一、弥漫性脑肿胀CT表现与近期预后分析（论文文献综述）
张尚明,胡晓芳,赵琳,陈宏颉,魏梁锋,王守森[1]（2021）在《外伤性脑疝患者去骨瓣减压术中并发脑膨出的预测因素》文中提出目的探讨颅脑外伤脑疝患者行去骨瓣减压术中并发急性脑膨出的术前高危预测因素。方法回顾性分析解放军联勤保障部队第九〇〇医院神经外科自2017年1月至2020年12月收治的103例颅脑外伤脑疝患者,根据术中是否发生急性脑膨出分为急性脑膨出组和无脑膨出组,比较2组患者术后3个月的预后情况,采用单因素和多因素Logistic回归分析术中急性脑膨出的危险因素,进而对脑膨出的术前预测因素进行探讨。结果本组103例患者中,术中发生急性脑膨出者24例（23.3%）。急性脑膨出组患者术后3个月内的预后不良率（70.83%）明显高于无脑膨出组（40.51%）,差异有统计学意义（P<0.05）。单因素分析显示,脑膨出组与未膨出组患者的年龄分类、术前瞳孔改变、术前是否有缺氧史或低氧血症、术前Helsinki CT评分、术前是否有弥漫性脑肿胀因素间差异均有统计学意义（P<0.05）。二元Logistic回归分析显示年龄<60岁、术前瞳孔散大以及Helsinki CT评分≥8分的患者发生急性脑膨出的风险明显增加。结论年龄<60岁、双侧瞳孔散大及Helsinki CT评分≥8分是并发急性脑膨出的高危预测因素,术前充分评估这些因素对预防术中急性脑膨出有积极的临床参考意义。
蔡湛,范月超,单学仕,王健[2]（2021）在《ICP监测在创伤性急性弥漫性脑肿胀治疗中的应用体会》文中研究指明目的探讨持续有创颅内压（ICP）监测在创伤性急性弥漫性脑肿胀（PADBS）治疗中的临床意义。方法对113例PADBS患者行ICP监测,根据监测结果指导治疗,并对其预后进行统计分析。结果 113例患者中,32例颅内压正常或轻度升高（ICP 15～22mmHg）者予以神经重症综合治疗后均恢复良好;31例颅内压中度升高（ICP 23～40mmHg）者均予以神经重症综合治疗等措施有效控制颅内压,恢复良好17例,轻残9例,重残5例;50例颅内压重度升高（ICP>40mmHg）者予以神经重症综合治疗后,其中24例行单侧开颅血肿清除和去骨瓣减压术,恢复良好15例,重残5例,植物状态3例,死亡1例;26例予以双侧开颅去骨瓣减压术治疗,恢复良好5例,轻残2例,重残5例,植物状态8例,死亡6例。随着颅内压升高,患者GOS预后评分逐渐下降（P<0.001）。结论 ICP监测在PADBS治疗中可动态了解颅内压并进行有效监控,避免了不必要的去骨瓣减压术,降低重残率和病死率,提高治愈率。
王成[3]（2021）在《颅内静脉循环障碍加重TBI后脑损伤的实验研究》文中进行了进一步梳理目的:基于激光散斑（LSCI）及磁共振技术,应用动物模型,观察创伤性急性硬膜下血肿（ASDH）压迫状态下以及开颅术中血肿清除前后脑皮层血流的时空变化。探讨TBI继发颅内静脉循环改变及开颅减压对脑血流的影响。构建ASDH与颅内静脉循环受阻复合动物模型,从影像及分子生物学角度研究颅内静脉循环障碍加重外伤后脑组织损害的病理机制,揭示外伤后脑静脉血液循环受阻与炎症反应及组织肿胀间的关系,以期为临床治疗提供指导。方法:本研究首先通过LSCI、MR静脉及血管重建技术表征大鼠大脑静脉循环的解剖结构,明确大鼠颅内静脉流出颅腔的途径。根据大鼠颅内静脉特点,结扎大鼠左侧眼眶后静脉丛和左侧岩骨裂孔处的静脉丛,形成颅内静脉回流受阻,通过LSCI动态观察受阻后局部脑皮层血流变化,为下一步实验研究奠定理论基础。其次通过改良Miller法创建ASDH大鼠模型,应用LSCI获取高分辨率的二维大脑皮层血流图,动态观察ASDH大鼠皮层脑血流的全场变化特征,通过磁共振SWI序列观察ASDH大鼠脑深部静脉回流情况,并结合颅内压、血压变化进一步分析ASDH对血管中血流参数特征影响。