一、谷氨酰胺强化TPN对小肠移植急性排斥反应影响的实验研究（论文文献综述）
杨洋[1]（2016）在《血红素加氧酶-1基因修饰的骨髓间充质干细胞减轻大鼠小肠移植急性排斥反应的实验研究》文中提出目的:在建立稳定的、可重复性强的大鼠异位小肠移植急性排斥反应模型的基础上,探讨血红素加氧酶-1（heme oxygenase,HO-1）基因修饰的骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cell,BMMSCs）在减轻大鼠小肠移植急性排斥反应,改善小肠移植大鼠预后中的作用。方法:本研究首先采用梯度离心联合贴壁培养的方法提取Lewis大鼠股骨及胫骨中的BMMSCs,培养至3代以后,通过转染空腺病毒（adenovirus,Ad）以及携带有HO-1基因的腺病毒制备腺病毒空载的BMMSCs（Ad/BMMSCs）和HO-1基因修饰的BMMSCs（Ad/HO-1/BMMSCs）;以BN大鼠为供体,以Lewis大鼠为受体,建立异位大鼠小肠移植排斥反应模型。对照组供受体均为Lewis大鼠。通过大鼠存活情况以及组织病理学变化分析小肠移植排斥反应模型建模是否成功;在成功建模的基础上,术后经阴茎背静脉分别给予未处理的BMMSCs、Ad/BMMSCs以及Ad/HO-1/BMMSCs各1×107个,等量的生理盐水注射作为基础对照。观察术后各组大鼠的生存状况并分析生存率。分别于术后1、5、7、10d时搜集移植肠组织检测组织病理学以及细胞凋亡情况,并通过免疫组织化学、Western Blot、PCR测定移植肠组织中HO-1蛋白以及m RNA的表达。同时,保留各组血清样本检测血清中各种细胞因子的水平。此外,提取脾脏淋巴细胞检测其中NK细胞（natural killer cell,NK cell）的活性以及调节性T细胞（regulatory T cells,Tregs）的水平。结果:经培养鉴定,由大鼠股骨及胫骨提取的BMMSCs易培养、数量多、纯度高,腺病毒转染不会改变其生物细胞学特性;在反复预实验练习后熟练掌握小肠移植技术。在BN至Lewis的异位小肠移植急性排斥反应模型中,术后3 d内无明显的急性排斥反应发生,术后5 d时会发生轻至中度的急性排斥反应,术后7 d时会发生中至重度的急性排斥反应,而至术后第10 d,所有的移植大鼠均表现为重度的急性排斥反应。随着急性排斥反应的加重,移植小肠表现为越来越严重的炎性细胞浸润、腺窝上皮损伤、腺窝凋亡小体形成、组织结构破坏以及粘膜溃疡等。几乎所有的移植大鼠均于14 d天之内死亡,中位生存时间为10 d;BMMSCs治疗显着改善了移植大鼠地生存状况并显着提高了其术后生存率,组织病理学改变明显改善,排斥指数、细胞凋亡及NK细胞活性显着下降。血清IL-10、TGF-β等与抗炎或Tregs分化相关的细胞因子表达水平显着升高,而与促炎或Th17分化相关的细胞因子IL-2、IL-6、IL-17、IL-23、TNF-α及IFN-γ的表达水平则明显降低。此外,BMMSCs还诱导了Tregs的生成。但BMMSCs的以上效应一般7 d内较强,在10 d时便呈下降趋势;HO-1基因修饰BMMSCs,显着提高了BMMSCs中HO-1蛋白的表达,提高了BMMSCs在体内的存活率,并进一步增强了BMMSCs保护移植小肠的作用。与未处理的BMMSCs治疗相比,Ad/HO-1/BMMSCs治疗进一步提高了移植大鼠术后生存率,组织病理学变化及细胞凋亡进一步好转,NK细胞活性显着下降而Tregs水平显着升高,细胞因子IL-10、TGF-β显着上升而IL-2、IL-6、IL-17、IL-23、TNF-α及IFN-γ则显着降低。结论:大鼠股骨、胫骨提取的BMMSCs数量多、纯度高,是实验理想的BMMSCs来源;以腺病毒转染来实现BMMSCs的基因修饰是可行的;BMMSCs治疗可减轻大鼠异位小肠移植的急性排斥反应,但受限于BMMSCs在体内较低的存活率;HO-1基因修饰BMMSCs可提高BMMSCs在体内的存活率,并可进一步增强BMMSCs减轻大鼠小肠移植急性排斥反应,改善小肠移植大鼠预后的作用。
