一、异丙酚对围术期缺血再灌注损伤肝脏的保护作用（论文文献综述）
孙宜云[1]（2021）在《脉搏灌注变异指数联合控制性低中心静脉压对肝脏切除术围术期炎症因子及肝肾功能的影响》文中进行了进一步梳理目的研究脉搏灌注变异指数联合控制性低中心静脉压对肝脏切除术围术期炎症因子及肝肾功能的影响方法纳入2019年3月至2020年9月在本院做肝脏切除术的患者100例,ASA II～III级,Child-Pugh评分A～B级,年龄40～70岁,随机分成两组:低中心静脉压组（C组）,肝切除期维持中心静脉压0～5cm H2O;肝切除后快速补液恢复CVP 6～12cm H2O;PVI指导GDFT联合CLCVP组（P组）:肝切除期维持CVP 0～5cm H2O、PVI<14%;肝切除后PVI指导下快速补液,CVP 6～12cm H2O、PVI<14%。两组均维持MAP≥65mm Hg、尿量>25m L/h。观察指标:（1）比较两组患者的基线资料;（2）围术期液体出入量,如晶体液入量、胶体液入量、输血量、总补液量、尿量、失血量及腹腔引流量;（3）围术期观察指标,如肝门阻断时间、手术时间、拔管时间、麻醉后监测治疗室（PACU）时间、警觉/镇静（OAA/S）评分、排气时间、住院时间;（4）血流动力学和容量指标,包括患者麻醉诱导前6分钟（T0）、麻醉诱导后（T1）、肝实质离断前6分钟（T2）、肝脏切除后6分钟（T3）、术毕（T4）的MAP、HR、CVP、PVI、PI;（5）炎症细胞因子,包括患者术前1天和术后第1、3天血浆中、内毒素（LPS）、降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）、中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）、血小板与淋巴细胞比值（PLR）;（6）肝肾功能如ALT、AST、T.BIL、BUN、Cr;（7）血气分析指标如p H、p CO2、HCO3-、Lac、Hb结果（1）两组患者基线情况无显着差异（P>0.05）;（2）P组晶体液入量、总补液量均低于C组,胶体液入量高于C组,差异都有统计学意义（P值均<0.01）,（3）拔管时间及排气时间P组均少于C组（P值均<0.01）;（4）组间比较:P组T1～T3时的CVP高于C组（P<0.01）;T4时的脉搏灌注变异指数P组低于C组（P<0.01）;T1～T4时P组PI高于C组（P<0.01）。组内比较:两组心率T1～T3逐渐降低,T4时升高（P<0.01）;两组平均动脉压T1～T3逐渐降低,T4时升高（P<0.01）;两组患者的CVP,T1～T2时降低,T3～T4时逐渐升高（P值均<0.01）;C组PVI在T2～T4逐渐降低,P组PVI于T1～T4逐渐降低（P值均<0.01）;P组PI于T1～T4逐渐升高（P<0.01）;（5）组间比较:术后第1、3天P组的LPS、CRP均低于C组（P值均<0.01）;C组术后第3天的PCT、PLR高于P组（P<0.01）。组内比较:术后第1、3天两组的LPS、PCT、CRP、NLR及PLR均比术前1天高,基本是先升高后降低（P值均<0.05）;（6）组间比较:P组术后第1天的AST和术后第3天的BUN低于C组（P<0.01）。组内比较:两组术后第1、3天的ALT、T.BIL均升高（P值均<0.01）,C组术后第1、3天的AST、BUN升高（P<0.01）,P组术后第1、3天的Cr先升高后降低（P<0.01）;（7）组间比较:C组术后第3天的p H、Lac大于P组（P<0.01）。组内与术前1天相较:术后第1、3天两组的Hb先减低后增高,p CO2先增高再减低,Lac逐步增高,p H逐步减低（P值均<0.05）结论肝脏切除术中行PVI指导GDFT联合控制性低中心静脉压能降低术中晶体输入量、输液总量,增加胶体输入量,减少拔管时间及排气时间,保持有效循环血容量,增加组织灌注和氧供需平衡,抑制机体炎症反应,降低术后乳酸水平,保护肝肾功能,利于患者快速康复。
