一、腭部肿物治疗的临床分析(论文文献综述)
周凯[1](2021)在《口腔癌侵袭深度对肿瘤TNM分期及预后评价的影响》文中认为目的:2017年1月美国癌症联合委员会联合国际抗癌联盟发布实施了第8版TNM分期手册,第8版TNM分期手册内容上较第7版有重大变化,包括增加了侵袭深度、淋巴结结外扩展2个指标标准。本研究旨在分析口腔癌侵袭深度这一指标对肿瘤TNM分期及预后评价的影响,同时比较第8版与第7版TNM分期系统在口腔癌临床治疗决策、预后分层以及提高预后评价准确性中的意义。方法:收集2009年1月~2015年6月青岛大学附属医院口腔颌面外科手术治疗的原发口腔鳞状细胞癌患者,分别应用第7版、第8版TNM分期系统对肿瘤进行分期,比较2种分期的变化情况。采用SPSS 26.0软件,运用Kaplan-Meier法绘制生存曲线和Log-rank检验生存曲线间的差别情况,计算各分期系统的C指数及Akaike信息标准,比较2种分期模型预测精度、拟合数据的优良性。应用ROC曲线计算约登指数(Youden Index),取约登指数最大值作为预测肿瘤淋巴结转移及生存的最佳DOI界值。采用Cox比例回归方法计算危险比(Hazard Ratio)值。P<0.05表示差异有统计学意义。结果:符合纳入标准的570例患者包括388例男性和182例女性,平均年龄63.4岁,中位随访年龄为64岁(24~91岁),中位随访时间为38个月(2~135个月)。舌体鳞状细胞癌患者最多,为174例,约占患者总人数的30.5%,口底、牙龈鳞状细胞癌分列二、三位,分别占比为27.2%、23.3%。第8版分期系统使得190例患者发生T分期改变,有146例患者原有肿瘤TNM整体分期发生了改变。T分期、TNM分期的总体生存和疾病别生存模型分析,Log-rank检验,P<0.05,生存曲线间差异有统计学意义,且第8版预测模型的AIC值均小于第7版,C指数均大于第7版(P<0.05)。侵袭深度标准分层后生存分析图提示DOI分层级别越高,生存率越低,生存曲线间差异进行Log-rank检验,P<0.05。在口底、磨牙后区及舌体的鳞状细胞癌患者中,ROC曲线在预测淋巴结转移、总体生存和疾病别生存分析中,曲线下面积>0.5,P<0.05,有统计学意义,有一定的诊断价值。COX比例风险回归模型对可能影响疾病预后的因素进行单因素分析及多因素分析,其中侵袭深度、淋巴结转移及淋巴结结外扩展均表现出了与患者预后有明显的相关性,特别是与更晚期级别的患者关系更大。结论:本研究,AJCC 7 T及TNM分期系统和AJCC 8 T及TNM分期系统分别构建了生存模型,AJCC 8模型对于预后的评估更加准确,同时AJCC 8的模型预测能力高于AJCC 7的模型,因此,在临床工作时,建议选用新版TNM分期系统。侵袭深度可作为独立预测因子评估肿瘤预后,在评估疾病预后时建议考虑应用这一指标。当口底肿瘤侵袭深度≥3.5mm时,应当重视并考虑制定颈部淋巴结的诊疗计划,舌体鳞癌的侵袭深度达到6.25mm时,则建议考虑颈部淋巴结的处理。临床侵袭深度决定诊疗计划的制定,口底、舌体鳞癌等主要累及软组织的鳞癌临床侵袭深度评估,临床首选颈部增强MR,涉及骨侵犯的肿瘤时,建议选用颈部增强CT或全身PET-CT检查,增强CT或PET-CT是评估肿瘤有无骨侵犯破坏及淋巴结结外扩展的可靠方法。AJCC 8 TNM分期系统比AJCC 7 TNM分期系统是更准确的死亡风险评估模型,部分ⅣB晚期肿瘤患者不应再被列为非常晚期肿瘤进行治疗。
饶远生,王建宏,贾弘光,冯燕军,杨帆,倪鑫[2](2021)在《内镜辅助经唇龈沟入路腭部多形性腺瘤切除术》文中指出目的探讨内镜辅助经唇龈沟入路联合传统硬腭入路切除腭部多形性腺瘤的可行性及疗效。方法采用内镜辅助经唇龈沟入路联合传统硬腭入路切除累及鼻底、硬腭上表面及牙槽骨的腭部多形性腺瘤7例,男3例,女4例;年龄22~61岁,平均年龄42岁。结果 6例包膜外完整切除肿瘤,1例术中瘤体有破损,包膜外切除后予大量生理盐水冲洗并尽可能切除术区除鼻底黏膜外的软组织。术后病理均为多形性腺瘤。随访时间18~78个月,平均为37个月,术后患者症状消失,未出现口鼻瘘、吞咽障碍、构音障碍等并发症。术后随访至今均无复发。结论内镜经唇龈沟入路联合传统硬腭入路切除腭部多形性腺瘤,特别是累及鼻底、硬腭及牙槽骨的病例,是安全、有效、微创的,值得临床推广应用。