第三部分通过模拟ASDH大鼠开颅清除手术,应用LSCI监测ASDH大鼠血肿清除术中局部脑血流的动态变化,通过对比假手术组,探讨血肿压迫前后皮层动静脉及微循环顺应性改变,揭示脑静脉循环与术中脑肿胀之间的内在联系,更好地理解缺血再灌注损伤的发生机制。最后在ASDH动物基础上给予颅内静脉循环阻塞干预,形成复合模型。分别构建假手术组（Sham）,CVO组,ASDH组,ASDH+CVO组。进行神经行为学评估和脑含水量的测定,Evans blue染色并测定含量,免疫荧光、Elisa实验及蛋白质印迹检测炎性因子表达及金属蛋白酶ADAM17、MMP9的表达水平。并对ASDH+CVO组大鼠进行XPro1595药物干预,对比抑制sol TNF前后NF-κB/MMP9通路变化,从影像及分子生物学角度研究颅内静脉循环障碍加重外伤后的脑组织损害的病理机制。结果:通过应用LSCI、MRI血管重建技术对大鼠脑部成像可以看出大鼠颅内静脉主要通过颈外静脉回流,上矢状窦前端没有闭塞,通过端脑与嗅脑连接处的鼻喙窦向两侧与眼眶静脉丛相连,后端与双侧横窦相连形成汇点,经双侧横窦与岩骨裂隙静脉丛相连引流入颈外静脉系统。结扎大鼠一侧眼眶后静脉丛和岩骨裂孔处的静脉丛,可以使局部脑组织颅内静脉回流受阻。ASDH造成的颅高压引起压迫侧和对侧脑皮层静脉血液循环障碍。脑静脉血流与颅内压不是简单的线性相关关系。在行ASDH开颅术时,相比于动脉及毛细血管区血流速度,皮层静脉血流延迟恢复。CVO加重ASDH大鼠神经功能缺损及血脑屏障破坏,血管内皮细胞间紧密连接蛋白ZO-1、Occludin含量减少,MMP9表达升高,促进ADAM17表达水平明显升高,且ADAM17在颅内细胞定位主要于小胶质细胞或巨噬细胞（Iba-1阳性）,并伴随sol TNF的分泌增加。sol TNF/NF-κB/MMP9通路激活加重随后的炎症反应及组织损伤。结论:TBI继发的颅高压可以引起脑皮层静脉循环障碍;颅内静脉循环障碍通过促进免疫细胞ADAM17表达水平升高,导致sol TNF分泌增加及下游NF-κB/MMP9通路的激活,加重TBI后炎症反应及脑组织肿胀。脑血管功能状态改变可能是引起继发性脑损伤的基础。治疗策略上应从单纯强调改善脑灌注的目标向促使脉管系统动态平衡的转变。
彭占威[4]（2020）在《前交通动脉瘤夹闭术后并发中枢性尿崩症的多因素分析研究》文中研究表明目的:通过大量临床病例筛选与总结,探讨影响前交通动脉瘤夹闭手术后导致中枢性尿崩症（Central diabetes insipidus,CDI）的相关因素,进而探讨前交通动脉瘤夹闭术后中枢性尿崩症发病原因,以指导临床诊疗。资料与方法:一般资料:回顾性分析2009年1月-2018年1月在武汉市中心医院接受前交通动脉瘤开颅显微夹闭术的患者共154例（其中术后并发CDI者13例,8.44%）,男61例,女93例,年龄33～76岁,平均56.41±8.71岁。其中除5例患者的前交通动脉瘤（Anterior communicating artery aneurysm,ACOA）是常规行计算机体层摄影血管成像（Computed tomography angiography,CTA）偶然发现外,其他患者初步诊断都是蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）,而且诊断标准都是通过高质量（如无运动伪影等）、非强化高分辨率CT首先推断出来的,而后再经过CTA或数字减影血管造影（Digital subtraction angiography,DSA）确诊ACOA。研究方法:分析所选病患的动脉瘤解剖学的不同（瘤体直径、瘤顶指向）、术前情况差异（术前Hunt-Hess分级、Fisher分级、术前明确高血压、手术时机选择）、术中情况（临时阻断时间、有无动脉瘤破裂、有无吸除直回、有无确切穿支血管损伤、弥漫性脑肿胀）、术后情况（尿崩症发生情况、CT有无明确新发梗死）等,根据术后并发CDI的情况,所选资料分成“无CDI组（141例）”和“CDI组（13例）”。