区Aβ和学习记忆的研究》文中提出研究目的：本课题研究观察VD大鼠脑缺血损伤再灌注后,大鼠Morris水迷宫实验结果的不同变化、海马CA1区Aβ1-40、Aβ1-42蛋白与基因表达水平的不同变化、神经突触的形态变化及学习记忆的影响。通过各电针组（低频组、高频组、变频组）和空白组、假手术组、模型组、西药组的对比观察,探索在电针干预VD下,大鼠海马CA1区Aβ和学习记忆的变化。通过高频组（100Hz）、变频组（2/100Hz）、低频组（2Hz）三个电针治疗组的相互对比观察,结合分子生物学、行为学和形态学三个方面的检测,探寻不同频率电针干预VD大鼠海马CA1区Aβ蛋白及基因表达的变化,以及学习记忆的影响。方法：将140只SD大鼠按照完全随机化的原则分为空白组、假手术组、模型组、高频组（100Hz）、变频组（2/100Hz）、低频组（2Hz）、西药组总7组。除去先随机抽取的10只做为空白组以及随机抽取的12只为假手术组外,其余128只实验大鼠均采用国际公认的4-VO法制备痴呆模型。筛选出合格VD模型大鼠60只后,按照完全随机化的原则分成模型组12只,西药组12只、低频组12只、变频组12只、高频组12只五组。运用美国FEI公司的透射电镜来对比观察大鼠CA1区神经突触的形态变化；观察在Morris水迷宫中逃避潜伏期、120s内跨越原平台次数等行为学方面的改变；运用Western Blot检测方法、荧光定量PCR法分别检测大鼠A β1-40及A β1-42蛋白、基因的表达量。同时应用统计学中单因素方差分析（LSD检验）对这些行为学指标及分子生物学检测指标的变化进行相互两两比较,探求不同频率电针干预VD大鼠海马CA1区Aβ基因及蛋白的表达和学习记忆的影响机制。结果：1、Morris水迷宫结果模型组与其他各组相比,逃避潜伏期明显延长、在120s内跨越原平台次数增加（P<0.05）；假手术组和空白组相比,在逃避潜伏期、120s内跨越原平台次数上没有明显变化（P>0.05）；低频、高频、变频三个电针治疗组与西药组相比,逃避潜伏期缩短、120s内跨越原平台次数增加（P<0.05）;低频组、变频组与高频组比较,逃避潜伏期减少、120s内跨越原平台次数增加（P<0.05）；低频组与变频组相比,逃避潜伏期、120s内跨越原平台次数没有明显差异（P>0.05）。2、电镜检测结果假手术组可见较多的神经突触,其中突触前后膜及突触间隙三个结构清晰可见,突触前终末可见较多清澈的圆形囊泡,突触后膜可见电子密度相对较高的致密物质；模型组海马CA1区神经突触明显减少,部分突触前后膜及突触间隙三个结构模糊不清,和假手术组比较,突触前终末可见的圆形囊泡及突触后膜可见的致密物质减少：高频、低频、变频电针治疗组的神经突触仍可见部分突触间隙模糊不清,但较模型组改善,神经突触较模型组增加,突触前终末的突触囊泡明显增多,以低频组、变频组最佳。3、Western Blot法、荧光定量PCR检测结果模型组与其他6组的Aβ1-40分子生物学指标对比观察上,Aβ1-40蛋白及基因的表达量增多（P<0.05）；假手术组和空白组相比,Aβ1-40蛋白及基因的表达量没有明显变化（P>0.05）；低频、高频、变频三个电针治疗组与西药组在分子生物学指标对比观察上,Aβ1-40蛋白及基因的表达量减少（P<0.05）：低频组、变频组与高频组比较,A β1-40蛋白及基因的表达量减少（P<0.05）；变频组与低频组相比,Aβ 1-40蛋白及基因的表达量减少（P<0.05）。模型组与其他6组的Aβ1-42分子生物学指标对比观察上,Aβ1-42蛋白及基因的表达量增多（P<0.05）；假手术组和空白组相比,Aβ1-42蛋白及基因的表达量没有明显变化（P>0.05）；低频、高频、变频三个电针治疗组与西药组在分子生物学指标对比观察上,Aβ1-42蛋白及基因的表达量减少（P<0.05）；低频组、变频组与高频组比较,Aβ1-42蛋白及基因的表达量减少（P<0.05）；变频组与低频组相比,Aβ1-40蛋白及基因的表达量减少（P<0.05）。结论：本研究采用4-VO法造VD大鼠模型,排除了单纯手术创伤所造成的影响,并模拟了痴呆动物脑缺血再灌注损伤的过程。总结归纳行为学、神经突触形态学、分子生物学检测指标的变化来看,电针治疗可以有效地减少大鼠海马CA1区Aβ1-40、Aβ1-42的蛋白含量及基因的表达,从而降低老年斑的生成,促进新突触的形成及突触结构的修饰,改善学习记忆能力,使VD发展病程速度降慢。而且2Hz的低频电针和2/100Hz的变频电针较100Hz的高频电针干预效果较好。
贾睿帼,张茜,张佳音,张闯,梁玉磊,许晓康,张会珍[6]（2016）在《不同频率电针治疗血管性痴呆的实验研究进展》文中研究说明目的:血管性痴呆（VD）是脑血管病的常见并发症之一,在严重影响患者生活质量的同时也给社会和家庭带来沉重负担。电针治疗血管性痴呆的优势突出,但所选择的频率不尽相同。本文通过对2000年以来不同频率电针治疗VD的实验研究结果总结发现,不同频率电针治疗本病均获得良好效果。