葛胜优[3](2020)在《股前外侧肌筋膜瓣与股前外侧皮瓣修复口腔癌组织缺损的疗效对比(附20例临床病例汇报)》文中研究指明目的:股前外侧皮瓣是目前临床上应用最广的游离组织瓣,该瓣位于股前外侧区,可携带较多皮肤、肌肉等组织,适用于较大范围的组织缺损。但是股前外侧皮瓣在修复口腔癌组织缺损时,常伴有皮瓣相对臃肿,影响面部外观、呼吸、吞咽等生理功能,以及供皮区拉拢缝合张力过大等问题。应用股前外侧肌筋膜瓣可以对组织瓣进行修薄,且供区无皮肤缺损,是一种良好的组织缺损修复的方式。本研究通过比较股前外侧肌筋膜瓣和股前外侧皮瓣修复口腔癌术后组织缺损的效果,并总结评价,为临床上股前外侧肌筋膜瓣和股前外侧皮瓣的选择提供依据。方法:对2017年9月至2020年1月,青岛大学附属医院口腔颌面外科60例应用股前外侧肌筋膜瓣及皮瓣,修复口腔癌切除术后组织缺损的临床病例进行回顾性分析。根据口腔癌术后组织缺损的大小、范围、厚度,采用股前外侧皮瓣及筋膜瓣修复组织缺损,其中30例应用股前外侧皮瓣,30例应用股前外侧肌筋膜瓣。收集两组患者的基本信息,手术信息,术后愈合及功能恢复状况。采用SPSS 26.O软件包进行分析。两组病例中的计量资料以“?X±s”表示,采用两独立样本t检验;计数资料优先选用Χ2检验,不符合检验条件者选用两独立样本Mann-Whitney U非参数检验,当P<0.05时认为差异具有统计学意义。结果:应用股前外侧肌筋膜瓣的患者与应用股前外侧皮瓣的患者相比,年龄、性别、原发灶面积、术前全身健康状况之间无统计学差异(P>0.05)。股前外侧肌筋膜瓣的患者,组织瓣制备面积相对较小,组织瓣制备时间、手术时间、术后住院时间较短,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者在气管切开率、组织瓣存活情况、手术费用方面差异不具有统计学意义(P>0.05)。在术后愈合及功能恢复方面,股前外侧肌筋膜瓣组的患者与股前外侧皮瓣组相比,组织瓣术后温度觉、触压觉反应更加灵敏,差异具有统计学意义(P<0.05)。而两组患者在术后饮食类型、张口度、复发及转移情况相仿,差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论:股前外侧皮瓣及肌筋膜瓣修复口腔癌术后组织缺损具有组织瓣可制备面积较大、血管蒂较恒定、管径较粗、供区位置隐蔽、术后外形及功能影响较小等优点,都是修复重建口腔癌术后组织缺损的理想皮瓣。股前外侧肌筋膜瓣相比股前外侧皮瓣在口腔癌缺损修复中有其独特优势,如无需解剖肌皮动脉皮肤穿支,缩短手术时间,减少供区皮肤缺损,组织瓣便于修薄塑性,组织瓣成活率高,修复后口腔粘膜上皮光滑红润,触压觉、温度觉及舒适度较好,美观。股前外侧肌筋膜瓣修复口腔癌组织缺损效果良好,为临床精确选用该皮瓣提供依据。
盛善桂[4](2020)在《体外沉默FTase β对舌鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响》文中研究指明目的:口腔癌多为鳞状细胞癌,其中舌鳞状细胞癌(Squamous cell carcinoma of tongue,TSCC)最为常见,具有生长速度快,浸润性强的特点。局部复发、淋巴结转移和远处转移是舌鳞状细胞癌预后差的主要因素。因此,阐明舌鳞状细胞癌增殖、迁移和侵袭的分子机制和确定其治疗靶点,对于临床诊断和治疗至关重要。目前发现Ras蛋白在肿瘤形成和发生发展过程中起重要作用。口腔癌中RAS基因以HRAS突变较为常见。RAS蛋白异戊烯化翻译后修饰是其细胞膜定位和生物活性发挥所必不可少的。法尼基转移酶(farnesyltransferase,FTase)是参与HRAS异戊烯化翻译后修饰的关键酶。本研究通过RNA干扰沉默FTaseβ,探讨沉默FTaseβ对舌鳞状细胞癌增殖、迁移和侵袭的影响及其相关机制。方法:针对人FTaseβ基因序列,设计并合成3条FTaseβ-siRNA序列,并分别将3条siRNA通过脂质体介导方式转染至3组舌鳞癌细胞系CAL27细胞中。同时设立阴性对照组(转染NC-siRNA)和空白对照组(只加脂质体转染试剂,不加任何siRNA)。1.应用实时定量聚合酶链反应(Real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR)检测沉默FTaseβ后各组细胞FTaseβ、HRAS的mRNA表达,根据FTaseβmRNA的表达量,选取沉默效率最高的一组作为实验组进一步研究。2.蛋白质免疫印迹法(western blot)检测沉默FTaseβ后各组细胞FTaseβ、HRAS、AKT、p-AKT、p65、p-p65(S536)、MMP-9、Cyclin D1、survivin蛋白表达。3.应用CCK-8法检测沉默FTaseβ对CAL27细胞增殖的影响。4.通过细胞划痕实验和Transwell侵袭实验分别检测CAL27细胞转染48h后其迁移和侵袭的能力变化。采用SPSS 19.0软件对实验结果进行统计分析。计量资料多组样本采用单因素方差分析,组间比较采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果:1.实时定量聚合酶链反应检测显示,与阴性对照组和空白对照组相比,实验组FTaseβmRNA表达下降(P<0.05),但HRAS mRNA表达无明显变化(P>0.05)。各个实验组间FTase mRNA表达比较,以FTase-siRNA-3组的沉默效率最高,作为实验组进一步研究。