使用SPSS 25.0软件进行统计学分析,计数资料以百分数表示,采用χ2检验;计量资料以（x-±s）表示,采用两独立样本t检验;关于ACOA夹闭术后发生CDI的影响因素进行分析,采用多因素logistic回归分析法,检验水准α=0.05。结果:在单因素分析中,CDI组和无CDI组比较,所有纳入的标准中,术后CT确切新发梗死灶、瘤顶指向、术中临时阻断时间、术前Hunt-Hess分级等因素差异具备统计学意义（P<0.05）,影响ACOA夹闭术后继发CDI的重要因素。多因素logistic回归分析结果仅支持术中动脉瘤破裂是ACOA夹闭术后继发CDI的独立危险因素。结论:ACOA夹闭术后继发CDI与病患性别、年龄、瘤径大小、瘤顶指向、术前Hunt-Hess分级、术前Fisher分级、术前明确高血压、手术时机选择、术中吸除直回、术中临时阻断时间、术中确切的穿支血管损伤、弥漫性脑肿胀、术后CT确切的新发脑梗无关,而术中动脉瘤破裂是ACOA夹闭后继发CDI的独立危险因素,减少术中动脉瘤破裂风险有助于避免术后CDI的发生。
张军强,杜红艳,刘连锋,赵明增[5]（2020）在《脑弥漫性轴索损伤患者颅脑CT和MRI表现及其与病情严重程度的关系》文中提出目的探讨脑弥漫性轴索损伤患者颅脑CT和MRI表现及其与病情严重程度的关系。方法选取2018年1月至2019年8月收治的44例脑弥漫性轴索损伤患者为研究对象,所有患者均接受颅脑CT及MRI检查,观察脑弥漫性轴索损伤的影像学表现,并分析其与病情严重程度的关系。结果 44例脑弥漫性轴索损伤患者表现为弥漫性脑肿胀44例,脑实质内出血灶32例,蛛网膜下腔和/或脑室出血27例,脑干损伤15例,合并硬膜下血肿13例,合并硬膜外血肿11例,合并颅骨骨折12例。相较于无脑干损伤患者,脑干损伤患者GCS评分明显更低,昏迷时间明显更长,预后不良率显着更高（P<0.05）,且经Spearman相关性分析显示,颅脑CT及MRI脑干损伤表现与病情严重程度呈显着正相关（r=0.784,P<0.05）。结论脑弥漫性轴索损伤患者颅脑CT及MRI表现能够有效反映其损伤情况,脑干损伤与患者病情严重程度存在显着相关性。
唐知己[6]（2020）在《颅脑损伤患者行I期去骨瓣减压术不良预后的早期预测模型的构建及验证》文中进行了进一步梳理背景:颅脑损伤（Traumatic Brain Injury,TBI）在世界范围内发生率持续增长,是外伤性致死的主要原因。此外因创伤导致的神经功能的损害使得许多患者终身残疾,给患者家庭以及社会带来了巨大的负担。患者伤后早期一旦出现颅内显着占位性血肿或脑肿胀导致颅压持续性增高甚至脑疝,I期开颅手术并去骨瓣减压（primary Decompressive Craniectomy,DC）成为了唯一可能挽救其生命的措施。尽管I期DC挽救了很多患者生命,但术后仍居高不下的致死致残率是目前治疗面临的困境。因此I期DC患者不良预后的早期预防和预测至关重要,目前仍缺乏I期DC预后的早期预测工具。目的:本研究回顾性收集I期DC患者临床资料并统计分析,构建两类早期预测模型:1)患者行I期DC术后30天内死亡的早期预测模型;2)患者行I期DC术后6个月总体不良预后的早期预测模型。目的在于为TBI患者行I期DC出现不良预后的高危人群提供科学的筛查工具,使得预测模型能简单便捷地直接应用于临床。以期有助于辅助医师和家属做出临床决策,降低患者死亡率及更加合理的使用医疗资源。方法:在第一部分研究中,我们回顾性收集一家医院自2012年到2019年实施I期DC的患者临床资料,观察结局为术后30天内是否死亡。通过对建模数据集的logistic回归分析,确定术后30天内死亡的早期预测因素。