张全爱[7]（2013）在《针灸改善学习记忆障碍的实验研究进展》文中提出学习记忆障碍是诸多脑老化疾病共有的症状之一,严重影响老年患者的生活能力和生活质量。研究表明:针灸并不能有效的解决脑老化疾病形成的实质性病理改变,而是主要集中在改善学习记忆能力方面。下面就近5年来有关的实验报道做一综述。1行为学评价方面刘氏等采用穿梭箱实验观测各组大鼠联合型学习能力的变化,分析针刺对大鼠学习能力的影响。针刺血海、足三里后,针刺组被动回避潜伏期与非穴组比较明显缩短（P<0.01）,其主动回避反应率较模型
赵奕[8]（2013）在《通督调神针刺法治疗血管性痴呆的临床研究》文中提出目的：通过本研究,进一步阐明通督调神针刺法治疗缺血性中风后血管性痴呆的临床疗效以及作用机理,为通督调神针刺法进一步推广应用提供科学的理论和临床依据。方法：所有患者均来自于广东省中医院针灸科住院部病人,采用随机数字量表将符合诊断标准、纳入标准,经排除标准筛选的66例血管性痴呆患者,按照1：1的比例随机分配至通督调神针刺组和常规针刺组,两组均进行基础治疗、排除影响本课题研究的干扰因素。治疗组：主穴包括百会、神庭、印堂、人中、风府；辅穴包括：太冲、太溪、内关、丰隆、三阴交。捻转速度每分钟200次左右,得气后留针30分钟,每间隔10分钟行针1次；对照组：主穴包括百会、四神聪；辅穴：太溪、悬钟、足三里、大钟；得气候留针30分钟。两组均以苏州华佗牌一次性30号1～1.5寸不锈钢针灸针,每日治疗1次,6次为一个疗程,共两个疗程,疗程之间休息一天。所有患者在治疗前后分别进行修订长谷川痴呆修改量表（Hasegawa Dementia Seale, HDS）、修订Folstein简易精神状态检查量表（mini-mental state examination, MMSE）、日常生活能力量表（Ability of Daily Living scale, ADL）、临床神经功能缺损量表（Neurological Function Deficit Score, NFDS）、血管性痴呆的中医辨证量表（the Seale for The Differentiation of Syndromes of Vascular Dementia, SDSVD）的积分评估,在治疗前后分别行血清一氧化氮（Nitric-Oxide, NO）、血清超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase, SOD）检测,观察治疗前后的变化,所有资料均采用SPSS19.0分析。结果：1.治疗前,两组患者在性别、年龄、文化程度、病程、病情分布程度、Hachinsrk氏（HIS）缺血积分、修订长谷川痴呆修改量表（HDS）积分、修订Folstein简易精神状态检查量表（MMSE）积分、日常生活能力量表（ADL）积分、临床神经功能缺损量表（NFDS）积分、血管性痴呆的中医辨证量表（SDSVD）积分方面,均无显着差异（P>0.05）,组间具有可比性。2.在HDS积分改善方面,治疗后,两组总积分均较治疗前有明显改善,差异有统计学意义（P<0.05）；治疗组与对照组相比较,差异无统计学意义（P>0.05）。通督调神针刺法与常规针刺法对患者认知能力均有较好的改善作用,且两组疗效差别不明显。3.在MMSE积分改善方面,治疗后,两组总积分均较治疗前有明显改善,差异有统计学意义（P<0.05）；治疗组与对照组相比较,差异无统计学意义（P>0.05）。研究表明,通督调神针刺法与常规针刺法对患者认知能力均有较好的改善作用,且两组疗效差别不明显。4.在ADL积分改善方面,治疗后,两组IADL（工具性日常生活能力量表）、PSMS（躯体性自理能力量表）、ADL总积分均较治疗前有明显改善,差异有统计学意义（P<0.05）；且在ADL总积分方面,治疗组较对照组明显改善,差异有统计学意义（P<0.05）。通督调神针刺法与常规针刺法对患者日常生活能力水平有较好的改善作用,且通督调神针刺法优于普通针刺法。5.在NFDS积分的改善方面,治疗后,两组积分均较治疗前有明显改善,差异有统计学意义（P<0.05）；治疗组较对照组有明显改善,差异有统计学意义（P<0.05）。通督调神针刺法与常规针刺法对神经功能缺损改善有较好作用,且通督调神针刺法优于普通针刺法。6.在SDSVD积分的改善方面,治疗后,两组总积分均较治疗前有明显改善,差异具有统计学意义（P<0.05）；治疗后,治疗组较对照组无显着性差异（P>0.05）。两组中医证候（SDSVD积分）疗效比较（PP）结果显示,治疗组（总有效率分别为80.6%）与对照组（总有效率为76.7%）相比,差异无统计学意义（P>0.05）；提示在中医证候改善疗效方面两组无显着差别,均有较好效果。表明通督调神针刺法与常规针刺法对中医证候均有较好的改善作用,且两者差别不明显。7.患者一氧化氮（NO）及超氧化物歧化酶（SOD）的检测在患者血清一氧化氮（NO）和血清超氧化物歧化酶（SOD）的测定上,治疗组与对照组均能显着降低血清一氧化氮（NO）与升高血清超氧化物歧化酶（SOD）的测定值,差异具有统计学意义（P<0.01）；且治疗组效果优于对照组,具有统计学意义（P<0.05）。表明通督调神针刺法与常规针刺法均能显着降低患者一氧化氮（NO）和升高血清超氧化物歧化酶（SOD）的的测定值,且通督调神针刺法较常规针刺法更明显。结论：1两种治疗方法对血管性痴呆均有较好的临床效果。2.通督调神针刺法对血管性痴呆患者的治疗效果优于常规针刺法。3.通督调神针刺法能显着降低血清一氧化氮（NO）、升高超氧化物歧化酶（SOD）值,在清除患者自由基和调节脑血流量方面较常规针刺组更具有显着性。4.通督调神针刺法操作方便,疗效确切,易于推广,具有较广阔的应用前景。