2.Western blot检测显示,与阴性对照组和空白对照组相比,实验组FTaseβ、pAKT、p-p65(S536)、MMP-9、Cyclin D1和survivin的蛋白表达下降(P<0.05),HRAS、AKT和p65的蛋白表达无明显变化(P>0.05)。3.实验组细胞增殖较阴性对照组和空白对照组明显降低(P﹤0.05),差异有统计学意义(P<0.05)。4.细胞接种Transwell小室48 h后,与空白对照组和阴性对照组相比,实验组细胞通过Matrigel胶迁移到小室膜下的数量降低,表明实验组细胞侵袭能力降低(P<0.05)5.细胞划痕实验结果表明,实验组24 h和48 h划痕相对愈合面积低于空白对照组和阴性对照组(P<0.05),表明实验组迁移能力降低。结论:本研究通过在舌鳞状细胞癌细胞系CAL27细胞沉默FTaseβ提示,沉默FTaseβ可能通过AKT通路降低Cyclin D1和survivin的蛋白表达,抑制细胞的增殖;并可能通过NF-κB通路降低MMP-9的蛋白表达,抑制细胞的迁移和侵袭。这提示,FTase在舌鳞状细胞癌的增殖、迁移和侵袭中起着一定调控作用,进一步研究FTase具体作用靶点和作用机制,有利于为控制舌鳞状细胞癌进行靶向治疗提供重要证据。
刘卓炫[5](2020)在《基于生物信息学分析口腔鳞状细胞癌ceRNA调控网络的构建》文中指出口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)是全球十大最常见的癌症之一,全球每年新增病例大约300,000,而五年生存率大约50%。口腔癌是一个广义的术语,包括了颊部、舌部、舌基底部、牙龈、口底、硬腭等部位的恶性肿瘤,其中约95%的口腔恶性肿瘤是鳞状细胞癌。口腔鳞状细胞癌的分子机制尚未完全探明。因此,探索口腔鳞癌进展过程中的关键分子,阐明其在口腔鳞癌进展中的作用,并为诊断口腔鳞癌寻找一些个性化的分子标志物是十分必要的。同时,这些标志物可以帮助口腔鳞癌患者寻找治疗分子靶标,进行预后判断和个性化定制治疗方案。目前随着高通量测序技术的发展,相较传统技术成本更低、更快速且更灵敏。因此,伴随着高通量测序数据的发展,促进了测序数据分析方法的发展,也为进一步探索生命科学的基因表达调控关系提供了基础。本研究的目的是通过一系列生物信息学分析探索口腔鳞状细胞癌与基因表达的关系,筛选出差异表达的RNA,构建ceRNA网络以及探索潜在的生物学标志物。首先我们从TCGA数据库中下载口腔鳞癌患者的RNA-seq,miRNA-seq和临床数据并进行标准化、注释以及整合。获得了 327名口腔鳞癌患者的肿瘤样本和其中31名患者配对的正常组织样本的RNA表达信息。通过R包“edgeR”对RNA表达信息进行差异分析,获得肿瘤-正常组织差异表达的RNA(|FC|>2,P值<0.01)。然后在DAVID数据库中对差异基因进行GO功能和KEGG通路富集分析。接着,我们整合miRcode,miRDB,miRTarBase和TargetScan数据库,通过R包“GDCRNATools”对327例肿瘤样本的差异表达RNA进行ceRNA网络分析(P<0.01)。利用Cytoscape网络工具将ceRNA网络可视化。最后通过单因素COX和KM生存分析验证ceRNA网络是否与生存相关。通过上述一系列分析,我们共获得2203个差异mRNA,170个差异miRNA和119个差异lncRNA;基因功能和通路富集结果显示KEGG通路主富集在焦点粘着、ECM-受体相互作用以及细胞周期;GO生物学过程主要富集在细胞外基质组织、胶原分解代谢过程以及细胞粘附。在ceRNA网络分析中,获得了由39个lncRNA,31个miRNA和67个mRNA构成的ceRNA网络。单基因COX和KM生存分析结果中有6个RNA的高表达与舌鳞癌患者的总体生存时间短相关:CEP55、CCNA2、EGLN3、LINC00958、miR-130b 和 SLC16A1-AS1。1 个 RNA的低表达与舌鳞癌患者的总体生存时间短相关:STARD4-AS1。同时,LINC00958、miR-130b、CEP55和EGLN3之间构成预后相关的ceRNA网络。以上分析表明,1个预后ceRNA网络和7个RNA可能在口腔鳞癌的发展和转移中起重要作用,可能可以作为预测口腔鳞癌患者预后的生物标志物。研究结果也为舌鳞癌的发生发展和转移机制提供了更好理解,并对未来的研究提供了方向。