采用R语言编写计算机程序,利用独立的预测因素建立多个层次的预测模型并对预测模型的区分能力,校准能力,临床有效性等代表模型性能的指标进行多维度评价,并进一步构建预测列线图。再使用R语言调用内部验证数据集对各预测列线图的区分能力,校准能力和临床有效性进行内部验证,观察预测模型是否具有可重复性。收集另一家医院2016年到2019年实施I期DC的患者临床资料作为外部验证数据集,使用R语言调用外部验证数据集对各预测列线图的区分能力,校准能力和临床有效性进行外部验证,观察预测模型是否具有可移植性。第二部分中我们将观察结局延长至术后6个月,我们定义术后6个月内GOS评分1-2分为不良预后,通过对建模数据集进行单因素和多因素logistic回归分析,确定术后6个月内总体不良预后的早期预测因素。同样我们利用R语言编程构建颅脑损伤患者行I期DC术后6个月内总体不良预后的早期预测模型,并对模型进行对比评价以及内、外部验证。最终利用计算机编程技术开发网页模拟预测计算器。结果:（一）TBI患者行I期DC术后30天内死亡的早期预测模型的构建及内、外部验证:建模数据集患者DC术后30天死亡率为30.8%。瞳孔（P=0.011）,硬膜下血肿（P=0.026）、环池状态（P=0.003）、术前缺氧（P=0.005）、术中低血压（P=0.003）、APTT（P=0.005）、ISS（P=0.019）是TBI患者行I期DC术后30天死亡的早期独立预测因素。我们将这些预测因素进行分类组合,利用R语言设计了三种模型,结果发现临床特征结合影像特征、实验室检查、手术相关指标建立的预测模型的联合预测能力最强,C统计量为0.926（95%CI,0.889-0.953）,并且其具有较高的校准度和临床有效性。我们根据临床应用时可能面临的不同情况,基于这三种模型构建了三个预测列线图,通过R语言调用内、外部数据,进行预测列线图的内、外部验证,发现这些模型均具备良好的区分能力,校准度和临床有效性。（二）TBI患者行I期DC术后6个月内总体不良预后的早期预测模型的构建及内、外部验证:建模数据集患者DC术后6个月内总体不良预后率为45.6%。我们发现年龄（P=0.001）、GCS（P<0.001）、失血量（P=0.045）、环池状态（P<0.001）、术中低血压（P=0.001）、APTT（P=0.012）是TBI患者行I期DC后6个月内总体不良预后的早期独立预测因素。我们利用R语言编程,基于临床特征、影像特征、实验室检查、手术相关指标构建了三个预测模型,构建了预测列线图,经内、外部验证,这些模型均具备良好的区分能力,校准度和临床有效性。结论:我们基于术后30天死亡以及6个月总体不良预后的独立预测因素构建了早期预测模型,模型的内、外部验证结果优良。预测模型以列线图的方式进行可视化、可操作化展示。我们还发布了网页预测工具,可以直接应用于临床,简单易操作,易于推广。我们创建的I期DC不良预后的早期预测工具,可以有助于引导医师,协助患者家属做出临床决策,能更加合理的应用医疗资源,也可作为个体化治疗方案的参考。
陈克非[7]（2019）在《CT灌注成像方法评估兔创伤性脑损伤后脑血流动力学变化的实验研究》文中认为目的:创伤性脑损伤（traumatic brain injure,TBI）目前仍是导致患者高死亡率、高致残率的主要原因。全球每年TBI患者超过5000万,中国人口占世界人口的18%,虽然到目前为止国内没有关于TBI准确的流行病学数据,但数个大的临床报道总体死亡率（27%）和致残率（53%）与国外报道相近。颅内高压导致的脑灌注不足是造成TBI总体预后不佳的主要原因之一,目前神经影像学检查是评估脑损伤及脑灌注情况不可替代的工具。神经影像学目前在TBI的诊断、指导治疗及预后评估方面起着十分重要的作用,尤其是可以显示脑组织灌注及代谢特征的功能神经影像学已经超越了传统的以显示脑组织结构的影像学。