艾克拜尔江·艾尼娃尔,马宁,吐尔洪江·吐逊,沙地克·阿帕尔,努尔扎提江·安维尔,吴警,曾齐,马海平[2]（2021）在《丙泊酚麻醉对肝切除肝缺血-再灌注损伤保护效应的Meta分析》文中提出目的系统评价丙泊酚麻醉对肝门阻断的肝切除术后肝缺血-再灌注损伤（IRI）的影响。方法检索 PubMed、EMBASE、Web of Science、Cochane Library、中国知网、万方、维普科技期刊、中国生物医学文献等数据库,时间为建库至2019年12月。检索丙泊酚麻醉对肝切除术后肝IRI影响的随机对照研究,研究结局指标为血超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、ALT、AST。采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果最终共纳入23篇文献,包括1 317例患者,其中丙泊酚麻醉组（试验组）746例,非丙泊酚麻醉组（对照组）571例。Meta分析示:再开放15 min和30～45 min,试验组血SOD水平明显高于对照组（MD=15.08,24.20;P<0.05）;而试验组血MDA水平明显低于对照组（MD=-5.73,-5.28;P<0.05）。再开放15 min,试验组血ALT和AST水平明显低于对照组（MD=-24.46,-23.85;P<0.05）。术后第1天,试验组血ALT水平明显低于对照组（MD=-32.75,P<0.05）。术后第3～4天,试验组AST水平亦明显低于对照组（MD=-10.03,P<0.05）。结论丙泊酚麻醉可能对肝切除IRI有一定的保护效应。
周军,陈烨,石恒林,周述芝,刘力[3]（2008）在《参附注射液复合异丙酚对围手术肝缺血-再灌注损伤影响的研究》文中指出[目的]探讨参附注射液、异丙酚复合使用对围手术期缺血-再灌注损伤肝脏的保护作用及其机制。[方法]选择60例肝叶手术患者,随机分为对照组（C组）、参附注射液组（SFI组）、异丙酚组（P组）、参附注射液复合异丙酚组（SFI+P组）。动态观察内皮素-1（ET-1）含量、脂质过氧化物（LPO）浓度、一氧化氮（NO）含量、谷丙转氨酶（ALT）活性变化。[结果]与对照组比较,参附注射液组、异丙酚组、参附注射液加异丙酚组LPO、内皮素-1（ET-1）及ALT活性均显着下降（P﹤0.05或P﹤0.01）,血浆一氧化氮（NO）均明显增高（P﹤0.05或P﹤0.01）。[结论]参附注射液复合异丙酚可通过降低体内脂质过氧化物、减轻脂质过氧化反应,可通过调节NO和ET-1水平对肝缺血再灌注损伤发挥更好的保护作用。
郭鸿雁[4]（2006）在《异丙酚对肝脏缺血再灌注损伤保护机制动物实验与临床研究》文中研究指明目的 本研究旨在通过建立大鼠部分肝脏缺血再灌注模型，测定与氧自由基相关的超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD）活性及丙二醛（Malondialdehyde，MDA）含量，观察不同剂量异丙酚对大鼠缺血再灌注肝脏的抗氧化作用。通过选用需阻断肝门行肝部分切除术择期手术的病人，测定其血中中性粒细胞黏附因子 CD11b 表达量及细胞间黏附因子-1（Intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）基因表达，从临床角度探讨肝脏缺血再灌注损伤的机理，并观察异丙酚对其的影响，为防治围术期肝脏缺血再灌注损伤、寻找合理的麻醉药物，提供理论依掘和新的切入点。 方法 1．采用Kobayashi法建立Wistar大鼠部分肝叶缺血再灌注模型，将60只动物随机分为三组，每组20只大鼠。A组：对照组；B组：异丙酚2mg·h-1·100g-1：C组：异丙酚4mg·h-1·100g-1。每组又分4个亚组，每亚组5只大鼠，分别为仅麻醉后开腹（a亚组）、缺血30min再灌注30min（b亚组）、缺血60min再灌注60min（c亚组）、缺血60min再灌注120min（d亚组）。取肝组织约100mg，采用比色法测SOD活性、MDA含量。 2．需阻断肝门行肝部分切除术的择期手术病人40例，随机分为对照组和试验组。所有病人均于麻醉诱导前静脉给予复方林格氏液350-500ml。对照组采用咪哗安定0.03-0.06mg／kg、芬太尼0.1-0.2mg、阿曲库胺0.5mg／kg麻醉诱导；试验组加异丙酚静注2mg／kg，余同对照组。诱导后两组均间断静注芬太尼、阿曲库胺维持麻醉，试验组加异丙酚4-6mg·kg-1·h-1，微量泵持续静脉输注至关腹，对照组以同样方法输注等量生理盐水。采用流式细胞仪测定不同时间点的病人血中性粒细胞黏附因子（CD11b）表达量，并于肝门阻断前、开放后30min、60min取无瘤组织采用逆转录聚合酶链反应（Reverse transcription-polymerase chain reaction，RT-PCR）方法测ICAM-1基因表达。