冯晓东[9]（2013）在《电针神庭、百会对脑卒中后认知障碍的临床及机制研究》文中指出目的1本课题临床研究部分旨在通过观察电针特定穴“神庭”和“百会”对脑卒中后认知障碍患者认知功能和日常生活能力的影响,以期进一步为电针治疗脑卒中后认知障碍临床标准化提供科学的临床和实践依据。2通过建立局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,运用动物行为学、组织病理学、分子生物学等多种现代实验技术手段,探讨电针“神庭”和“百会”对脑缺血再灌注损伤大鼠认知能力的影响及其作用机制,为临床电针“神庭”和“百会”治疗脑卒中后认知功能障碍提供理论依据。方法1临床研究将符合纳入标准的84例脑卒中后认知障碍患者随机分为电针组和常规治疗组,每组各42例。电针组穴位取神庭、百会,常规治疗组不给予电针治疗。两组病例入院后均行常规治疗,包括降颅压、改善脑循环、良肢位摆放、认知功能训练在内的康复训练等。电针组患者在常规治疗的基础上电针神庭、百会,每日治疗一次,每周进行6天治疗,休息一天,共治疗4周。在患者治疗前、治疗两周时、治疗结束时利用蒙特利尔认知功能评估量表（MoCA）、洛文斯顿认知评定成套测验（LOTCA）、改良Bathel旨数（BI）全面评价电针“神庭”和“百会”对脑卒中后患者神经心理学、认知功能及日常生活能力的影响。2实验研究将120只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组和电针组,每组各40只。建立局灶性脑缺血再灌注损伤动物模型；电针神庭和百会进行干预处理,每天一次,共10天,每天电针结束后进行动物神经功能学评分,利用Morris水迷宫和跳台实验评估实验动物的学习、记忆功能；TTC染色观察电针对大鼠脑梗塞体积的影响；HE染色观察大鼠前脑皮质病理学的变化,TUNEL法检测前脑皮质中细胞凋亡的变化,采用激光共聚焦显微镜检测NF-KB-p65激活-核转运,Western Blot检测法观察缺血再灌注前脑皮质组织NF-κB-p65、p-IκB、IκB蛋白及其下游Fas、Bax蛋白的表达并且进行图像分析,RT-PCR技术检测其基因调控机制,并运用统计学分析动物行为学改变与基因调控、蛋白表达的关系。结果1临床观察结果试验结束时统计脱落病例4例,其中电针组脱落2例,常规治疗组脱落2例。蒙特利尔认知功能评测（MoCA）、洛文斯顿认知评定成套测验（LOTCA）、改良Barthel指数（BI）结果均显示：两组患者治疗前上述评分差异均不具有统计学意义（P>0.05）,两组患者治疗前基线资料具有可比性。电针组治疗2周后、4周后与治疗前相比,在蒙特利尔认知功能评测（MoCA）、洛文斯顿认知评定成套测验（LOTCA）.及改良Barthel指数（BI）评分上,差异具有统计学意义（P<0.05）,提示电针神庭、百会可以改善脑卒中后患者的认知功能及日常生活能力。电针组电针4周后在蒙特利尔认知功能评测（MoCA）、洛文斯顿认知评定成套测验（LOTCA）、改良Barthel指数（BI）与电针2周后比较,评分上明显提高,差异具有统计学意义（P<0.05）,说明电针治疗具有时间依赖性,在一定范围内,疗效越长,效果越好。电针组与常规治疗组比较,治疗2周,电针组疗效较常规治疗组在蒙特利尔认知功能评测（MOCA）、洛文斯顿认知评定成套测验评定中定向、知觉、视运动上及日常生活能力评定有明显提高,差异具有统计学意义（P<0.05）,但在洛文斯顿认知评定成套测验思维运作、注意和集中,两组差异不具有统计学意义（P>0.05）。电针治疗4周后电针组与常规治疗组相比在蒙特利尔认知功能评测（MoCA）、洛文斯顿认知评定成套测验各项评分（LOTCA）、改良Barthel指数（BI）评分上均有明显提高,差异具有统计学意义（P<0.05）,说明患者注意和集中能力的改善滞后于其他认知能力。2实验研究结果（1）动物神经行为学及认知功能评测结果：从造模后第1天至动物处死（造模后第10天）,造模后模型组和电针组动物的神经行为学症状都有损害,随着电针天数增加,电针组大鼠神经行为学损害症状好转,评分开始下降,与模型组相比,差异具有统计学意义（P<0.05）；电针后第4天开始进行水迷宫实验,随着电针天数的增加,动物在90秒内找到平台所经过的路程、找到平台逃避潜伏期均明显缩短,电针组与模型组相比,差异具有统计学意义（P<0.05）,提示从电针后第4天开始,动物的学习能力开始改善。电针第9天撤去平台后测动物在90秒内经过平台的次数,发现电针组大鼠经过平台的次数明显多于模型组,差异具有统计学意义（P<0.05）,说明电针干预9天可以改善模型大鼠的记忆能力；电针第9天开始进行跳台实验,发现动物在3分钟内受到电击次数,电针组明显少于模型组,差异具有统计学意义（P<0.05）,24小时后测动物从平台跳下的平均潜伏期,电针组明显长于模型组,差异具有统计学意义（P<0.05）,动物的被动学习、记忆能力在电针9天后也有明显改善。