最近几年,学者们利用脑灌注成像技术研究TBI已成为热点方向,计算机断层扫描灌注成像（computerized tomography perfusion,CTP）凭借着成像速度快、操作简便及图像后处理时间短等优势目前在TBI的临床研究中应用最为广泛,但受到CT辐射剂量的限制,更为深入、细致的研究难以在临床实验中进行,因此现阶段我们只能求助在动物模型上利用这一技术对TBI后脑灌注的变化情况作进一步的研究。本课题利用TBI动物模型,结合CTP成像技术观察动物在TBI后及不同的干预方式下早期脑血流动力学参数、血脑屏障通（blood brain barrier,BBB）透性及脑组织超微结构的变化并分析其意义。我们希望深入研究TBI后脑血流动力学变化,同时探讨不同外科干预方式对改善脑血流动力学的价值,从而进一步丰富对TBI损伤机制的认识,有助于为TBI的治疗提供新的思路。方法:1)TBI动物模型构建:健康成年新西兰白兔腹腔麻醉后,在动物左侧顶间骨上方部位以微型牙科磨钻成形直径约为5mm的骨孔,用脑膜剥离子将动物硬脑膜往中线方向从颅骨内面小心剥离,将自制的加压球囊置于硬膜外腔并外接微量注射泵,以大号针头小心刺破骨孔内硬脑膜并将脑实质型颅内压（intracranial pressure,ICP）监测探头植入脑组织内。控制微量注射泵以10ml/h的速度向加压球囊中注入生理盐水,监测ICP变化,直至ICP达到25mm Hg。2)动物分组:动物根据不同的干预方式随机分为4组,每组10只:1、对照组:加压球囊内不注入生理盐水;2、加压组:加压球囊内注入生理盐水,直至ICP达到25mm Hg并维持15min。3、常规减压组:加压球囊内注入生理盐水,直至ICP达到25mm Hg,维持15min后快速抽出囊内的生理盐水。4、控制减压组:加压球囊内注入生理盐水,直至ICP达到25mm Hg,维持15min后缓慢抽出囊内生理盐水,当ICP降分别降至20mm Hg、15mm Hg、10mm Hg时各维持5min。3)CTP成像:（1）先行常规头颅冠状位CT平扫;（2）CTP成像:常规平扫后立即以动物基底节面为中心行CT灌注扫描,扫描结束后立即将图像上传至工作站。4)脑组织灌注参数的测量:图像处理软件自动选取兔大脑中动脉及上矢状窦作为输入动脉和输出静脉,计算出反映脑组织血流灌注状态的参数图。由一名高年资神经放射医生对图像进行评价:在参数图上选取双侧颞叶及基底节区感兴趣区（region of interest,ROI）,测量各项灌注参数指标,包括局部脑血流量（regional cerebral blood flow,rCBF）、局部脑血容量（regional cerebral blood volume,rCBV）及对比剂平均通过时间（mean transit time,MTT）。5)BBB透性检测:所有动物完成CT扫描后经耳缘静脉注入伊文思蓝（evans blue,EB）,1h后心内灌注生理盐水处死并留取双侧颞叶脑组织按照EB测定流程测定脑组织内的含量,并在电镜及透射电镜下观察脑组织形态学及超微结构变化。6)统计学分析:应用IBM?SPSS 23.0统计软件进行分析。P<0.05表示差异有统计学意义。结果:1)对照组兔脑沟及脑回显示清晰,额叶白质CT值为29-30HU,实验组兔脑沟消失、脑回显示不清,额叶CT值均明显降低。2)与对照组比较,加压组、常规减压组及控制减压组兔脑组织rCBF、rCBV呈现出明显的低灌注表现,且在MTT图上表现出不同程度的延长,常规减压组表现的尤为明显。3)加压组、常规减压组及控制减压组基底节区及颞叶的rCBF、rCBV均明显低于对照组。进一步比较基底节区的rCBF、rCBV及颞叶区的CBF参数值,显示加压组、常规减压组及控制减压组三组之间有明显差异（p<0.01）;比较颞叶区rCBV参数值,常规减压组与加压组、控制减压组之间的差异有统计学意义（p<0.01）,而加压组与控制减压组之间的差异无统计学意义。