安世芝[5]（2006）在《异丙酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究》文中进行了进一步梳理【目的】本研究旨在通过建立大鼠部分肝叶缺血再灌注损伤模型，测定肝脏缺血再灌注后血清中炎症因子TNF-α、IL-10的水平、NF—κB活性的变化及观察肝细胞超微结构的变化，并通过应用不同剂量的异丙酚，观察其对上述指标的影响，从而明确肝脏缺血再灌注损伤发生机制及异丙酚的保护作用机制。 【方法】Wistar雄性大鼠72只，体重250～350g，均行腹腔注射3％戊巴比妥钠30mg·kg-1麻醉，将其随机分为四组，每组18只（1）对照组（A组）麻醉后在无菌条件下开腹及暴露左、中肝叶。（2）缺血再灌注组（B组）。（3）缺血再灌注+异丙酚4mg组（C组）。（4）缺血再灌注+异丙酚6mg组（D组）。根据缺血再灌注的不同时间，每组又分成3个亚组（n=6），T1：阻断30min再灌注30min，T2：阻断60min再灌注60min，T3：阻断60min再灌注120min。C、D在缺血再灌注前即刻，经股静脉用电子微量泵分别输注异丙酚4mg·100g-1·h-1、6mg·100g-1·h-1，至各实验时点结束。A、B组以同样方式输注等量林格氏液。于每实验时点用颈椎脱臼法将大鼠处死，立即取静脉血2ml，经离心后取血清采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）水平的变化。同时取大鼠左外叶部分肝组织，采用凝胶电泳迁移率法（EMSA）测定核转录因子-κB（NF-κB）的DNA结合活性。并于T3时点取0.5cm×0.5cm×0.3cm肝组织以投射电镜观察肝细胞超微结构及线粒体、细胞凋亡的改变。 【结果】1．血清中细胞因子水平的变化 与A组比较，B组于T1、T2、T3 3个时点血清TNF-α水平升高（P＜0.05），且随肝门阻断时间的延长，逐渐升高（P＜0.05）。而血清IL-10水平于T1时点有上升趋势，但于T2时点开始下降；
王万铁,林丽娜,吴进泽,胡正扬,谢克俭[6]（2006）在《川芎嗪联用异丙酚对围手术期缺血-再灌注损伤肝脏的保护作用》文中认为目的探讨川芎嗪、异丙酚联合使用对围手术期缺血-再灌注损伤肝脏的保护作用及其机制。方法选择36例肝癌手术患者,随机分为对照组、川芎嗪组、异丙酚组和川芎嗪加异丙酚组。动态观察超氧化物歧化酶（SOD）活性、脂质过氧化物（LPO）浓度、血栓素B2（TXB2）/6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）比值、谷丙转氨酶（ALT）活性及肝细胞形态学的变化。结果与对照组比较,川芎嗪组、异丙酚组、川芎嗪加异丙酚组血浆SOD活性均明显增高（P<0.05或P<0.01）,LPO浓度、TXB2/6-keto-PGF1α比值及ALT活性均显着下降（P<0.05或P<0.01）,肝细胞形态学异常改变明显减轻。结论川芎嗪联用异丙酚可通过降低体内氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应,纠正血栓素A2与前列环素失衡,对围手术期缺血-再灌注损伤肝脏发挥较明显的保护作用。
林丽娜,王万铁,吴进泽,胡正扬,谢克俭[7]（2004）在《异丙酚对围术期缺血再灌注损伤肝脏的保护作用》文中进行了进一步梳理目的 探讨异丙酚对围术期肝脏缺血再灌注损伤 （HIRI）的防治作用及其机制。方法 选择 18例肝癌手术患者 ,观察肝门阻断前后及再灌注后血中超氧化物歧化酶 （SOD）活性、黄嘌呤氧化酶 （XO）活性、脂质过氧化物 （L PO）浓度和丙氨酸转氨酶 （AL T）值 ;对再灌注 2 5 min时的肝组织进行电镜下肝细胞形态学变化的观察 ,以评价异丙酚对上述指标的影响。结果 HIRI期间 ,SOD活性显着下降 （P<0 .0 1） ,XO活性、L PO浓度及 AL T值明显升高 （P均 <0 .0 1） ;肝组织超微结构发生异常改变。使用异丙酚后 ,上述指标的异常变化显着减轻 ,其差异有显着意义 （P<0 .0 5或 P<0 .0 1）。结论 异丙酚可通过降低氧自由基水平、拮抗脂质过氧化反应 ,对围术期 HIRI起积极的防治作用。