（2）TTC染色结果显示：电针后第10天,电针组动物脑梗塞体积明显小于模型组,差异具有统计学意义（p<0.05）,说明电针可以改善脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗塞体积。（3）HE染色结果显示：模型组大鼠缺血脑组织中神经细胞数目稀少、排列疏松,存在广泛的神经细胞溶解,细胞结构模糊、变形,少数神经细胞染色加深,组织间质疏松。电针组损伤较模型组相比,细胞溶解较轻,排列致密,结构较为完整,假手术组则无病理改变,提示电针可以减轻模型大鼠缺血脑组织的病理损伤。（4）Tunel结果显示：模型组大鼠凋亡阳性细胞比率（46.7±9.7%）明显高于假手术（1.2±0.3%）,电针（18.9±4.5%）明显减少了大鼠凋亡细胞比率,差异具有统计学意义（P<0.05）,说明电针可以抑制模型大鼠缺血脑组织中细胞凋亡。（5）激光共聚焦显微镜观察NF-κB-p65激活核转位结果显示：模型组大鼠NF-κB-p65蛋白阳性细胞数目及核转位率均明显高于假手术组,电针明显减少了NF-κB-p65蛋白阳性细胞数目及核转位率,差异具有统计学意义（P<0.05）,提示电针可以抑制NF-κB-p65蛋白的核转运。（6）RT-PCR和Western blot观察大鼠前脑皮质组织NF-κB-p65/IκB/p-IκB/Fas/Bax转录及翻译水平结果显示：模型组大鼠脑缺血组织中NF-κB-p65/Fas/Bax mRNA扩增产物电泳条带光密度及蛋白表达条带光密度较假手术组明显升高,IκB mRNA扩增产物电泳条带光密度及蛋白表达条带光密度较假手术组明显降低,差异具有统计学意义（n=6,P<0.05）。与模型组相比,电针组大鼠前脑皮质组织中NF-κB-p65/Fas/Bax mRNA扩增产物电泳条带光密度及蛋白表达条带光密度明显降低,IκB mRNA扩增产物电泳条带光密度及蛋白表达条带光密度明显升高,差异具有统计学意义（n=6,P<0.05）,模型组大鼠前脑皮质组织中P-IkB蛋白表达条带光密度较假手术组明显升高（n=6,P<0.05）,说明电针通过抑制NF-KB信号通路活化从而抑制组织中细胞促凋亡基因的转录和翻译水平可能是其改善脑卒中后认知功能的作用机制之一。结论1电针神庭、百会可以改善患者的整体认知功能,同时提高患者的日常生活能力,但患者思维运作与注意集中能力的改善滞后于其它认知功能的改善,电针治疗效果与疗程有关,在一定时间阶段,疗程越长,效果越好。2电针神庭、百会可以改善局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的认知功能,同时对缺血损伤组织具有神经保护作用,通过抑制NF-KB信号通路激活而拮抗细胞凋亡可能是其作用的机制之一。
曹坤茂,唐巍,兰崴,叶青林[10]（2012）在《针灸治疗血管性痴呆作用机制的实验研究思路探讨》文中认为血管性痴呆的发病率日益增高,但发病机制尚未完全明了,而且缺乏有效治疗手段。针灸良好的整体调节性作用,在防治本病中有很好的优势。文章分析了近年来实验研究针灸治疗血管性痴呆的相关作用机制,并对研究思路进行了探讨。
二、电针对血管性痴呆模型大鼠学习记忆行为及脑血红素氧化酶活性的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、电针对血管性痴呆模型大鼠学习记忆行为及脑血红素氧化酶活性的影响（论文提纲范文）
（1）基于网络药理学探讨温脾通络开窍汤治疗阿尔茨海默病的作用机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 现代医学对AD的认识 |
| 1.1 AD的病理特征 |
| 1.2 AD的发病机制 |
| 1.3 AD的治疗 |
| 2 祖国医学对痴呆的认识 |
| 2.1 病名的认识 |
| 2.2 病因病机的认识 |
| 2.3 中医的辨证论治 |
| 3 网络药理学的发展与进展 |
| 3.1 网络药理学的概述 |
| 3.2 网络药理学在中医药方面价值研究 |
| 3.3 网络药理学在中药复方中的研究进展 |
| 第二部分 温脾通络开窍汤治疗阿尔茨海默病的网络药理学研究 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 研究材料 |
| 1.2 研究方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 温脾通络开窍汤有效活性成分及化学结构 |
| 2.2 温脾通络开窍汤治疗AD的潜在靶点 |
| 2.3 中药复方调控网络 |
| 2.4 构建中药-疾病靶点蛋白相互作用网络与筛选核心基因的结果 |
| 2.5 GO富集分析 |
| 2.6 KEGG富集分析 |
| 2.7 KEGG-基因关系网络图 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 温脾通络开窍汤治疗AD的理论探讨 |
| 1.1 立法选方依据 |
| 1.2 温脾通络开窍汤的方义 |
| 1.3 温脾通络开窍汤中的单药现代药理学研究 |
| 2 温脾通络开窍汤治疗AD的网络药理学分析 |
| 2.1 温脾通络开窍汤有效成分分析 |
| 2.2 温脾通络开窍汤治疗AD的核心基因分析 |