根据分析,加压组、常规减压组及控制减压组无论在基底节区还是在颞叶,MTT与对照组相比都有明显的延长（p<0.01）。4)加压组、常规减压组及控制减压组颞叶脑组织EB的含量较对照组明显升高,且三组之间也有明显差异。5)电镜下观察兔TBI后神经元出现缺血性损害,胞浆空泡形成,部分神经细胞及小血管周围间隙扩大。常规减压组神经元缺血损害进一步加重,神经元数量减少、排列不规则,核固缩明显伴有红染,间质水肿明显,而控制性减压组细胞形态改变类似加压组。6)透射电镜下观察到兔TBI后细胞器轻度扩张,细胞外隙轻度扩大,微血管内皮增生,紧密连接局部有破坏。常规减压组细胞器扩张,细胞内外水肿明显,微血管内皮增生明显,紧密连接有明显的破坏,而控制减压组细胞器及血管的破坏程度要比常规减压组稍轻。结论:TBI急性期局部脑血流动力学会发生显着变化,r CBF、r CBV明显降低,MTT明显延长,BBB通透性也显着增加。控制性减压的干预方式可使损伤后脑血流动力学的异常变化得到一定程度的缓解,这种改变可能是通过部分改善了受损的脑血管自动调节机制障碍而导致的。
张强[8]（2018）在《创伤性脑膨出危险因素分析及双侧开颅平衡减压的研究》文中研究指明创伤性脑膨出（traumatic encephalocele,TE）是创伤性颅脑损伤（traumatic brain injury,TBI）开颅术中发生的急性脑膨出危象,是指术中脑组织快速从骨窗缘膨出,超出骨窗缘,不能自行还纳回颅腔,可发生于术中硬脑膜剪开的瞬间、颅内损伤清除的过程中及清除完毕后。脑膨出进展迅猛,使丘脑、脑干等重要的中线结构发生快速摆动,造成严重的继发性损伤,同时膨出脑组织严重嵌顿于骨窗边缘,脑组织严重损伤,神经功能严重损害,给病人带来灾难性的后果,致残率高,预后差,病死率高达60%～73%。TE不同于的单侧脑肿瘤、脑出血术中的脑膨出。脑肿瘤、脑出血时脑膨出前病灶对侧脑组织是正常的,而TBI具有多发性损伤及迟发性损伤的特点,TBI脑膨出前颅内可能已经存在头颅CT显示明确的损伤或头颅CT分辨不出来的潜在的损伤。TBI术中急性脑膨出较脑肿瘤脑膨出更严重、速度更快,发生率更高,可能与术前开颅对侧已存在或潜在的占位性损伤术中突然加重有关。Jorgen等在1977年发现一侧小脑幕切迹疝患者脑疝对侧侧脑室颞角呈扩张状态。但之后关于小脑幕切迹疝对侧侧脑室颞角扩张和消失的不同变化在TBI患者中的不同作用的研究罕见报道。小脑幕切迹疝对侧侧脑室颞角的形态、脑组织顺应性等间接占位征象的动态变化不仅能间接反应小脑幕切迹疝侧脑损伤的占位效应还能反应对侧的占位效应的变化。回顾国外文献,关于TBI术中急性脑膨出的相关性研究主要是关于术中急性脑膨出时开颅对侧硬脑膜外血肿形成的个案报道或小样本的回顾性分析,大样本病例的研究非常罕见,结论普遍认为术中填塞效应的解除及手术远隔部位颅骨骨折是开颅对侧硬脑膜外血肿形成的常见原因。但也有研究认为只有18%的开颅对侧合并颅骨骨折的患者出现硬脑膜外血肿,大部分合并颅骨骨折的患者并未出现硬脑膜外血肿及急性脑膨出,填塞效应解除并不是开颅对侧硬脑膜外血肿形成的主要原因。CRASH和IMPACT研究预测模型包含了中线移位距离、脑池的阻塞及血肿,但未包括颅内损伤的体积变化及占位效应的动态变化因素。也有单中心对脑外伤、高血压脑出血、自发性蛛网膜下腔出血术中脑膨出患者进行持续脑室内颅内压检测,结果分析表明这三组间术前颅内压间无显着性差异,行双侧开颅减压术后颅内压较术前均显着性下降。国内文献关于术中急性脑膨出危险因素的前瞻性研究很少,回顾性研究结论与国外报道基本一致,普遍认为开颅对侧远隔部位骨折及硬脑膜外血肿是术中急性脑膨出的独立危险因素。文献认为:开颅术中,颅内血肿、脑挫伤等占位效应病灶清除后,填塞效应的快速去除诱发开颅对侧硬脑膜外血肿的发生,特别是对侧有颅骨骨折,且骨折线与硬脑膜动脉走行交叉,宽度大于3mm时,对侧更容易迟发硬脑膜外血肿。