柴叶静[8]（2021）在《右美托咪定对新辅助化疗消化道肿瘤患者肾功能的保护作用及机制》文中研究表明第一部分 消化道肿瘤患者急性肾损伤的危险因素分析:一项巢式病例对照研究目的:探讨消化道肿瘤患者急性肾损伤的流行病学和危险因素。方法:1.回顾性分析河北医科大学第四医院2013年1月至2019年1月外科住院肿瘤患者78 946例,根据2012年全球改善肾脏疾病预后组织（KDIGO）发布的AKI诊断标准及血肌酐水平较入院基础线增加或降低50%的扩展标准,结合排除标准,筛选出AKI患者。统计AKI总发生率及不同肿瘤类型AKI发生率。2.筛选其中消化道肿瘤AKI患者,按年龄、性别以1:1比例进行配比AKI组和非AKI组,收集两组患者身高、体重、高血压、糖尿病、冠心病、手术、化疗、白细胞计数、血红蛋白、红细胞计数、血小板、钾、钠、钙、氯、白蛋白、肌酐、尿素氮、血糖、谷丙转氨酶、谷草转氨酶等资料。将单因素分析中P<0.05的指标纳入多因素分析,采用Forward:wald方法,P<0.05纳入,P>0.1剔除,进行多因素logistic回归分析,得出消化道肿瘤患者AKI的独立危险因素。结果:1.78 946例肿瘤患者中,1477例发生AKI,检出率是1.87%。其中,肝胆胰肿瘤3.79%（292/7707例）,消化道肿瘤3.06%（433/14 169例）,肺癌1.82%（508/27 969例）。2.最终完成配比的消化道肿瘤患者两组各501例。多因素logistic回归分析显示独立危险因素有,手术（OR值5.471,95%CI 3.934～7.608）,化疗（OR值 1.940,95%CI 1.381～2.726）,钠<137 mmol/L（OR值2.315,95%CI 1.243～2.769）,白蛋白<40 g/L（OR值2.024,95%CI 1.536～2.667）,血糖>6.1 mmol/L（OR值2.198,95%CI 1.624～2.974）。小结:手术、化疗、低钠血症、低蛋白血症、高血糖是消化道肿瘤患者发生AKI的危险因素。第二部分 右美托咪定对新辅助化疗胃癌根治术患者肾功能的保护作用:一项随机对照研究目的:探讨右美托咪定对新辅助化疗胃癌根治术患者肾功能的影响。方法:择期行胃癌根治术患者29例,术前行新辅助化疗,年龄≥18岁,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级。按照随机数字表法将其随机分为Con组（14例）和Dex组（15例）。Dex组按照术前15 min以1 μg·kg-1·h-1输注右美托咪定后,以0.2 μg·kg-1·h-1速率输注至手术结束前30 min。Con组输注等容量生理盐水。患者入室后常规监测,建立上肢静脉通路,行桡动脉有创动脉压监测,行中心静脉穿刺术。注射舒芬太尼0.4 μg/kg、异丙酚0.2 mg/kg和顺阿曲库铵0.2 mg/kg行麻醉诱导,接麻醉机行机械通气,麻醉维持采用静吸复合全身麻醉,2%～3%七氟醚,瑞芬太尼0.05～0.10μg·kg-1·min-1,维持麻醉深度BIS 40～45,静脉间断注射顺阿曲库铵0.05 mg/kg维持肌松。术中采用目标导向液体管理,必要时静脉输注血管活性药维持血流动力学平稳。于麻醉诱导前及术后2、12、24 h抽取右颈内静脉血样3 ml,离心,3000 r/min,离心半径10 cm,时间10 min,后取血清,分装,-80℃保存待检。采用ELISA法测定各时点血清NGAL、Cys C。记录患者一般资料、术前实验室检查、术中血管活性药物使用情况、尿量、输液量、手术时间、首次下床时间及住院天数。于术后1、2、3d时,采用QoR-15量表对患者术后恢复质量进行评估。结果:两组患者一般资料、合并症及术前实验室检查的比较,差异均无统计学意义（P均>0.05）。与Con组比较,Dex组首次下床时间缩短,差异有统计学意义（P<0.05）;两组患者术中血管活性药物使用、术中尿量、输液量、手术时间及住院天数差异均无统计学意义（P均>0.05）。与Con组比较,Dex组术后1d时QoR评分较高,差异均有统计学意义（P均<0.05）;术后2、3 d时两组患者QoR评分差异无统计学意义（P>0.05）。与Con组比较,Dex组T3、T4时点NGAL浓度较低,差异均有统计学意义（F=6.289,P=0.017;F=4.642,P=0.038）;与T1比较,两组患者T2～T4时点NGAL浓度均较高,差异均有统计学意义（P<0.001）。