徐安妮[2]（2016）在《辣木促进小鼠肠道增长作用的研究与机制初探》文中指出短肠综合征是引起肠衰竭的主要原因之一,是指因小肠广泛切除所引起的一系列以腹泻、体重降低和营养不良为主要特征的临床综合征。目前,临床上尚无有效且副作用小的治疗方法或药物。所以开发出能有效促进肠道增长,或能在患者经口摄食治疗阶段给予的药用性食物,是一种安全有效的治疗措施。本文研究中,通过配制等营养等卡路里的对照饲料和辣木饲料,喂食KM小鼠65 d,明确了辣木促进小鼠肠道（小肠段为主）增长的作用。之后,运用病理切片观察和统计分析,结合RT-PCR对小肠组织增殖凋亡相关基因的检测,发现辣木喂食导致小鼠小肠吸收营养物质的表面积显着增加。结果显示,与对照组相比,100%MO不仅小肠段长度增长了约10 cm,小肠管周长和小肠绒毛长度都分别增加了14.4%和69.3%;并且小肠上皮细胞中抗凋亡相关基因Il15、Bcl21、Bcl3和Mcl1以及增殖调控或组织重建相关基因Wnt2b、Vegfa、Actb和Thbs1在50%MO和100%MO两个实验组小鼠小肠组织中相对mRNA含量都明显升高。与此同时,我们对实验动物的卡路里摄入量、进食量、血糖、糖耐量、体脂、血清胰岛素水平和炎症因子、肝功和肝脏病理结构等多项指标进行了检测,为整体数据分析和深入探讨提供更为全面的角度。辣木（Moringa oleiferaLam.）是极具研究潜力和市场价值的药食同源植物,在抗氧化、抗菌、抗肿瘤、抗高血压等生物活性方面作用显着。长期以来,关于辣木对肠道的作用功效和机制的研究并不深入。本文明确了辣木促进小肠增长的作用功效,并且初步探究了其作用机制,为后续研究的开展奠定基础。深入研究该课题将为治疗短肠综合征等肠道相关疾病提供了新的研究方向和治疗措施。
吴建国[3]（2012）在《开放肠系膜淋巴管对小肠粘膜损伤修复及功能恢复影响的实验研究》文中提出目的：本课题在建立大鼠小肠缺血再灌注模型的基础上,通过肠系膜淋巴管结扎组和开放组的对照研究,探讨结扎和开放肠系膜淋巴管对小肠粘膜损伤修复和功能恢复的影响。方法：建立大鼠小肠缺血再灌注模型,60只健康成年SD大鼠,随机分成肠系膜淋巴管结扎组（A组）,肠系膜淋巴管开放组（B组）,假手术组（C组）。每组20只,术前禁食6小时、不禁饮,术后禁食3天。术后分别于POD5、 POD8、 POD14、 POD28各处死5只。从下腔静脉取血,留取小肠标本,比较各组之间血清白蛋白（ALB）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）的水平,检测小肠组织形态学变化及小肠淋巴管的改变。结果：1.A、B、C三组血清ALB、 TC、 TG水平术后均先降低后逐渐升高,C组POD5、 POD8、 POD14血清ALB水平显着高于B组相应时间点（P<0.05）,B组POD5、 POD8、 POD14、 POD28血清ALB水平显着高于A组相应时间点（P<0.05）,B组与C组POD28匕较血清ALB水平无显着差异（P>0.05）；A组POD5、 POD8、 POD14、 POD28血清TC、TG水平显着低于B组相应时间点（P<0.05）,B组POD5、 POD8、POD14、 POD28血清TC、TG水平均显着低于C组相应时间点（P<0.05）。2.A组POD5、 POD8、 POD14、 POD28其绒毛高度、宽度及隐窝深度较B组均显着降低（P<0.05）,B组POD5、 POD8、 POD14小肠绒毛高度、宽度及隐窝深度较C组均显着减少（P<0.05）；B组POD28小肠绒毛高度、宽度及隐窝深度较C组POD28未见显着差异（P>0.05）。3.A、B、C组术后小肠MLVD均逐渐增高,B组POD5、POD8、 POD14、 POD28MLVD显着高于A组（P<0.05）,B组POD5、 POD8、 POD14MLVD显着低于C组（P<0.05）,B组POD28MLVD较C组POD28无显着差异（P>0.05）。结论1.大鼠开放肠系膜淋巴管组术后各时间点血清ALB、 TC、 TG水平、小肠粘膜结构和MLVD均优于结扎肠系膜淋巴管组。2.本研究表明,与结扎大鼠肠系膜淋巴管组相比,开放肠系膜淋巴管可提高缺血再灌注小肠对脂肪、蛋白质等营养物质的吸收和转运,促进小肠粘膜损伤的修复和功能的恢复。
彭利盼,李乐平,靖昌庆,孙景福[4]（2009）在《谷氨酰胺强化肠外营养对大鼠小肠黏膜缺血再灌注损伤的影响》文中研究表明目的:构建大鼠小肠缺血再灌注模型,观察谷氨酰胺强化肠外营养对小肠黏膜屏障作用的影响,并探讨其作用机制。方法:30只雌性Wistar大鼠,随机分为正常对照组（N组）、传统肠外营养组（TPN组）和谷氨酰胺强化肠外营养组（TPN+Gln组）3组,每组10只。TPN组和TPN+Gln组构建小肠缺血再灌注模型后予完全肠外营养5d。观察3组小肠黏膜形态、血浆D-乳酸、内毒素、TNF-α、IL-6水平及小肠黏膜HO-1 mRNA和蛋白的表达。结果:TPN+Gln组与TPN组相比,小肠黏膜组织形态明显改善,血浆D-乳酸、内毒素、TNF-α和IL-6水平均显着性降低,HO-1 mRNA及蛋白表达水平明显增高。结论:谷氨酰胺强化肠外营养可以明显减轻大鼠缺血再灌注小肠黏膜屏障损伤及炎性反应,保护黏膜屏障完整性,并促进HO-1 mRNA表达及HO-1合成。HO-1及其代谢产物的抗氧化、抗凋亡及抗炎作用可能是谷氨酰胺保护缺血再灌注损伤小肠的作用机制。