手术远隔部位出血是术中发生急性脑膨出的常见原因之一,术前脑疝、弥漫性脑肿胀、术前缺氧、脑干伤、受伤至手术的时间与术中急性脑膨出的发生密切相关。但临床实践中多数患者没有典型的冲击伤侧骨折,无颅骨骨折的患者术中发生急性脑膨出的情况并不少见,开颅侧是冲击伤侧即颅骨骨折侧也是临床上常见的,这时如何预测开颅术中急性脑膨出的发生是神经外科医生面临的挑战。关于TBI术中急性脑膨出危险因素动态观察及前瞻性研究更有助于脑膨出危险因素的评估,如何选择更具有普遍性的、能反应随颅内损伤体积变化而变化的危险因素以及如何制定预防术中急性脑膨出发生的平衡减压开颅手术策略,诸多问题亟待解决。脑外伤后颅内占位性损伤体积的变化是动态的,这种动态变化是开颅术中脑膨出的根本原因。占位效应同样随占位性损伤体积的变化而动态变化,同时动态的反映占位性损伤体积变化的发展趋势,而且能反应中线两侧占位性损伤体积的变化。准确把握颅内血肿、脑挫伤、脑水肿的动态变化及其引起的占位效应的动态变化特点,正确分析两者间的相互影响是术前评估脑膨出的关键。回顾性分析受固定资料的限制,不能准确反应颅内损伤容积变化及其占位效应动态变化的特点。文献中关于颅内损伤占位效应动态变化与术中急性脑膨出危险性关系的前瞻性研究罕见报道。本研究主要对颅内损伤容积的动态变化及其占位效应的动态变化与术中急性脑膨出危险性进行前瞻性研究。对不同因素引起的终极占位效应及脑组织顺应性变化如侧脑室颞角形态变化、中线移位距离与颅内血肿厚度差值,以及双侧颅内损伤、术前时间等进行前瞻性研究,这更有利于全面系统的评估TE的危险因素。首先观察中线偏向侧侧脑室颞角的形态、中线移位距离与中线偏离侧颅内血肿厚度的差值、双侧颅内损伤等因素在术前观察期间动态变化的趋势及术前的特点,应用单因素分析鉴别出有统计学意义的可能危险因素,再通过logistic逐步回归分析及哑变量分析探讨其与术中脑膨出的相关性,鉴别脑膨出的危险因素及保护因素,为双侧开颅平衡减压提供理论支持。目的:观察脑膨出可能危险因素术前动态变化的特点,探讨TE的常见危险因素、术中脑膨出原因的快速诊断策略、预防TE发生的手术策略选择,为急性脑膨出的术前评估及手术预案设计提供理论依据。方法:本研究为前瞻性研究,由医院医学伦理委员会批准。纳入标准:年龄≥18岁;有明确脑外伤病史;外伤至第一次颅脑CT检查时间在4小时以内:格拉斯哥昏迷评分（GCS）3分～12分;颅脑CT检查发现明确颅内出血或脑挫伤。排除标准:既往有神经系统相关疾病、合并严重的循环系统、呼吸系统、泌尿系统疾病;近7天内应用抗凝药物、抗血小板药物或有凝血功能障碍;血小板计数≤50×109/L;双额叶脑挫伤、脑干挫伤或脑干血肿、弥漫性轴索损伤;患者家属拒绝对侧开颅手术并死亡;开颅术中死亡;未行开颅手术的;处于妊娠期、哺乳期或过去30天内分娩:合并严重的复合伤需急诊行颅外手术的患者;有手术禁忌证或严重麻醉药品过敏反应者。（1）随机选取符合纳入标准的颅脑损伤患者,根据美国第三版重型颅脑损伤救治指南指导临床治疗,入院后动态复查颅脑CT,观察术前中线偏向侧侧脑室颞角的形态、中线移位距离与中线偏离侧颅内向肿厚度的差值、双侧颅内损伤、脑池受压、术前GCS、术前瞳孔直径的动态变化特点。护士每隔30分钟记录一次患者的GCS评分及瞳孔变化,GCS每下降2分即复查一次颅脑CT。（2）最终选入675例开颅患者,根据术中有无脑膨出,分为脑膨出组及无脑膨出组。首先应用χ2检验进行单因素分析脑膨出组与无脑膨出组间有统计学差异的因素。进一步应用多元logistic回归分析法逐步回归分析卡方检验中有统计学差异的因素,确立术中急性脑膨出的危险因素。对危险因素进一步行哑变量分析,比较不同哑变量因素与脑膨出的相关性。比较脑膨出后颅脑CT检查组与彩超检查组患者的临床预后,总结急性脑膨出患者的术中有效可行的应急处理措施。