| 2.3 GO富集分析 |
| 2.4 KEGG富集分析 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录A |
| 附录B |
| 附录C |
| 附录D |
| 附录E |
| 附录F |
| 缩略词表 |
| 综述 阿尔茨海默病中西医治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间科研经历 |
（2）电针抑制大脑氧化应激反应和脑铁沉积改善慢性脑低灌注老龄大鼠认知障碍的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 microRNA的筛选和验证 |
| 一、材料与方法 |
| (一) 实验材料 |
| 1. 实验动物及细胞 |
| 2. 实验试剂 |
| 3. 实验器材 |
| (二) 实验方法 |
| 1. 动物选择与分组 |
| 2. 实验步骤 |
| 二、结果 |
| (一) 实验动物存活率 |
| (二) 慢性脑缺血大鼠NOX蛋白的表达 |
| (三) 慢性脑缺血大鼠microRNA的表达 |
| (四) 生物信息学分析miR137与NOX4的互作 |
| (五) 双荧光素酶实验证实miR137与NOX4的互作 |
| 三、小结 |
| 四、分析与讨论 |
| 第二部分 电针对慢性脑低灌注老龄大鼠氧化应激的作用 |
| 一、材料与方法 |
| (一) 实验材料 |
| 1. 实验动物 |
| 2. 实验试剂 |
| 3. 实验器材 |
| (二) 实验方法 |
| 1. 动物选择与分组 |
| 2. 实验步骤 |
| 二、结果 |
| (一) 实验动物存活率 |
| (二) 行为学观察结果 |
| (三) 脑组织中神经元凋亡 |
| (四) 炎症相关基因的表达情况 |
| (五) 氧化应激相关指标检测 |
| (六) COX-2、eNOS、iNOS和NOX4的蛋白表达量检测 |
| (七) miR137相对表达量检测 |
| 三、小结 |
| 四、分析与讨论 |
| (一) CCH模型大鼠行为学比较 |
| (二) 海马神经元的凋亡和修复 |
| (三) CCH与炎症反应 |
| (四) CCH与氧化应激反应 |
| 第三部分 电针对慢性脑低灌注老龄大鼠脑铁沉积及铁死亡相关靶基因的作用 |
| 一、材料与方法 |
| (一) 实验材料 |
| 1. 实验动物 |
| 2. 实验试剂 |
| 3. 实验器材 |
| (二) 实验方法 |
| 1. 动物选择与分组 |
| 2. 实验步骤 |
| 二、结果 |
| (一) 实验动物存活率 |
| (二) 脑铁沉积检测结果 |
| (三) miR485-3p和miR29的相对表达量检测 |
| (四) PTGS2、ASCL4、IREB2、GPX4和FPN表达量检测 |
| 三、小结 |
| 四、分析与讨论 |
| 结论 |
| 本研究的创新与不足 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 文献综述 慢性脑低灌注的研究进展 |
| 参考文献 |
（3）智三针对AD大鼠认知障碍及Wnt/β-catenin信号通路相关因子的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 |
| 第一节 阿尔茨海默病的中西医病理机制及研究进展 |
| 一、概念及命名 |
| 二、流行病学特征 |
| 三、现代医学治疗AD的病因病机 |
| 四、中国古代历代医家治疗AD的病因病机 |
| 第二节 针灸治疗AD的机制研究进展 |
| 一、减少Aβ沉淀 |
| 二、降低过度磷酸化tau蛋白水平 |
| 三、减少线粒体损伤 |
| 四、抑制氧化应激反应 |
| 五、调节中枢神经递质代谢障碍 |
| 六、抑制炎症反应 |
| 七、改善神经营养因子 |
| 八、调节蛋白激酶 |
| 第三节 针灸治疗AD的临床研究进展 |
| 一、单纯针刺 |
| 二、针药结合 |
| 三、针刺结合非药物疗法 |
| 第四节 智三针疗法概述 |
| 一、智三针疗法 |
| 二、本研究治疗方法的选择依据 |
| 三、智三针的临床研究进展 |
| 四、智三针的机制研究进展 |
| 第五节 Wnt/β-catenin信号通路及其在AD中的研究进展 |
| 一、Wnt/β-catenin信号通路 |
| 二、Wnt/β-catenin信号通路与AD联系的研究进展 |
| 技术路线 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 智三针改善AD大鼠认知功能障碍的行为学观察 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 五、小结 |
| 第二节 智三针对AD大鼠海马区Aβ、p-Tau(s404)及p-Tau(s396)改变的观察 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 五、小结 |
| 第三节 智三针对AD大鼠Wnt/β-catenin信号通路信号分子的影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 五、小结 |