翁文骏,方建培,陈纯,周敦华,黄科,郭海霞,薜红漫,黎阳[5]（2009）在《谷氨酰胺双肽对接受造血干细胞移植患儿肠道保护作用的临床研究》文中研究说明目的研究谷氨酰胺双肽[N（2）-L-alanyl-L-glutamine;dipeptide grutamine;dipeptiven, DPT]对造血干细胞移植（hematopoietic stem cell transplantation,HSCT）患儿并发症及恢复的影响。方法选取2004年3月至2007年11月,在中山大学附属第二医院儿科接受造血干细胞移植的56例患儿为研究对象,将其按疾病种类作分层抽样分为谷氨酰胺双肽组（DPT组,n=28）和对照组（n=28）（本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试患儿监护人的知情同意,并与其签署临床研究知情同意书）。DPT组患儿除接受全胃肠外营养（total parenteral nutrition; TPN）支持外,每天给予谷氨酰胺双肽,剂量为1.5 mL/（k·d）,共计21 d。对照组采用不含谷氨酰胺（glutamine,Gln）的全胃肠外营养支持。检测DPT组和对照组应用谷氨酰胺双肽前1天、第7、第14、第21天患儿体重、肝功生化、血常规,并对造血干细胞植入和移植后30 d内并发症发生情况进行分析。结果DPT组发生肠炎为12例,对照组为26例,两组比较,DPT组发生率低于对照组,且差异有显着意义（P<0.05）。DPT组患儿的腹泻、腹痛、呕吐、口腔溃疡持续时间,腹泻、腹痛、呕吐次数均短于或少于对照组,两组比较,差异有显着意义（P<0.05）。两组患儿发生鹅口疮、肛裂等持续时间比较,DPT组短于对照组,且差异无显着意义（P<0.05）。DPT组患儿长期发热（≥14 d）为2例,对照组为10例,两组比较,DPT组的发热总持续时间、最长持续发热时间短于对照组,平均每天最高体温低于对照组,且差异有显着意义（P<0.05）。DPT组患儿发生口腔溃疡为14例、鹅口疮为4例、肛裂为3例、血真菌培养呈阳性为0例、血细菌培养呈阳性为6例,而对照组分别为19例、5例、1例、1例和7例,两组比较,差异无显着意义（P>0.05）。DPT组患儿静脉应用抗生素时间为（20.0±7.1）d、入无菌层流室治疗时间为（20.2±6.7）d,对照组分别为（25.4±6.4）d和（24.1±6.9）d,两组比较,差异有显着意义（P<0.05）。DPT组造血干细胞植入成功为22例,对照组为21例;DPT组发生肠道急性移植物抗宿主病（acute graft versus host disease,aGVHD）为3例、肝静脉闭塞病（venous occlusive disease,COD）为0例,对照组分别为5例和1例,两组移植成功率和肠道急性移植物抗宿主病、肝静脉闭塞病发生率方面比较,差异无显着意义（P>0.05）。DPT组白细胞（white blood cell,WBC）植入时间为（15.3±5.1）d,血小板（platelet,PLT）植入时间为（29.0±14.4）d,对照组分别为（16.2±5.8）d和（32.5±18.6）d,两组比较,差异无显着意义（P>0.05）。两组在DPT组患儿应用谷氨酰胺双肽的第7、第14、第21天的天冬氨酸转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）,丙氨酸转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）,血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）,肌酐（creatinine,Cr）、葡萄糖（glucose,Glu）、总蛋白（total protein,TP）、白蛋白（albumin,ALB）、球蛋白（globulin,GLB）、白细胞、红细胞（red blood cell,RBC）、血小板、血红蛋白（hemoglobin,Hb）比较,差异无显着意义（P>0.05）。在应用谷氨酰胺双肽的第7、第14、第21天,DPT组患儿的体重下降幅度与对照组相应指标比较,下降幅度较少,差异有显着意义（P<0.05）;且于第21天,DPT组患儿平均体重已恢复至造血干细胞移植前水平,而对照组尚未恢复。结论谷氨酰胺双肽对造血重建恢复无影响,但能改善造血干细胞移植患儿的营养状态,减少黏膜炎、肠炎的发生率及症状持续时间,减少长期发热发生率及发热持续时间,缩短抗生素治疗时间及无菌层流室治疗时间,同时不增加肠道急性移植物抗宿主疾病。