陈金勇[6](2020)在《骨膜蛋白在小鼠骨髓间充质细胞牵张成骨中的表达及作用》文中指出研究背景牵张成骨作为一项热门的内源性骨组织工程学,其生物学机制仍未被研究清楚。骨髓间充质细胞在牵张成骨过程中起着重要作用,是对应力最为敏感的应答细胞之一。目前尚未有骨膜蛋白在牵张成骨分化过程中表达及作用的研究报道。本研究拟分离并培养出小鼠骨髓间充质细胞,应用多单元细胞拉伸装置对其施加动态、大小不同的长轴形变量来刺激诱导成骨分化,检测该过程中成骨信号及骨膜蛋白的表达水平,并进一步给与外源性骨膜蛋白干预,探讨骨膜蛋白在小鼠骨髓间充质细胞牵张成骨分化过程中的作用。材料与方法1.小鼠骨髓间充质细胞的分离、培养及鉴定利用密度梯度离心法分离并培养小鼠骨髓间充质细胞,并根据细胞形态学、细胞分化后产生矿化结节及Ⅱ型胶原等对小鼠骨髓间充质细胞分化能力进行鉴定。2.骨膜蛋白在小鼠骨髓间充质细胞的牵张成骨分化过程中的表达应用多单元细胞拉伸装置,检测在5%(A组)、10%(B组)、15%(C组)形变量的动态牵张力作用下,小鼠骨髓间充质细胞中成骨信号及骨膜蛋白的表达水平。3.骨膜蛋白在小鼠骨髓间充质细胞的牵张成骨分化过程中的作用应用多单元细胞拉伸装置,使用15%形变量的牵张力,在0g/L(A组)、10g/L(B组)、20g/L(C组)浓度的外源性骨膜蛋白的干预下,检测小鼠骨髓间充质细胞中骨膜蛋白的表达水平及成骨信号的改变。结果1.小鼠骨髓间充质细胞的分离、培养及鉴定本研究利用密度梯度离心法在小鼠骨髓中成功分离并纯度较高的小鼠骨髓间充质细胞。第三代小鼠骨髓间充质细胞具有成骨及成软骨向分化能力,符合骨髓间充质细胞的性质。2.骨膜蛋白在小鼠骨髓间充质细胞的牵张成骨分化过程中的表达本研究中3组小鼠骨髓间充质细胞的计数(P>0.05)、形态及排列无明显差别。加力前3组小鼠骨髓间充质细胞的骨膜蛋白信号及成骨信号无统计学差异(P>0.05)。在加力结束后2h、12h,B组小鼠骨髓间充质细胞的骨膜蛋白信号及成骨信号均高于A组和C组,差别具有统计学意义(P<0.05)。3.骨膜蛋白在小鼠骨髓间充质细胞的牵张成骨分化过程中的作用本研究中,在15%形变量的牵张力下,予以外源性骨膜蛋白的干预,加力后C组小鼠骨髓间充质细胞的骨膜蛋白信号及成骨信号强于A组、B组(P<0.05)。结论1.不同形变量的牵张力能够促进骨髓间充质细胞分泌骨膜蛋白,其中10%形变量的动态牵张力不仅促进成骨的能力最强,同时促进骨髓间充质细胞分泌骨膜蛋白的能力也最强。2.在外源性骨膜蛋白干预下,细胞成骨能力具有明显提高,其中20g/L骨膜蛋白促进成骨能力最强,提示骨膜蛋白可以促进小鼠骨髓间充质细胞的牵张成骨分化。
赵雪[7](2020)在《腭部腺样囊性癌的CT特征与预后相关性研究》文中认为目的:分析腭部腺样囊性癌(ACC)的特征性CT表现,并将CT显示邻近神经孔道侵犯特征与患者预后行相关性分析,探讨CT在腭部ACC诊断及预后评价中的价值。方法:回顾性分析2009年1月至2019年1月期间于我院初诊并经外科手术切除和病理确诊的腭部ACC患者92例。所有患者术前均行颌面部平扫及增强CT检查,记录患者术前CT形态学表现、平扫及增强CT值、和临近解剖孔道侵犯情况。搜集患者临床特征及术后定期随访数据,使用Kaplan-Meier方法绘制生存曲线,用Log-rank检验比较不同孔道侵犯患者间生存期的差异。采用多因素COX比例风险模型评估CT显示孔道侵犯在腭部ACC患者预后预测中的价值。结果:纳入腭部ACC患者92例,包括男性40例,女性52例,男女比例1:1.3。临床表现包括腭部隆起的无痛性结节或肿块69例,腭部疼痛性溃疡10例、上后牙疼痛9例、体检发现2例,腭部少量出血2例。平扫CT均表现为边界不清的腭部软组织密度影,平扫CT值范围18~51HU,增强CT呈不均匀强化58例(63.0%),可呈筛孔状强化;均匀强化21例(20.6%);无强化13例(14.2%)。共55例(59.7%)肿瘤在CT上表现出邻近多个神经解剖孔道结构侵犯,翼腭窝受累(33/92,35.9%)时均累及到腭大孔(55/92,59.7%);圆孔受累(25/92,27.1%)时同时累及到腭大孔(55/92,59.7%)、翼腭窝(33/92,35.9%)。其中,累及腭大孔55例(59.7%)、累及翼腭窝33例(35.9%)、累及圆孔25例(27.1%)。本组92例ACC患者的五年总生存期和无病生存期分别为95.2%和86.4%。多因素COX比例分析提示CT所示圆孔受累为影响腭部ACC总生存期(HR=7.8,P=0.05)及无病生存期的变量因素(HR=4.1,P=0.004),而翼腭窝、腭大孔为非变量因素(P>0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示CT上圆孔有无受累与患者总生存期(P=0.02,95%CI:81.6-96.3)和无病生存期(P=0.001,95%CI:76.3-81.6)存在统计学差异。结论:腭部ACC在增强CT上可表现为筛孔状强化、均匀强化或无强化,肿瘤具有沿周围神经解剖孔道腭大孔、翼腭窝、圆孔生长的CT特征;当CT显示圆孔受侵犯时可能会影响腭部ACC患者的预后。