| 结语 |
| 一、结论 |
| 二、创新性 |
| 三、不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1: 英文缩略语 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（4）交通任督法干预血管性痴呆大鼠行为学及海马组织AchE活性的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文对照表 |
| 前言 |
| 1.实验内容 |
| 2.实验材料 |
| 2.1 实验动物及饲料 |
| 2.2 主要试剂 |
| 2.3 主要仪器 |
| 3.实验方法 |
| 3.1 模型制备 |
| 3.2 实验分组与治疗 |
| 3.3 指标检测 |
| 3.4 组织学观察 |
| 3.5 统计学处理 |
| 4.实验结果 |
| 4.1 各组大鼠的定位航行试验检测 |
| 4.2 各组大鼠海马组织CA1区病理形态学观察 |
| 4.3 海马组织乙酰胆碱酯酶含量的测定 |
| 4.4 海马组织炎性因子IL-6 含量的测定 |
| 5.讨论 |
| 5.1 中医对痴呆的认识 |
| 5.2 西医对血管性痴呆的认识 |
| 5.3 选穴依据 |
| 5.4.VD模型的复制 |
| 5.5.学习记忆能力测试 |
| 5.6 交通任督法可以改善VD模型大鼠海马CA1区神经细胞病理损害 |
| 5.7 交通任督法可以改善VD模型大鼠海马组织乙酰胆碱酯酶的活性 |
| 5.8 交通任督法可以降低VD模型大鼠海马组织炎性因子IL-6 的活性 |
| 6 结论 |
| 7 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录:综述 针刺治疗血管性痴呆作用机制的实验研究 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（5）不同频率电针干预VD大鼠海马CA1区Aβ和学习记忆的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 中医对血管性痴呆的论述 |
| 1.1.1 中医病名沿革 |
| 1.1.2 中医病因病机 |
| 1.1.3 中医辨证论治 |
| 1.2 现代医学对血管性痴呆的认识 |
| 1.2.1 血管性痴呆的相关危险因素 |
| 1.2.2 血管性痴呆的病因病理 |
| 1.2.3 临床表现及诊断 |
| 1.2.4 治疗 |
| 1.3 针灸治疗血管性痴呆的临床和实验室研究进展 |
| 1.3.1 针灸治疗血管性痴呆的临床研究进展 |
| 1.3.2 针灸治疗血管性痴呆的实验研究进展 |
| 1.4 不同电针频率治疗疾病的研究进展 |
| 1.4.1 不同电针频率的治疗疾病的对比研究 |
| 1.4.2 不同的电针频率治疗VD的研究 |
| 第二章 实验研究 |
| 2.1 技术路线图 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 实验动物分组 |
| 2.2.2 实验仪器 |
| 2.2.3 主要化学试剂 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 动物模型的制备 |
| 2.3.2 动物模型标准依据 |
| 2.3.3 治疗 |
| 2.4 行为学观测 |
| 2.5 分子生物学指标检测 |
| 2.5.1 荧光定量PCR(SYBR Green法)检测Aβ1-40、Aβ1-42基因的表达水平 |
| 2.5.2 Western Blot测Aβ1-40、Aβ1-42 蛋白表达水平 |
| 2.6 海马CA1区形态学观察 |
| 2.7 统计方法 |
| 2.8 结果 |
| 2.8.1 一般情况 |
| 2.8.2 Morris水迷宫观察结果 |
| 2.8.3 Western Blot法检测VD大鼠海马CA1区A β1-40、A β1-42蛋白的表达结果 |
| 2.8.4 荧光定量PCR法检测VD大鼠海马CA1区A β1-40、A β1-42基因表达的结果 |
| 2.8.5 电镜结果 |
| 第三章 讨论与结论 |
| 3.1 本研究思路讨论 |
| 3.1.1 实验模型的选择 |
| 3.1.2 实验穴位的选择 |
| 3.1.3 电针不同频率的选择 |
| 3.1.4 实验药物的选择 |
| 3.2 行为学结果讨论 |
| 3.2.1 定位航行实验结果讨论 |
| 3.2.2 空间探索实验结果讨论 |
| 3.3 形态学结果讨论 |
| 3.3.1 神经突触可塑性与学习记忆机制讨论 |
| 3.3.2 针刺治疗对神经突触可塑性的机制讨论 |
| 3.3.3 CA1区神经突触形态学实验结果探讨 |
| 3.4 Western Blot、荧光定量PCR等分子生物学检测结果讨论 |
| 3.4.1 A β的神经毒性机制探讨 |
| 3.4.2 分子生物学检测Aβ1-40、Aβ1-42结果分析 |
| 3.5 结论 |