赵正维[6]（2007）在《甘露醇对大鼠小肠移植缺血再灌注损伤保护作用的实验研究》文中指出引言随着小肠移植患者存活率和生活质量的迅速提升,小肠移植被认为是各种原因造成的小肠功能衰竭的重要治疗措施。小肠对缺血再灌注损伤尤为敏感,如何防止和减轻移植小肠的缺血再灌注损伤一直是小肠移植领域研究的热点。甘露醇是临床上广泛使用的一种药物,目前为止,临床上使用甘露醇主要是利用了其渗透性脱水的作用机制。近年来有研究表明,甘露醇对许多器官的缺血再灌注损伤具有保护作用,该保护作用的主要机制是通过清除氧自由基的方式,而非传统的渗透性脱水。本实验通过建立大鼠小肠移植缺血再灌注损伤的动物模型,探讨甘露醇对大鼠移植小肠缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。目的通过建立同种大鼠小肠移植的实验动物模型,以甘露醇作为干预手段,检测和比较小肠移植缺血再灌注后不同时间点对照组和实验组移植肠的绒毛高度,黏膜厚度,以及移植肠组织匀浆中SOD活性和MDA含量,以研究甘露醇对大鼠小肠移植缺血再灌注损伤的保护作用。方法健康成年雄性SD大鼠随机分为3组,虚假手术组（6只）;I/R组（30对）;甘露醇处理组（30对）。I/R组与甘露醇处理组又进一步分为再灌注后0.5,1.0,1.5,6.0,24h五个亚组,每组6对。虚假手术组仅行左肾切除术,肾下腹主动脉阻断30min;甘露醇处理组:20%甘露醇注射液,按10ml/kg的剂量经尾静脉用输液泵60min输完,后行同种异体小肠移植术;I/R组用相同容积生理盐水代替甘露醇,余处理同甘露醇处理组。对I/R损伤后不同时间的移植小肠标本进行组织病理学观察并检测移植小肠组织匀浆中SOD的活性和MDA的含量。结果1、建立了大鼠小肠移植缺血再灌注损伤的动物模型。I/R损伤导致移植小肠组织病理形态学发生改变并引起局部组织产生过多氧自由基。2、不同时间点甘露醇处理组I/R损伤引起的移植小肠组织病理形态学改变较I/R组轻微。3、不同时间点甘露醇处理组移植小肠组织匀浆中SOD活性较I/R组有明显的升高（P <0.05）。4、不同时间点甘露醇处理组移植小肠组织匀浆中MDA含量较I/R组有明显的降低（P <0.05）结论1、甘露醇处理后明显减轻小肠移植缺血再灌注损伤引起的移植小肠组织病理形态学损害。2、甘露醇处理后明显减轻小肠移植缺血再灌注损伤引起的移植小肠组织SOD活性降低及MDA含量升高。3、甘露醇对移植小肠缺血再灌注损伤起到保护作用,该作用的主要机制为清除氧自由基。
梁绍勇[7]（2005）在《蛙皮素防治小肠移植术后细菌移位的实验研究》文中研究说明近年来,随着小肠移植技术和免疫抑制以及术后的治疗手段的不断提高,在一些小肠移植中心的小肠移植5年成活率已接近70%。小肠移植也逐渐成为一种治疗不可逆肠衰竭如短肠综合征的有效的治疗方法。在小肠移植（small bowel transplantation,SBT）中,缺血再灌注损伤、排斥反应等严重损伤了移植肠黏膜,使移植肠黏膜的结构和功能遭受严重破坏;同时移植肠的功能严重受损,加上肠腔的有菌环境使小肠移植术后移植肠细菌移位率明显增加,造成受体高感染率。小肠移植术后的高感染率一直困扰着大家,是影响移植肠和受体存活的重要因素,也是影响小肠移植临床开展的重要原因。因此,如何有效降低小肠移植术后移植肠细菌移位率是当今小肠移植研究领域的重要课题。目前降低小肠移植术后细菌移位的主要方法有:选择性肠道去污、小肠移植术后应用谷胺酰胺、表皮生长因子等。但是谷胺酰胺、表皮生长因子有增加排斥反应的可能性,选择性肠道去污目前仍然存在争论。蛙皮素（Bombesin,BBS）是一种与胃泌素释放肽和胃肠神经肽形态和功能都十分相似的14肽,分子量为1619D;具有促进损伤后肠黏膜形态和免疫的修复作用。本实验在建立改良大鼠小肠移植的动物模型的基础上,通过观察BBS对SBT术后肠黏膜绒毛结构、肠道黏膜免疫损伤的修复,细菌移位率,血浆内毒素水平,死亡率的影响探讨BBS防治大鼠小肠移植术后移植肠细菌移位的作用及其可能的机制。 方法:1.建立改良大鼠小肠移植的动物模型SD清洁级大鼠92只建立46只大鼠小肠移植动物模型,按移植肠不同处理情况分为两组:双造瘘组:血管吻合完毕后经典的移植肠T—V式双造瘘（n=2×23）。单造瘘组:血管吻合完毕后移植肠近端结扎,远端造瘘（n=2×23）。观察术后7天内死亡率,术后第7天处死取病理。2.BBS对大鼠节段性小肠移植术后移植肠细菌移位的影响及其可能机制;SD清洁级大鼠130只移植术后不同处理情况分为三组:1)正常对照组（假手术组,n=10）行虚拟手术。2)BBS组（BBS+FK506组,n=2×30）小肠移植术后皮下注射BBS（10ug/kg/day）,肌肉注射FK5060.5mg/kg/day。3)移植对照组（生理盐水+FK506组,n=2×30）小肠移植术后皮下注射生理盐水1.5ml,肌肉注射FKS06（0.5mg/kg/day）。术后每1000ml饮用水16万U中加入12.5PODs肠造瘘口注射活0.3mlx1×1011/L大肠杆菌;14天剖杀取材。检测小肠黏膜固