刘坤[8](2020)在《脱细胞真皮基质与小肠黏膜下层修复腭部良性肿瘤术后硬腭黏膜缺损的疗效观察》文中研究说明目的:观察脱细胞真皮基质(acellular dermal matrix,ADM)与小肠黏膜下层(small intestine submucosa,SIS)修复腭部良性肿瘤术后硬腭黏膜缺损的临床效果,为临床提供参考依据。方法:选择腭部良性肿瘤外科术后形成硬腭黏膜缺损的患者30例,按修复方式不同分为SIS组(11例)、ADM组(10例)及对照组(9例)。在术后1周、2周、1月、3月、6月对各组患者随访,观察腭部愈合状况并统计各组腭部的创面愈合率、术后并发症、生物补片成活及收缩情况。结果:SIS组及ADM组硬腭再生黏膜组织色泽红润、平整光滑、质软有弹性,对照组腭部黏膜表面可见少量瘢痕组织。术后2周、1月时SIS组和ADM组腭部创面愈合率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);SIS组术后2周的腭部创面愈合率低于ADM组,1月时高于ADM组,但差异均无统计学意义(P>0.05)。三组的疼痛评分、异物感评分及其他术后并发症发生率无明显统计学差异(P>0.05),SIS组及ADM组无明显排斥反应的发生。SIS组及ADM组生物补片成活及收缩情况表现优秀。结论:对于腭部良性肿瘤术后硬腭黏膜缺损,采用SIS和ADM修复均可取得满意效果,两者可明显促进硬腭黏膜缺损创面的早期愈合,再生的黏膜质量高,且具有较高的安全性。
王俊伟[9](2019)在《非综合征性唇腭裂患者血浆外泌体miRNA的表达分析》文中研究指明目的:本研究通过提取非综合征性唇腭裂患者及正常人的血浆外泌体,并对外泌体的浓度进行测量分析,探讨血浆中外泌体浓度与唇腭裂发生之间的关系。进一步抽提外泌体中miRNA,运用miRNA测序筛选出非综合征性唇腭裂患儿血浆外泌体中异常表达的miRNA,并进行生物信息学分析,预测其参与的生物学过程及信号通路。方法:收集8例非综合征性唇腭裂患儿以及性别年龄与之相匹配的8名健康儿童的外周血10ml,通过离心分离血浆,利用QIAGEN exoEasy Maxi Kit试剂盒,使用超滤法提取血浆中的外泌体;在透射电镜下观察外泌体的形态、测量其大小,并计数,BCA法测定外泌体蛋白浓度,并进行统计学分析。另采用Trizol法提取外泌体中的miRNA,构建miRNA文库,用Agilent2100 miRNA微阵列芯片分析,筛选显着差异表达的miRNA,预测其相应的靶基因,并进行GO富集分析和KEGG通路富集分析。结果:第一部分:本研究成功从16例血浆样本中分离外泌体,透射电镜下观察到30-100nm大小不一的囊泡状结构,符合外泌体的电镜表现,在透射电镜相邻的四个视野下,测得外泌体总数量47,最小直径为40nm,最大直径为99nm,直径集中于60-80nm区间;对提取的血浆外泌体浓度进行统计学分析,各组外泌体的浓度无统计学差异。第二部分:本研究血浆外泌体中抽提的miRNA的浓度,达到文库构建所需的浓度要求,且质检结果显示满足测序要求。测序miRNA总read结果显示非综合征性唇腭裂患者血浆外泌体中的miRNA的clean reads高于正常人群。分别将两组样本的clean reads与miRBase对比,结果显示两组样本中非综合征性唇腭裂患者血浆外泌体中的miRNA种类数没有明显差异,正常人血浆外泌体中的miRNA种类数也没有明显差异。但是,非综合征性唇腭裂患者血浆外泌体中的miRNA种类数较正常人稍多,这说明异常表达的miRNA可能会对非综合征性唇腭裂的发生产生影响。利用T-test分析实验组(非综合征性唇腭裂患儿组)与对照组(正常儿童组)两样本间显着差异表基因后,经过筛选实验组与对照组出现差异表达的miRNA共18条,P值均<0.05,具有统计学意义。实验组较对照组表达上调的14条,表达下调的4条。对差异表达的miRNA的预测靶标进行了GO和KEGG通路富集分析,共产生6747种可能的靶基因。富集的GO术语显示其靶基因功能富集于多细胞生物发育、转录调节、信号转导、蛋白质结合及外泌体等30个生物学过程。异常表达的miRNA靶基因通过KEGG数据库进行通路富集分析,其靶基因信号通路富集于赖氨酸降解、Wnt信号传导、MAPK信号传导、TGF-β信号传导及钙信号传导等304个信号通路。结论:1.非综合征性唇腭裂患者外周血血浆中存在外泌体,形态与正常人血浆外泌体相同。2.非综合征性唇腭裂患者外周血中外泌体浓度较健康对照者无显着性变化。3.非综合征性唇腭裂血浆外泌体中miRNA有14条表达上调,4条表达下调。4.非综合征性唇腭裂患者血浆外泌体中差异表达的miRNA预测出的靶基因富集于Wnt、TGF-β等多个信号通路,相关信号通路可能影响非综合征性唇腭裂的发生。
高策[10](2019)在《多学科联合会诊制度(MDT)在口腔鳞状细胞癌治疗中应用的临床研究》文中认为目的:通过青岛大学附属医院多学科小组(Multidisciplinary team,MDT)协作诊治口腔颌面外科口腔鳞状细胞癌的资料,分析MDT模式在合并全身系统性疾病的口腔癌患者的治疗中的作用。方法:回顾性分析青岛大学附属医院口腔颌面外科2016年9月1日至2018年12月31日参加口腔癌MDT会诊的60例患者的临床资料,包括患者基本资料(性别、年龄等),口腔癌TMN分期,肿瘤位置,合并全身系统性疾病,MDT治疗方案等。根据患者口腔癌特征及全身情况,MDT协作制定局部和全身诊疗方案,总结患者综合诊疗实施方法和效果。