不同时点Cys C浓度差异有统计学意义（F=38.754,P<0.001）,两组间Cys C浓度差异有统计学意义（F=5.374,P=0.032）。小结:右美托咪定对新辅助化疗胃癌根治术患者肾功能有保护作用。第三部分 右美托咪定通过α2AR/PI3K/AKT途径减轻顺铂诱导的急性肾损伤目的:探讨右美托咪定（Dex）对顺铂（CP）诱导的AKI的保护作用及其可能的分子机制。方法:本研究将雄性Sprague-Dawley大鼠,按照随机数字表法随机分为4组（n=10只/组）:Con组、CP组（腹腔注射5 mg/kg CP）、Dex+CP组（腹腔注射5 mg/kg CP后,注射25 μg/kg Dex）和Dex+CP+阿替美唑（Atip）组（腹腔注射Atip 250 μg/kg后,其他药物同Dex+CP组）。注射CP后96 h,麻醉并处死大鼠。随后测定血清尿素氮（BUN）和血肌酐（Scr）,并采集肾脏标本进行分析。苏木精-伊红染色观察大鼠肾脏病理改变,采用Western blotting和免疫组织化学染色检测蛋白表达水平。用末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡。结果:与Con组比较,CP组和Dex+CP+Atip组大鼠体重较低,RI较高（P均<0.05）;与Dex+CP组比较,CP组和Dex+CP+Atip组体重较低,RI 较高（P 均<0.05）。与 Con 组比较,CP 组、Dex+CP 组和 Dex+CP+Atip组BUN、Scr表达水平较高（P均<0.05）;与Dex+CP组比较,CP组和Dex+CP+Atip组BUN、Scr表达水平较高（P均<0.05）。与Con组比较,CP组肾小管损伤严重（P均<0.05）;与Dex+CP组比较,CP组和Dex+CP+Atip组肾小管损伤较重（P均<0.05）。与Con组比较,CP组、Dex+CP组和Dex+CP+Atip组细胞凋亡数较高（P均<0.05）;与Dex+CP组比较,CP组和Dex+CP+Atip组细胞凋亡数较高（P均<0.05）。与 Con 组比较,CP 组和 Dex+CP+Atip 组 GRP78、CHOP 及 Caspase-12表达较高（P均<0.05）;与Dex+CP组比较,CP组和Dex+CP+Atip组GRP78、CHOP 及 Caspase-12 表达较高（P均<0.05）。与 Dex+CP 组相比,CP组和Dex+CP+Atip组p-PI3K和p-AKT表达水平较低（P均<0.05）。小结:Dex可能通过减弱ERS诱导的细胞凋亡,至少部分通过激活α2AR/PI3K/AKT信号通路减轻CP诱导的AKI。
高宁宁[9]（2021）在《不同剂量右美托咪定对合并冠心病患者非心脏手术的心肌保护作用》文中认为背景冠心病（coronary heart disease,CHD）是冠状动脉血管发生粥样硬化引起血管腔狭窄致心肌缺血缺氧的心脏病。随着冠心病发病率的增加,越来越多的冠心病患者正在接受非心脏手术。右美托咪定（dexmedetomidine,Dex）是一种具有镇静、催眠、镇痛、抗交感兴奋作用的α2-肾上腺素受体激动剂,其对缺血性心肌具有一定的保护作用。目的本研究通过观察不同剂量右美托咪定对非心脏手术冠心病患者围术期心率（heart rate,HR）、平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）、心肌标志物以及炎性因子的影响,探讨应用右美托咪定的最佳剂量。方法选取我院80例合并冠心病择期行腹腔镜胃肠手术的患者,分为对照组（C组）和0.5μg/kg右美托咪定组（D1组）、0.75μg/kg右美托咪定组（D2组）、1.0μg/kg右美托咪定（D3组）。D1组、D2组、D3组分别于麻醉诱导前10 min泵注右美托咪定0.5μg/kg、0.75μg/kg、1.0μg/kg,C组泵注等容量0.9%氯化钠注射液。