| 3.6 不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 发表论文 |
| 参与课题 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（6）不同频率电针治疗血管性痴呆的实验研究进展（论文提纲范文）
| 1 低频电针在治疗VD实验研究中的应用 |
| 2 高频电针在治疗VD实验研究中的应用 |
| 3 变频电针在治疗VD实验研究中的应用 |
| 4 问题与展望 |
（8）通督调神针刺法治疗血管性痴呆的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 第一节 祖国医学对痴呆的认识 |
| 一、中医学对血管性痴呆的病名与病位认识 |
| 二、中医医学对血管性痴呆病因病机的认识 |
| 三、血管性痴呆的辩证分型 |
| 四、中医药对血管性痴呆的治疗进展 |
| 第二节 现代医学对血管性痴呆的认识 |
| 一、血管性痴呆的常见危险因素 |
| 二、血管性痴呆的病因病理 |
| 三、血管性痴呆(VD)的诊断 |
| 四、现代医学对血管性痴呆的治疗 |
| 第三节 针灸治疗血管性痴呆的临床研究进展 |
| 一、病机取穴 |
| 二、特色取穴 |
| 三、头针 |
| 四、电针 |
| 五、艾灸 |
| 六、眼针 |
| 七、耳穴 |
| 八、穴位注射 |
| 九、舌针 |
| 十、针药结合 |
| 十一、综合疗法 |
| 第四节 针灸治疗血管性痴呆的实验研究 |
| 一、针刺对血液流变学的影响 |
| 二、针刺对脑部缺血、缺氧状态的影响 |
| 三、针刺对自由基系统的影响 |
| 四、针刺对VD大鼠海马区结构与功能的影响 |
| 五、调节神经递质的释放 |
| 六、促进大脑损伤后再修复 |
| 七、调节血管活性物质功能 |
| 八、抑制神经细胞凋亡 |
| 九、β淀粉样蛋白 |
| 第二部分 临床研究 |
| 第一节 研究对象 |
| 一、病例来源 |
| 二、西医诊断标准 |
| 三、中医诊断标准 |
| 四、纳入标准 |
| 五、排除标准 |
| 六、剔除病例标准 |
| 七、退出(脱落)病例标准 |
| 第二节 研究方法 |
| 一、临床资料的处理 |
| 二、分组和治疗方法 |
| 三、观察指标 |
| 四、安全性指标 |
| 五、疗效评价性指标 |
| 六、疗效评定标准 |
| 七、安全性观察 |
| 八、数据管理及统计分析 |
| 第三节 临床研究结果与统计分析 |
| 一、一般资料 |
| 二、两组可比性检查 |
| 三、治疗后疗效比较 |
| 四、安全性观察 |
| 第三部分 讨论 |
| 一、通督调神针刺法的选穴依据 |
| 二、痴呆量表的选择依据 |
| 三、临床疗效及疗效相关积分的变化分析 |
| 四、安全性观察 |
| 五、本研究的创新点 |
| 六、存在问题和展望 |
| 第四部分 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（9）电针神庭、百会对脑卒中后认知障碍的临床及机制研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 中英文缩略词表 |
| 第一部分 电针神庭、百会对脑卒中后认知障碍的临床随机、对照研究 |
| 1 研究对象和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 病例纳入标准 |
| 2 试验研究方法 |
| 2.1 临床研究设计方法 |
| 2.2 样本含量的估计 |
| 2.3 试验质量控制 |
| 2.4 临床治疗方法 |
| 2.5 观察指标及疗效判定标准 |
| 2.6 统计分析 |
| 2.7 临床观察技术路线图 |
| 3 结果 |
| 3.1 患者一般资料 |
| 3.2 患者治疗前后认知功能及日常生活能力的评定 |
| 4 讨论 |
| 4.1 中医理论中脑与认知的关系 |
| 4.2 督脉与脑的关系 |
| 4.3 神庭、百会二穴与脑的关系 |
| 4.4 脑卒中后认知障碍诊断标准和疗效指标及本试验诊断标准和疗效指标选择的依据 |
| 4.5 临床试验研究结果分析 |
| 5 结论 |
| 第二部分 基于NF-KB信号通路探讨电针神庭、百会对局灶性脑缺性再灌注损伤大鼠认知障碍的影响及其作用机制 |
| 技术路线 |
| 实验二 电针神庭、百会对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经及认知行为学的影响 |
| 1 研究目的 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验主要器材和仪器 |
| 2.3 主要试剂 |
| 2.4 主要试剂配制 |
| 3 动物模型制备 |
| 4 干预措施 |
| 5 动物行为学检测 |
| 6 结果 |
| 6.1 电针对动物神经行为学评分的影响 |
| 6.2 Morris水迷宫观察电针对模型动物空间学习、记忆能力的影响 |
| 6.3 跳台实验对大鼠被动学习、记忆能力的影响 |
| 7 讨论 |
| 7.1 大鼠局灶性大脑中动脉缺血后行为学评价方法 |