张喜平,周益峰,封光华[8]（2004）在《小肠移植研究进展》文中研究说明
翟世伟[9]（2004）在《大鼠原位小肠移植术后早期肠运动功能障碍的机理研究》文中进行了进一步梳理目的：为探讨小肠移植术后早期移植肠运动功能障碍的机理，明确COX-2在大鼠早期移植肠功能障碍中的作用和机制，了解早期移植肠运动功能障碍的表现，同时寻求有效的治疗方法。 方法：本课题利用显微外科技术，建立了大鼠原位全小肠移植模型。为了避免免疫排斥和抗排异药物对移植物的复杂影响，采用同系大鼠（BN→BN）间移植。在稳定的小肠移植模型基础上，采用了RT-PCR的方法观察供肠及术后早期不同时段—术后0h、术后12h、术后24h和术后48h移植肠肌层中炎症反应的关键调控因子—COX-2 mRNA的表达情况。并采用LAB-SA免疫组化染色法了解COX-2蛋白的表达及其在肠肌层中的细胞定位，本课题也首次使用透射电子显微镜观察移植肠肌层的变化，以期了解早期移植肠运动功能障碍的机理。同时结合对正常小肠和48h移植肠肌条机械活动的体外试验，在体小肠传输实验和移植肠运动功能的放射学评价，明确早期移植肠运动功能障碍存在的特征。最后通过小肠传输实验观察了具有COX-2选择性抑制作用的中药青藤碱对早期移植肠运动功能障碍的疗效。 结果： 1．通过学习，熟练掌握大鼠原位全小肠移植技术，建立稳定的小肠移植模型。在正式实验阶段，供体手术时间平均为41.5±1.5min。受体手术时间平均为88.2±10.5min，其中吻合静脉时间平均为22.2±3.8min，吻合动脉平均时间为16.0±2.8min，吻合肠管（两个吻合口）平均时间为28±4.4min。正式实验阶段60例大鼠原位小肠移植，手术成功率86.7％。静脉血栓、腹腔出血和腹腔感染仍是大鼠原位小肠移植模型的主要死亡原因。大体病理观察术后24h可见移植肠轻度扩张，周径增粗，肠壁水肿，外观呈玫瑰色，48h上述表现更为明天津医科大学博士学位论文中文摘要显。常规病理HE染色见术后12h小肠粘膜绒毛肿胀明显，术后24h小肠粘膜大量剥落。术后48h小肠粘膜再生明显，术后96h小肠粘膜的绒毛高度等己接近正常。所有手术成功的大鼠均在术后3h内清醒，6h左右恢复进水，24h内恢复进食。术后72h大鼠体重平均减少5%左右。 2.RT-PCR法检测小肠移植手术中供肠及术后不同时段小肠肌层COX一2mRNA的表达结果显示:COX一2 mRNA在正常情况下只有微量表达;供肠组COX一2mRNA的表达量迅速上调:移植术后0h，COX一2 mRNA的表达进一步上调，在术后24h COX一2基因的表达达到高峰，然后迅速下调。免疫组化对小肠COX一2蛋白的检测表明:正常对照组小肠肌层中寄居有巨噬细胞，COX一2蛋白无表达或仅有微弱表达;术后24h肠肌层多个单核一巨噬细胞的胞浆里有COX一2蛋白的强阳性表达，正常小肠和术后24h肠肌层COX一2蛋白的表达存在着显着差异。本实验也首次发现粘膜层也存在着COX龙蛋白的表达，表达定位在粘膜上皮细胞和粘膜固有层白细胞。小肠平滑肌细胞本身并无COX一2蛋白的表达。透射电镜观察大鼠小肠移植术后早期各阶段小肠肌层的超微形态改变发现:术后0h肌层巨噬细胞活化，炎症细胞浸润，免疫应答反应存在，同时见到小肠平滑肌细胞损害征象。术后24h上述表现更为明显，平滑肌细胞的损伤程度也较0h组更为严重。 3.小肠环行肌条的体外收缩实验表明:小肠移植术后48h移植肠肌条的自发性收缩力与正常小肠肌条比明显降低，48h移植肠肌条对乙酞胆碱刺激的反应明显性也较正常小肠减低。小肠传输实验显示:移植术后48h小肠的传输功能明显延迟。灌胃钡剂造影的放射学观察也直观地显示:小肠移植术后移植肠传输功能明显降低，胃排空延迟。 4.小肠传输实验观察具有COX一2选择性抑制作用的中药青藤碱对移植肠运 动功能障碍的影响的实验表明:小肠移植手术中供受体同时给青藤碱可明显改 善小肠传输功能。 结论: 小肠移植手术造成术后早期移植肠肌层COX一2基因和蛋白的渐进性高表天津医科大学博士学位论文中文摘要达，表现为肠肌层强烈的分子和细胞的炎症反应，从而直接或间接地影响了小肠的运动功能。具有COX一选择性抑制作用的中药青藤碱供受体同时给药对改善移植肠运动功能具有显着作用。
黎介寿[10]（2003）在《小肠移植的现状与展望》文中指出
二、谷氨酰胺强化TPN对小肠移植急性排斥反应影响的实验研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、谷氨酰胺强化TPN对小肠移植急性排斥反应影响的实验研究（论文提纲范文）