记录麻醉诱导前15min（Ta1）、气管内插管即刻（Ta2）、手术开始（Ta3）、手术结束（Ta4）、拔管即刻（Ta5）这5个时间点病人的HR、MAP;采集麻醉诱导前15min（Tb1）、手术结束（Tb2）、术后24小时（Tb3）、术后48小时（Tb4）这4个时间点患者的静脉血,测定血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-6（interleukin-6,IL-6）、血清肌钙蛋白I（cardiac troponin I,c Tn I）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase-MB,CK-MB）、氨基末端B型钠尿肽前体（N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-Pro BNP）的水平;记录术中低血压、心动过缓、高血压、心动过速等不良反应的发生例数。结果1.四组患者右美托咪定使用总量比较存在显着差异（P<0.05）。2.与C组比较,在Ta2、Ta3、Ta5时点,D1组、D2组、D3组平均动脉压、心率较C组降低（P<0.05）;与D1组比较,在Ta4时点,D3组平均动脉压、心率较D1组患者降低（P<0.05）。3.组内比较:在Tb2、Tb3时,四组患者TNF-α、IL-6水平较Tb1升高（P<0.05）;组间比较:在Tb2时,D3组患者的TNF-α、IL-6水平较C组、D1组患者降低（P<0.05）。4.组内比较:在Tb2、Tb3、Tb4时,四组患者c Tn I、CK-MB、NT-Pro BNP的水平较Tb1升高（P<0.05）;组间比较:在Tb3时,其中D1组患者的c Tn I、CK-MB、NT-Pro BNP的水平较C组、D2组、D3组患者降低（P<0.05）。5.与C组比较,D3组低血压、心动过缓发生率高于C组（P<0.05）;与D1组比较,D3组低血压发生率高于D1组（P<0.05）。结论在腹腔镜胃肠手术中应用0.5μg/kg的右美托咪定对冠心病患者心肌具有较好的保护作用。
冯凤喜[10]（2020）在《地氟醚复合丙泊酚对烟雾病血管重建术患者脑保护作用的研究》文中研究表明研究目的观察地氟醚和丙泊酚对行颞浅动脉-大脑中动脉（STA-MCA）分支吻合术的成人烟雾病患者脑氧供需、脑能量代谢、血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、s100β蛋白及术后并发症的影响,探讨地氟醚和丙泊酚对烟雾病血管重建术患者的脑保护作用。资料与方法选取拟择期行颞浅动脉-大脑中动脉分支吻合术的烟雾病患者90例,年龄18-65 岁,美国麻醉医师协会（American Society of Anesthesiologists,ASA）分级Ⅰ-Ⅱ级,性别不限,BMI值18-25kg/m2。采用随机数字表法随机分为三组:丙泊酚组（P组）、丙泊酚复合地氟醚组（PD组）及地氟醚组（D组）,每组30例。P组丙泊酚恒速输注4-6mg·kg-1.h-1,PD组丙泊酚恒速输注2-3mg·kg-1·h-1,复合地氟醚2%-3%,D组吸入地氟醚4%-6%。三组均持续恒速输注瑞芬太尼0.1-0.3ug·kg-1·min-1,麻醉诱导均采用依托咪酯0.3mg/kg,舒芬太尼0.4-0.5ug/kg,和苯磺顺阿曲库铵0.15-0.2mg/kg。分别记录入室麻醉前（T1）、插管后15min时（T2）,手术开始30 min时（T3）、硬膜打开即刻（T4）、血管搭桥灌通时（T5）、手术结束时（T6）各点的平均动脉压（MAP）和心率（HR）,并在T2、T3、T4、T5及T6时同步采集桡动脉血和颈内静脉球部血样进行血气分析,计算颈内静脉球部血氧含量差（Da-jvO2）、脑氧摄取率（CO2ER）、脑葡萄糖摄取率（GluER）、乳酸生成率（LacPR）及乳酸氧指数（LOI）,记录手术时间、大脑中动脉阻断时间、患者术后住院天数、术后并发症的发生情况及术前、术后3个月改良Rankin量表评分（mRS）。用ELISA法测定T2、T6以及T7（手术结束后6h）三个时刻颈内静脉球部的血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）及S100β蛋白浓度值。结果三组患者年龄、体重、ASA分级、性别、手术侧、疾病类型、手术时间、大脑中动脉阻断时间、MAP、HR及BIS值比较差异无统计学意义（P>0.05）。