结果:口腔癌患者60例次,均按MDT制定的相关诊疗方案,进行了不同的全身系统疾病相应治疗、手术、放化疗、免疫治疗等。MDT为明确可耐受手术的45例(75%)患者提供了个性化手术治疗方案,包括肿瘤扩大切除术,颈淋巴清扫术,皮瓣转移修复术等;对34例(56.67%)合并高血压患者提出药物干预等控制在血压方案,经高血压治疗后术前血压均控制在140/90mmHg以下;对13例(21.67%)合并冠心病患者提出完善冠脉螺旋CT血管造影等检查,冠状动脉介入手术等治疗方案,其中1例患者同期行冠脉搭桥术及肿瘤切除术,其余4例行PCI后再行肿瘤切除术;对2例(3.33%)合并严重心律失常的患者提出药物干预,安装临时起搏器等相关治疗意见;对23例(38.34%)糖尿病患者提供了合理化控制血糖的方案,其中5例术前口服二甲双胍等药物,8例患者术前采用皮下注射胰岛素治疗,10例患者经我院以内分泌科牵头成立的“糖尿病胰岛素泵治疗专家小组”讨论后行胰岛素泵皮下植入控制血糖的具体方案;对19例(31.67%)合并呼吸系统疾病的患者提出了相应的肺功能检测及术后并发症的治疗方案,其中2例术前合并呼吸系统疾病患者术后出现坠积性肺炎,根据痰培养结果更换抗生素后感染均得到有效控制。结论:多学科小组中成员在口腔癌患者的诊疗中均起到了重要作用,经多学科会诊小组讨论后制定的诊疗方案,能为复杂的伴有全身系统疾病的口腔癌患者提供针对患者病情的个性化综合诊疗建议。通过多学科讨论,提高了口腔颌面外科医师对全身疾病的认知及相关疾病的处理能力,促进了各学科之间的交流及合作。
二、腭部肿物治疗的临床分析(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、腭部肿物治疗的临床分析(论文提纲范文)
(1)口腔癌侵袭深度对肿瘤TNM分期及预后评价的影响(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
引言 |
材料与方法 |
1.1 研究对象 |
1.1.1 研究对象选择 |
1.1.2 纳入标准 |
1.1.3 排除标准 |
1.2 治疗方法 |
1.2.1 手术治疗 |
1.2.2 术后辅助治疗 |
1.3 研究方法 |
1.3.1 临床侵袭深度评价标准 |
1.3.2 病理侵袭深度评价标准 |
1.3.3 临床淋巴结结外扩展评价标准 |
1.3.4 病理淋巴结结外扩展评价标准 |
1.4 统计分析 |
1.4.1 截尾数据 |
1.4.2 统计分析软件及方法 |
1.5 预后评价指标 |
1.5.1 总体生存率 |
1.5.2 疾病别生存率 |
结果 |
2.1 患者基本信息 |
2.2 患者手术信息 |
2.3 肿瘤分期变化 |
2.3.1 T分期变化 |
2.3.2 TNM分期变化 |
2.4 生存分析 |
2.4.1 总体生存状况 |
2.4.2 疾病别生存状况 |
2.5 约登指数 |
2.6 COX比例风险回归模型 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 侵袭深度在口腔癌研究中的应用进展综述 |
综述参考文献 |
20例临床病例汇报 |
攻读学位期间的研究成果 |
缩略词表 |
致谢 |
(2)内镜辅助经唇龈沟入路腭部多形性腺瘤切除术(论文提纲范文)
1资料与方法 |
1.1 标准及临床资料。 |
1.2 手术方法。 |
1.3 疗效评价。 |
2结果 |
3讨论 |
(3)股前外侧肌筋膜瓣与股前外侧皮瓣修复口腔癌组织缺损的疗效对比(附20例临床病例汇报)(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
引言 |
材料与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 纳入及排除标准 |
1.2.1 纳入标准 |
1.2.2 排除标准 |
1.3 研究分组 |
1.4 手术方式 |
1.4.1 颈淋巴请扫术 |
1.4.2 组织瓣制备 |
1.4.3 口腔癌根治性切除 |
1.4.4 组织缺损修复重建 |
1.4.5 预防性气管切开 |
1.5 评价指标 |
1.5.1 患者基本信息 |
1.5.2 手术相关信息 |
1.5.3 术后恢复及功能评价信息 |
1.6 统计学分析 |
结果 |
2.1 患者基本信息 |
2.1.1 股前外侧肌筋膜瓣组 |
2.1.2 股前外侧皮瓣组 |
2.1.3 股前外侧肌筋膜瓣组与股前外侧皮瓣组比较 |
2.2 手术相关信息 |
2.2.1 股前外侧肌筋膜瓣组 |
2.2.2 股前外侧皮瓣组 |
2.2.3 股前外侧肌筋膜瓣组与股前外侧皮瓣组比较 |
2.3 术后恢复及功能评价信息 |
2.3.1 股前外侧肌筋膜瓣组 |
2.3.2 股前外侧皮瓣组 |
2.3.3 股前外侧肌筋膜瓣组与股前外侧皮瓣组比较 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
综述参考文献 |
病例 1:左上后牙根管治疗 1 例 |