（1）血红素加氧酶-1基因修饰的骨髓间充质干细胞减轻大鼠小肠移植急性排斥反应的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、BMMSCs的制备及HO-1 基因转染BMMSCs |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 实验动物材料 |
| 1.1.2 实验方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 BMMSCs的提取及培养结果 |
| 1.2.2 BMMSCs的流式表型及体外分化鉴定 |
| 1.2.3 腺病毒转染的BMMSCs表达目的基因 |
| 1.2.4 Ad/HO-1/BMMSCs流式表型及体外分化鉴定 |
| 1.2.5 Ad/HO-1/BMMSCs中HO-1 的表达验证 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 二、异基因大鼠异位小肠移植动物模型的建立及分析 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 实验动物及器材 |
| 2.1.2 实验方法 |
| 2.1.3 统计分析 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 手术一般情况 |
| 2.2.2 受体大鼠术后临床表现及生存率 |
| 2.2.3 移植肠大体观及病理学变化 |
| 2.2.4 急性排斥反应评分结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 三、BMMSCs对大鼠小肠移植急性排斥反应的影响及其机制研究 |
| 3.1 对象和方法 |
| 3.1.1 实验动物及材料 |
| 3.1.2 实验方法 |
| 3.1.3 统计分析 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 受体大鼠术后临床表现及生存率 |
| 3.2.2 BMMSC对移植肠组织病理学及急性排斥评分的影响 |
| 3.2.3 BMMSCs减轻移植肠组织中的细胞凋亡 |
| 3.2.4 BMMSCs抑制受体NK细胞活性 |
| 3.2.5 BMMSCs调节血清中细胞因子的表达 |
| 3.2.6 BMMSCs诱导脾脏Treg细胞的表达 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 四、Ad/HO-1/BMMSCs对大鼠小肠移植急性排斥反应的影响及其机制研究 |
| 4.1 对象和方法 |
| 4.1.1 实验动物及材料 |
| 4.1.2 实验方法 |
| 4.1.3 统计分析 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 受体大鼠术后临床表现及生存率 |
| 4.2.2 HO-1 提高BMMSCs在体内的存活率 |
| 4.2.3 Ad/HO-1/BMMSCs在移植肠组织中过表达HO-1 |
| 4.2.4 Ad/HO-1/BMMSCs对移植肠病理学及急性排斥评分的影响 |
| 4.2.5 BMMSCs过表达HO-1 进一步减轻移植肠组织细胞凋亡 |
| 4.2.6 过表达HO-1 增强BMMSCs对NK细胞活性的抑制 |
| 4.2.7 过表达HO-1 增强BMMSCs对血清中细胞因子的调节 |
| 4.2.8 BMMSCs过表达HO-1 诱导脾脏Treg细胞高水平持久表达 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 附录 |
| 综述 大鼠小肠移植动物模型的进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）辣木促进小鼠肠道增长作用的研究与机制初探（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 小肠概述 |
| 1.1.1 消化系统 |
| 1.1.2 小肠的结构和功能 |
| 1.1.3 小肠的发育与小肠上皮细胞的更新 |
| 1.2 短肠综合征 |
| 1.2.1 短肠综合征的发病原因及发病率 |
| 1.2.2 短肠综合征的病理生理 |
| 1.2.3 短肠综合征的治疗 |
| 1.2.4 短肠综合征对患者的影响及预后 |
| 1.2.5 短肠综合征的研究现状 |
| 1.3 辣木 |
| 1.3.1 辣木的营养价值及其活性成分 |