组间比较:三组患者Da-jvO2在T2时比较差异无统计学意义（P>0.05）,在T3、T4、T5及T6时点,D组Da-jvO2水平低于P组,差异有统计学意义（P<0.05）,PD组与P组、D组Da-jvO2水平比较差异均无统计学意义（P>0.05）;在T2、T3时点,三组患者CO2ER及SjvO2水平比较差异无统计学意义（P>0.05）,在T4、T5及T6时点,D组CO2ER水平低于P组,差异有统计学意义（P<0.05）,PD组与P组、D组比较差异均无统计学意义（P>0.05）,D组SjvO2水平高于P组,差异有统计学意义（P<0.05）,在T4、T5时刻PD组SjvO2水平高于P组,差异有统计学意义（P<0.05）,D组与PD组比较差异无统计学意义（P>0.05）。三组患者NSE及S100β蛋白在T2、T6、T7时比较差异无统计学意义（P>0.05）。组内比较:与T2比较,在T3、T4、及T6时点,D组患者Da-jvO2、CO2ER水平均降低,差异有统计学意义（P<0.05）,在T6时点,PD组患者Da-jvO2水平均降低,D组SjvO2升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与T3比较,在T4、T5时,P组SjvO2降低差异有统计学意义（P<0.05）,在T6时,D组患者Da-jvO2水平均降低,SjvO2升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与T4比较,在T6时点,P组SjvO2升高,CO2ER降低,D组、P组及PD组Da-jvO2均降低,差异有统计学意义（P<0.05）;与T5比较,在T6时点,三组患者Da-jvO2、CO2ER水平均降低,P组和D组SjvO2升高,差异有统计学意义（P<0.05）。与T2比较,在T6、T7时点,三组患者NSE及S100β蛋白水平均有所升高,差异有统计学意义（P<0.05）。三组患者各时间点SaO2、PaCO2、Hb、GluER、LacPR及LOI比较差异均无统计学意义（P>0.05）,术后并发症发生率、住院天数及mRS评分比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论1.地氟醚和丙泊酚均可安全用于烟雾病血管重建手术。2.地氟醚和丙泊酚均可维持良好的脑氧供需平衡状态和能量代谢平衡。与丙泊酚相比,地氟醚麻醉可更好地维持烟雾病患者脑血管重建术中脑氧供需平衡状态。3.地氟醚和丙泊酚对烟雾病血管重建术患者神经功能恢复的影响相近。
二、异丙酚对围术期缺血再灌注损伤肝脏的保护作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、异丙酚对围术期缺血再灌注损伤肝脏的保护作用（论文提纲范文）
（1）脉搏灌注变异指数联合控制性低中心静脉压对肝脏切除术围术期炎症因子及肝肾功能的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 附录 A 中英文缩略词对照表 |
| 附录 B 实验图片 |
| 附录 C 实验路线图 |
| 附录 D 个人资料 |
| 附录 E 综述 控制性低中心静脉压在肝脏切除术中的研究进展 |
| 参考文献 |
（2）丙泊酚麻醉对肝切除肝缺血-再灌注损伤保护效应的Meta分析（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 一、文献检索 |
| 二、文献纳入标准与排除标准 |
| 1.纳入标准: |
| 2.排除标准: |
| 三、文献检索及质量评价 |
| 四、数据提取 |
| 五、统计学方法 |
| 结 果 |
| 一、文献检索及质量评价结果 |
| 二、 Meta分析结果 |
| 1.SOD: |
| 2.MDA: |
| 3.ALT: |
| 4.AST: |
| 三、偏倚风险分析 |
| 讨 论 |
（3）参附注射液复合异丙酚对围手术肝缺血-再灌注损伤影响的研究（论文提纲范文）
| 1 对象和方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 患者一般情况 |
| 2.2 各时间点血浆ET-1、LPO、NO及ALT变化情况 |
| 3 讨论 |
（4）异丙酚对肝脏缺血再灌注损伤保护机制动物实验与临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 实验一 异丙酚对肝脏缺血再灌注损伤过程中SOD和MDA的测定 |