病例 2:上前牙外伤牙体修复一例 |
病例 3:左上后牙根管治疗 1 例 |
病例 4:右下后牙龋病牙体充填修复 1 例 |
病例 5:右下后牙继发龋冠修复 1 例 |
病例 6:数字化导航引导下125I 粒子植入辅助治疗颅底恶性肿瘤 |
病例 7:125I 粒子精确植入治疗口腔颌面部腺样囊性癌 |
病例 8:应用股前外侧肌筋膜瓣修复舌缺损 |
病例 9:应用胸锁乳突肌皮瓣修复舌缺损 |
病例 10:应用胸锁乳突肌锁骨筋膜瓣修复牙龈缺损 |
病例 11:应用股前外侧肌筋膜瓣修复舌缺损 |
病例 12:应用股前外侧皮瓣修复颊部及牙龈缺损 |
病例 13:应用股前外侧皮瓣修复舌缺损 |
病例 14:青春期龈炎牙龈修整 1 例 |
病例 15:增生性龈炎牙周治疗 1 例 |
病例 16 上前牙外伤贴面修复 1 例 |
病例 17 上前牙折断贴面修复 1 例 |
病例 18 右上后牙缺失种植修复 1 例 |
病例 19 右上后牙缺失种植修复 1 例 |
病例 20 右上后牙缺失种植修复 1 例 |
攻读学位期间的研究成果 |
缩略词表 |
致谢 |
(4)体外沉默FTase β对舌鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
第1章 引言 |
第2章 材料与方法 |
1 实验材料 |
1.1 细胞来源 |
1.2 主要仪器 |
1.3 主要试剂 |
2.实验方法 |
2.1 细胞培养 |
2.1.1 细胞复苏和培养 |
2.1.2 细胞换液 |
2.1.3 细胞传代 |
2.1.4 细胞冻存 |
2.2 FTase β-siRNA合成 |
2.3 FTase β-siRNA转染 |
2.3.1 RNA提取和逆转录 |
2.3.2 实时荧光定量PCR |
2.4 蛋白质免疫印迹(Western blot)实验 |
2.5 CCK-8细胞增殖实验 |
2.6 Transwell侵袭实验 |
2.7 细胞划痕实验 |
2.8 统计学方法 |
第3章 结果 |
3.1 转染FTase β-siRNA后各组细胞FTaseβ、HRAS的mRNA表达 |
3.2 转染FTase β-siRNA后各组细胞FTaseβ、HRAS的蛋白表达 |
3.3 沉默FTaseβ后细胞增殖能力变化 |
3.4 沉默FTaseβ后细胞增殖相关蛋白的表达 |
3.5 沉默FTaseβ后各组细胞的迁移能力 |
3.6 沉默FTaseβ后各组细胞的侵袭能力 |
3.7 沉默FTaseβ后肿瘤侵袭相关蛋白的表达 |
第4章 讨论 |
第5章 结论 |
参考文献 |
综述:法尼基转移酶与抗肿瘤研究进展 |
参考文献 |
附录(附病例) |
攻读学位期间的研究成果 |
致谢 |
(5)基于生物信息学分析口腔鳞状细胞癌ceRNA调控网络的构建(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
第一章 有关数据库和分析工具的介绍 |
1.1 TCGA数据库 |
1.2 R语言 |
1.3 DAVID |
1.4 Cytoscape可视化工具 |
1.5 ceRNA数据库 |
第二章 TCGA数据库中口腔鳞状细胞癌的生物学分析 |
2.1 研究目的和意义 |
2.2 材料和方法 |
2.3 结果 |
2.4 讨论 |
全文总结 |
参考文献 |
附录 |
病例一 |
病例二 |
病例三 |
病例四 |
病例五 |
中英文对照缩略词 |
致谢 |
(6)骨膜蛋白在小鼠骨髓间充质细胞牵张成骨中的表达及作用(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
一、牵张成骨的研究背景 |
二、牵张成骨细胞实验的背景 |
三、骨膜蛋白的研究背景 |
第一章 小鼠骨髓间充质细胞的分离、培养及鉴定 |
1. 材料与方法 |
2. 结果 |
3. 讨论 |
第二章 骨膜蛋白在小鼠骨髓间充质细胞的牵张成骨分化过程中的表达 |
1. 材料与方法 |
2. 结果 |
3. 讨论 |
第三章 骨膜蛋白在小鼠骨髓间充质细胞的牵张成骨分化过程中的作用 |
1. 材料与方法 |
2. 结果 |
3. 讨论 |
全文总结 |
参考文献 |
缩略词表 |
南方医科大学口腔医学专业型研究生住院病例1 |
参考文献 |
南方医科大学口腔医学专业型研究生住院病例2 |
参考文献 |
南方医科大学口腔医学专业型研究生住院病例3 |
参考文献 |
南方医科大学口腔医学专业型研究生住院病例4 |
参考文献 |
南方医科大学口腔医学专业型研究生住院病例5 |
参考文献 |
攻读学位期间成果 |
致谢 |
(7)腭部腺样囊性癌的CT特征与预后相关性研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
(一)前言 |
1.腺样囊腺癌概述 |
2.ACC的发病机制 |
3.ACC的临床特征 |
4.ACC的周围神经侵犯特征 |
5.ACC的病理分型 |