| 1.3.2 辣木的药用功效 |
| 1.3.3 辣木具有胃肠保护作用及其研究现状 |
| 1.4 本文的立题依据及研究思路 |
| 1.4.1 立题意义 |
| 1.4.2 前期研究基础 |
| 1.4.3 研究思路 |
| 第2章 辣木促进小鼠肠道增长作用的研究 |
| 2.1 实验材料和方法 |
| 2.1.1 动物来源 |
| 2.1.2 动物饲养条件 |
| 2.1.3 饲料（辣木饲料及合成饲料、基础饲料） |
| 2.1.4 动物生理指标检测 |
| 2.1.5 动物处死及组织剖取 |
| 2.1.6 统计学分析 |
| 2.2 实验结果 |
| 2.2.1 辣木喂食对小鼠生理状态的影响 |
| 2.2.2 辣木喂食导致小鼠肠道长度显着增加 |
| 2.3 讨论 |
| 第3章 辣木促进小鼠小肠增长的作用机制初探 |
| 3.1 实验材料和方法 |
| 3.1.1 小鼠血清指标检测 |
| 3.1.2 动物组织病理切片制作及H&E染色观察 |
| 3.1.3 RNA提取及RT-PCT检测 |
| 3.1.4 统计学分析 |
| 3.2 实验结果 |
| 3.2.1 辣木喂食对小鼠血清炎症因子及肝功的影响 |
| 3.2.2 辣木喂食促进小鼠小肠吸收面积增加 |
| 3.2.3 辣木喂食对小鼠小肠组织部分基因表达的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 第4章 展望 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（3）开放肠系膜淋巴管对小肠粘膜损伤修复及功能恢复影响的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 1 主要仪器及器械 |
| 1.1 大鼠小肠缺血再灌注模型所需器械 |
| 1.2 免疫组织化学染色所需主要仪器 |
| 1.3 HE染色所需器械 |
| 2 主要试剂 |
| 2.1 HE染色所需试剂 |
| 2.2 免疫组织化学染色所需试剂 |
| 3 实验动物及分组 |
| 3.1 动物选择 |
| 3.2 实验地点 |
| 3.3 动物模型制作方法 |
| 3.4 实验动物及分组 |
| 4 标本的处理及病理组织学检测 |
| 4.1 标本处理 |
| 4.2 ALB、TC、TG的检测 |
| 4.3 病理切片制作步骤 |
| 4.4 大鼠缺血再灌注小肠病理诊断 |
| 4.5 免疫组织化学检测D2-40在小肠组织中的表达 |
| 5. 统计学处理 |
| 第三章 结果 |
| 1 血清ALB、TC、TG水平 |
| 2 病理组织学改变 |
| 3 各组大鼠缺血再灌注后小肠D2-40标记微淋巴管密度(MLVD)判定结果 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 附图1 |
| 附图2 |
| 附图3 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间的主要研究成果及获奖情况 |
（4）谷氨酰胺强化肠外营养对大鼠小肠黏膜缺血再灌注损伤的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物分组及模型构建 |
| 1.2 营养液配制 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.3.1 血浆Gln、D-乳酸和内毒素浓度测定 |
| 1.3.2 小肠黏膜形态与Gln水平检测 |
| 1.3.3 血浆TNF-α和IL-6的测定 |
| 1.3.4 免疫组织化学法检测血红氧和酶-1 (HO-1) 的表达 |
| 1.3.5 RT-PCR法检测肠黏膜HO-1 m RNA的表达 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 血浆及小肠黏膜Gln含量 |
| 2.2 小肠黏膜形态观察 |
| 2.3 血浆D-乳酸、内毒素、TNF-α和IL-6水平 |
| 2.4 小肠黏膜HO-1的表达 |
| 2.5 小肠黏膜HO-1 m RNA表达 |
| 3 讨论 |
（5）谷氨酰胺双肽对接受造血干细胞移植患儿肠道保护作用的临床研究（论文提纲范文）
| 1 对象和方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 谷氨酰胺双肽对造血干细胞移植患儿体重及肝肾功能影响 |
| 3.2 谷氨酰胺双肽对肠道的保护作用 |
| 3.3 谷氨酰胺双肽对造血干细胞移植患儿发热的影响 |
| 3.4 谷氨酰胺双肽对造血干细胞移植患儿植入、造血重建、肠道急性移植物抗宿主病、静脉闭塞病的影响 |