| 实验二 异丙酚对围术期缺血再灌注损伤中CD11b和ICAM-1mRNA的影响 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的论文及获奖 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（5）异丙酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 正文 |
| 实验一 不同剂量异丙酚对肝脏缺血再灌注过程中细胞因子的影响 |
| 实验二 不同剂量异丙酚对肝脏缺血再灌注过程中超微结构的影响 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间发表的论文及参与课题 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（8）右美托咪定对新辅助化疗消化道肿瘤患者肾功能的保护作用及机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 消化道肿瘤患者急性肾损伤的危险因素分析:一项巢式病例对照研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 右美托咪定对新辅助化疗胃癌根治术患者肾功能的保护作用:一项随机对照研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 右美托咪定通过α_2AR/PI3K/AKT途径减轻顺铂诱导的急性肾损伤 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 肿瘤患者围术期AKI的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）不同剂量右美托咪定对合并冠心病患者非心脏手术的心肌保护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 下一步研究的方向 |
| 参考文献 |
| 综述:右美托咪定药理作用与器官保护 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（10）地氟醚复合丙泊酚对烟雾病血管重建术患者脑保护作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 烟雾病患者围术期脑保护研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
四、异丙酚对围术期缺血再灌注损伤肝脏的保护作用（论文参考文献）
- [1]脉搏灌注变异指数联合控制性低中心静脉压对肝脏切除术围术期炎症因子及肝肾功能的影响[D]. 孙宜云. 蚌埠医学院, 2021(01)
- [2]丙泊酚麻醉对肝切除肝缺血-再灌注损伤保护效应的Meta分析[J]. 艾克拜尔江·艾尼娃尔,马宁,吐尔洪江·吐逊,沙地克·阿帕尔,努尔扎提江·安维尔,吴警,曾齐,马海平. 中华肝脏外科手术学电子杂志, 2021(01)
- [3]参附注射液复合异丙酚对围手术肝缺血-再灌注损伤影响的研究[J]. 周军,陈烨,石恒林,周述芝,刘力. 现代预防医学, 2008(09)
- [4]异丙酚对肝脏缺血再灌注损伤保护机制动物实验与临床研究[D]. 郭鸿雁. 山东大学, 2006(12)
- [5]异丙酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究[D]. 安世芝. 山东大学, 2006(12)
- [6]川芎嗪联用异丙酚对围手术期缺血-再灌注损伤肝脏的保护作用[J]. 王万铁,林丽娜,吴进泽,胡正扬,谢克俭. 中国中西医结合杂志, 2006(03)
- [7]异丙酚对围术期缺血再灌注损伤肝脏的保护作用[J]. 林丽娜,王万铁,吴进泽,胡正扬,谢克俭. 中国危重病急救医学, 2004(01)
- [8]右美托咪定对新辅助化疗消化道肿瘤患者肾功能的保护作用及机制[D]. 柴叶静. 河北医科大学, 2021(02)
- [9]不同剂量右美托咪定对合并冠心病患者非心脏手术的心肌保护作用[D]. 高宁宁. 新乡医学院, 2021(01)
- [10]地氟醚复合丙泊酚对烟雾病血管重建术患者脑保护作用的研究[D]. 冯凤喜. 郑州大学, 2020(02)