6.ACC的治疗方法 |
7.ACC的总体生存预后 |
(二)资料与方法 |
1.纳入与排除标准 |
2.一般资料 |
3.仪器与方法 |
(三)结果 |
1.一般资料 |
2.CT增强结果 |
3.治疗结果 |
4.生存结果 |
5.术后病理结果 |
(四)讨论 |
(五)结论 |
(六)展望 |
(七)参考文献 |
致谢 |
在硕士期间主要临床及科研活动 |
(8)脱细胞真皮基质与小肠黏膜下层修复腭部良性肿瘤术后硬腭黏膜缺损的疗效观察(论文提纲范文)
中英文缩略词对照表 |
摘要 |
abstract |
前言 |
研究内容与方法 |
1 研究对象 |
1.1 一般资料 |
1.2 纳入与排除标准 |
2 材料与方法 |
2.1 实验材料 |
2.2 手术方法 |
2.3 疗效观察方法 |
3 质量控制 |
3.1 研究设计阶段 |
3.2 手术阶段 |
3.3 术后随访阶段 |
4 统计学方法 |
5 技术路线图 |
结果 |
讨论 |
小结 |
致谢 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
攻读硕士期间发表的学术论文 |
导师评阅表 |
(9)非综合征性唇腭裂患者血浆外泌体miRNA的表达分析(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
引言 |
第一部分 非综合征性唇腭裂外周血血浆外泌体浓度的测量研究 |
1 实验材料与研究方法 |
1.1 设备及耗材 |
1.2 研究方法 |
1.3 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 电镜下观察血浆中外泌体 |
2.2 Automated Capillary Western Blot结果 |
2.3 非综合征性唇腭裂患者与正常儿童血浆外泌体浓度的比较分析 |
3 讨论 |
第二部分 非综合征性唇腭裂外周血血浆外泌体源miRNA的表达研究 |
1 实验材料与研究方法 |
1.1 设备及耗材 |
1.2 实验方法 |
2 结果 |
2.1 miRNA质控 |
2.2 血浆外泌体miRNA的文库构建结果 |
2.3 miRNA测序结果 |
2.4 失调的miRNA的潜在靶基因的功能分析 |
3 讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
综述参考文献 |
20例临床病例汇报 |
攻读学位期间的研究成果 |
附录或缩略词表 |
致谢 |
(10)多学科联合会诊制度(MDT)在口腔鳞状细胞癌治疗中应用的临床研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
引言 |
材料与方法 |
1 研究的病例资料来源 |
2 肿瘤原发位置判断 |
3 术前合并全身系统性疾病及术后并发症的诊断标准 |
4 多学科联合会诊 |
5 多学科会诊后处理 |
结果 |
1 基本情况 |
2 原发肿瘤位置 |
3 术前全身系统性疾病 |
4 MDT制定的诊疗计划 |
5 MDT围手术期针对系统疾病的处理 |
讨论 |
1 口腔鳞状细胞癌原发肿瘤的治疗 |
2 围手术期全身系统疾病的治疗 |
3 影像学、病理学等其他相关学科专家的作用 |
结语 |
参考文献 |
综述 |
综述参考文献 |
20例临床病例汇报 |
攻读学位期间的研究成果 |
致谢 |
四、腭部肿物治疗的临床分析(论文参考文献)
- [1]口腔癌侵袭深度对肿瘤TNM分期及预后评价的影响[D]. 周凯. 青岛大学, 2021
- [2]内镜辅助经唇龈沟入路腭部多形性腺瘤切除术[J]. 饶远生,王建宏,贾弘光,冯燕军,杨帆,倪鑫. 中国耳鼻咽喉头颈外科, 2021(04)
- [3]股前外侧肌筋膜瓣与股前外侧皮瓣修复口腔癌组织缺损的疗效对比(附20例临床病例汇报)[D]. 葛胜优. 青岛大学, 2020(01)
- [4]体外沉默FTase β对舌鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响[D]. 盛善桂. 青岛大学, 2020(01)
- [5]基于生物信息学分析口腔鳞状细胞癌ceRNA调控网络的构建[D]. 刘卓炫. 南方医科大学, 2020(01)
- [6]骨膜蛋白在小鼠骨髓间充质细胞牵张成骨中的表达及作用[D]. 陈金勇. 南方医科大学, 2020
- [7]腭部腺样囊性癌的CT特征与预后相关性研究[D]. 赵雪. 上海交通大学, 2020(01)
- [8]脱细胞真皮基质与小肠黏膜下层修复腭部良性肿瘤术后硬腭黏膜缺损的疗效观察[D]. 刘坤. 新疆医科大学, 2020(07)
- [9]非综合征性唇腭裂患者血浆外泌体miRNA的表达分析[D]. 王俊伟. 青岛大学, 2019(02)
- [10]多学科联合会诊制度(MDT)在口腔鳞状细胞癌治疗中应用的临床研究[D]. 高策. 青岛大学, 2019(02)