（6）甘露醇对大鼠小肠移植缺血再灌注损伤保护作用的实验研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（7）蛙皮素防治小肠移植术后细菌移位的实验研究（论文提纲范文）
| 英文缩写一览表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 论文正文 蛙皮素防治小肠移植术后细菌移位的实验研究 |
| 前言 |
| 第一部分 大鼠小肠移植改良模型的建立 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 试剂与材料 |
| 实验方法 |
| 第二部分 蛙皮素防治大鼠小肠移植术后细菌移位的作用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 全文结论 |
| 致谢 |
| 照片 |
| 参考文献 |
| 文献综述 蛙皮素促进胃肠道损伤修复的作用 |
| 参考文献 |
| 在读硕士学位期间发表的文章 |
（8）小肠移植研究进展（论文提纲范文）
| 1 历史及现状 |
| 2 适应症及禁忌症 |
| 3 类型和手术术式 |
| 4 供肠保护研究 |
| 4.1 小肠灌洗 由血管灌洗和肠腔灌洗两部分组成。 |
| 4.1.1 血管灌洗 |
| 4.1.2 肠腔灌洗 |
| 4.2 保存液 |
| 4.2.1 低温器官保存液 |
| 4.2.2 生理温度器官保存液 |
| 5 围手术期营养支持对策 |
| 5.1 受体术前营养支持对策 |
| 5.2 受体术后营养支持对策 |
| 6 移植后并发症 |
| 6.1 排斥反应 |
| 6.1.1 排斥反应的分类 |
| 6.1.2 排斥反应的监测 |
| 6.1.3 免疫抑制疗法 |
| 6.2 术后感染及处理 |
| 6.2.1 细菌及真菌感染 |
| 6.2.2 病毒感染 |
| 7 术后小肠功能恢复 |
（9）大鼠原位小肠移植术后早期肠运动功能障碍的机理研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 大鼠原位全小肠移植模型的建立 |
| 附图一 |
| 第二部分 早期移植肠运动功能障碍机理研究 |
| 实验一 小肠移植术后早期肠肌层COX-2 mRNA在各时段的表达 |
| 实验二 小肠移植术后早期肠肌层COX-2免疫组化检测 |
| 实验三 大鼠小肠移植术后早期各阶段小肠肌层的超微形态改变 |
| 讨论 |
| 附图二 |
| 附图三 |
| 第三部分 小肠移植术后早期肠运动功能的改变 |
| 实验一 肠肌条机械活动体外实验 |
| 实验二 小肠传输实验 |
| 实验三 大鼠小肠移植术后早期肠运动功能改变的放射学评价 |
| 附图四 |
| 第四部分 青藤碱对小肠移植术后早期肠运动功能的影响 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述一 移植肠运动功能研究进展 |
| 综述二 小肠移植术后早期肠内营养研究进展 |
| 博士学习期间发表文章 |
| 致谢 |
四、谷氨酰胺强化TPN对小肠移植急性排斥反应影响的实验研究（论文参考文献）
- [1]血红素加氧酶-1基因修饰的骨髓间充质干细胞减轻大鼠小肠移植急性排斥反应的实验研究[D]. 杨洋. 天津医科大学, 2016(02)
- [2]辣木促进小鼠肠道增长作用的研究与机制初探[D]. 徐安妮. 吉林大学, 2016(09)
- [3]开放肠系膜淋巴管对小肠粘膜损伤修复及功能恢复影响的实验研究[D]. 吴建国. 中南大学, 2012(02)
- [4]谷氨酰胺强化肠外营养对大鼠小肠黏膜缺血再灌注损伤的影响[J]. 彭利盼,李乐平,靖昌庆,孙景福. 中国现代普通外科进展, 2009(10)
- [5]谷氨酰胺双肽对接受造血干细胞移植患儿肠道保护作用的临床研究[J]. 翁文骏,方建培,陈纯,周敦华,黄科,郭海霞,薜红漫,黎阳. 中华妇幼临床医学杂志, 2009(03)
- [6]甘露醇对大鼠小肠移植缺血再灌注损伤保护作用的实验研究[D]. 赵正维. 第四军医大学, 2007(04)
- [7]蛙皮素防治小肠移植术后细菌移位的实验研究[D]. 梁绍勇. 第三军医大学, 2005(03)
- [8]小肠移植研究进展[J]. 张喜平,周益峰,封光华. 中国中西医结合外科杂志, 2004(03)
- [9]大鼠原位小肠移植术后早期肠运动功能障碍的机理研究[D]. 翟世伟. 天津医科大学, 2004(04)
- [10]小肠移植的现状与展望[J]. 黎介寿. 肠外与肠内营养, 2003(04)