| 7.2 模型大鼠认知功能的评价：目前关于大鼠认知功能的评价主要侧重实验动物学习、记忆能力的评价 |
| 7.3 行为学观察结果分析 |
| 8 结论 |
| 实验三 电针神庭、百会对模型大鼠脑梗塞体积及病理形态学的影响 |
| 1 研究目的 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验主要器材和仪器 |
| 2.3 主要试剂 |
| 2.4 主要试剂配制 |
| 3 实验方法 |
| 4 统计学处理 |
| 5 实验结果 |
| 6 讨论 |
| 6.1 TTC染色法在测定脑梗塞体积中的应用 |
| 6.2 HE染色的基本原理及在中枢神经中的应用 |
| 6.3 实验结果分析 |
| 7 结论 |
| 实验四 基于NF-KB信号通路探讨电针神庭、百会改善大鼠认知功能的分子生物学机制 |
| 1 研究目的 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验主要器材和仪器 |
| 2.3 主要试剂 |
| 2.4 主要试剂配制 |
| 3 实验步骤 |
| 3.1 大鼠脑组织细胞凋亡TUNEL检测步骤 |
| 3.2 直接法免疫荧光染色 |
| 3.3 DAN提取、逆转录、PCR及凝胶电泳 |
| 3.4 蛋白提取、浓度测定及Western Bloting |
| 3.5 统计学分析 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 大鼠脑组织Tunel检测结果 |
| 4.2 免疫荧光染色大鼠脑组织NF-κB-P65蛋白核转位率检测结果 |
| 4.3 各组大鼠脑组织中NF-κB-P65,及NF-κB-P65抑制蛋白IκB和NF-κB信号通路下游靶蛋白Fas,Bax mRNA水平的变化 |
| 4.4 各组大鼠脑组织中NF-κB-P65,及NF-κB-P65抑制蛋白IκB,IκB磷酸化蛋白p-κB NF-κB信号通路下游靶蛋白Fas,Bax蛋白水平的变化 |
| 5 讨论 |
| 5.1 激光共聚焦显微镜的原理及在生命科学中的应用 |
| 5.2 DeadEnd~(TM)荧光测定TUNEL系统检测细胞凋亡的实验原理 |
| 5.3 逆转录PCR(RT-RCR)实验原理 |
| 5.4 Western Blot实验原理 |
| 5.5 脑缺血再灌注损伤后脑组织病理生理学机制 |
| 5.6 NF-κB信号传导通路 |
| 5.7 电针神庭、百会对MCAO模型大鼠前脑皮质NF-κB信号通路活化的影响 |
| 6 结论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一：患者知情同意书 |
| 附录二：蒙特利尔认知评估量表 |
| 附录三：洛文斯顿认知评定成套测验评定表(LOTCA) |
| 附录四：改良Bathel日常生活评分量表 |
| 致谢 |
| 文献综述 |
| 综述一 |
| 参考文献 |
| 综述二 |
| 参考文献 |
| 作者简历 |
（10）针灸治疗血管性痴呆作用机制的实验研究思路探讨（论文提纲范文）
| 1抑制细胞凋亡保护神经元 |
| 2对海马形态结构的影响 |
| 3改善脑部血液循环 |
| 3.1改善血流流变 |
| 3.2调节血管活性物质 |
| 4抗自由基氧化损伤 |
| 5调节中枢神经递质、神经肽、一氧化氮等 |
| 5.1调节中枢胆碱递质 |
| 5.2调节单胺类神经递质 |
| 5.3调节神经肽 |
| 5.4调节一氧化氮 |
| 6抑制炎性细胞因子 |
| 7其它 |
| 8问题与展望 |
四、电针对血管性痴呆模型大鼠学习记忆行为及脑血红素氧化酶活性的影响（论文参考文献）
- [1]基于网络药理学探讨温脾通络开窍汤治疗阿尔茨海默病的作用机制[D]. 陈静. 广西中医药大学, 2021(02)
- [2]电针抑制大脑氧化应激反应和脑铁沉积改善慢性脑低灌注老龄大鼠认知障碍的研究[D]. 毕晓晨. 浙江中医药大学, 2020(02)
- [3]智三针对AD大鼠认知障碍及Wnt/β-catenin信号通路相关因子的影响[D]. 杨杨. 广州中医药大学, 2019(08)
- [4]交通任督法干预血管性痴呆大鼠行为学及海马组织AchE活性的影响[D]. 张震. 山西中医学院, 2016(03)
- [5]不同频率电针干预VD大鼠海马CA1区Aβ和学习记忆的研究[D]. 刘琼. 广州中医药大学, 2016(02)
- [6]不同频率电针治疗血管性痴呆的实验研究进展[J]. 贾睿帼,张茜,张佳音,张闯,梁玉磊,许晓康,张会珍. 河北中医药学报, 2016(01)
- [7]针灸改善学习记忆障碍的实验研究进展[A]. 张全爱. 2013浙江省针灸学会年会暨学术交流会论文汇编, 2013
- [8]通督调神针刺法治疗血管性痴呆的临床研究[D]. 赵奕. 广州中医药大学, 2013(10)
- [9]电针神庭、百会对脑卒中后认知障碍的临床及机制研究[D]. 冯晓东. 福建中医药大学, 2013(08)
- [10]针灸治疗血管性痴呆作用机制的实验研究思路探讨[J]. 曹坤茂,唐巍,兰崴,叶青林. 辽宁中医药大学学报, 2012(01)