（3）统计分析:采用spss20.0统计软件对数据进行统计学分析。正态分布资料以χ±s表示。计数资料以例数表示。单因素分析应用χ2检验,多因素分析采用logistic逐步回归法分析,对危险因素及保护因素进一步行哑变量logistic回归分析。以两组患者的观察指标为自变量,以术中是否发生急性脑膨出为因变量。以比值比（odds ratio,OR）表示两者间的关联强度（OR>1为危险因素,OR<1为保护因素）。检验水准取α=0.05。结果:脑膨出组患者共170例,均在术中发生急性脑膨出,其中23例患者行同期双侧侧开颅颅平衡减压,147例患者在术中发生急性脑膨出后并接受对侧开颅,505例患者术中未发生急性脑膨出,行单侧开颅。单因素分析表明:脑膨出组患者的中线偏向侧侧脑室颞角消失、中线移位距离与中线偏离侧颅内血肿厚度的差值、中线偏向侧合并颅骨骨折、双侧颅内损伤、术前时间、弥漫性脑肿胀、环池受压、瞳孔散大与无脑膨出组比较两组间差异有统计学意义（均P<0.05）,年龄、性别、三脑室受压、术前GCS两组间差异无统计学意义（均P>0.05）。多因素logistic回归分析表明:中线偏向侧侧脑室颞角消失（95%CI2.399-212.276,OR=22.569,P=0.006）、双侧颅内损伤（95%CI1.104-7.256,OR=127.506,P<0.001）、弥漫性脑肿胀（95%CI9.052-1796.089,OR=124.169,P<0.05）为术中急性脑膨出的危险因素,中线移位距离与中线偏离侧颅内血肿厚度的差值（95%C/0.012-0.235,OR=0.053,P<0.001）、术前时间（95%CI0.032-0.389,OR=0.112,P=0.001）为保护因素。哑变量分析表明:中线偏向侧侧脑室颞角受压越重,术中脑膨出的危险度越高（OR值越大）,侧脑室颞角变扁与扩张组间差异无统计学意义（P=0.051）,表明颞角变扁与扩张不是脑膨出的危险因素。术前时间越长,术中脑膨出的危险度越低（OR值越小）,4～6小时组（OR=33.465）与大于6小时组（OR=1.669）间差异无统计学意义（P=0.424）,表明4～6小时组及大于6小时组均是脑膨出的保护因素。170例脑膨出患者中23例直接行双侧开颅平衡减压,80例在术中发生进行性脑膨出,复查颅脑CT后完成对侧开颅,67例患者在剪开硬脑膜时就出现急性脑膨出,即刻行术中彩超检查明确脑膨出原因后行对侧开颅。3组脑膨出患者术后1个月格拉斯哥预后评分（Glasgow outcome scale,GOS）结果:直接双侧开颅组:术后2例死亡（GOSⅠ级）,6例预后不良（GOS Ⅱ级和Ⅲ级）,15例预后良好（GOS Ⅳ级和V级）。脑膨出后复查颅脑CT组:结果术后12例死亡（GOSⅠ级）,41例预后不良（GOS Ⅱ级和Ⅲ级）,27例预后良好（GOS Ⅳ级和Ⅴ级）。脑膨出后复查彩超组:7例死亡（GOSⅠ级）,22例预后不良（GOS Ⅱ级和Ⅲ级）,38例预后良好（GOS Ⅳ级和Ⅴ级）),3组间预后差异有统计学意义（P<0.05）。结论:（1）术前时间大于4小时是术中急性脑膨出的保护因素:脑外伤后4小时内,颅内损伤多不稳定,常迅速加重,是观察颅内损伤及占位效应动态变化的最佳时间窗。脑外伤后4小时内动态复查颅脑CT能发现颅内损伤及其占位效应发生显着性变化,这段时间内因不可逆损伤开颅的患者术中发生急性脑膨出的风险显着增高。（2）中线偏向侧侧脑室颞角扩张是术中急性脑膨出的保护因素:当术前颅脑CT显示中线偏离侧占位性损伤体积逐渐增大,中线移位距离逐渐增加,中线偏向侧侧脑室颞角呈直接扩张或逐渐扩张趋势时,术中急性脑膨出的风险显着降低。（3）中线偏向侧侧脑室颞角消失是术中急性脑膨出的危险因素:当术前颅脑CT显示术前中线偏离侧占位性损伤体积逐渐增大,中线移位距离增加不明显,即颅内血肿厚而中线移位距离小,中线偏向侧侧脑室颞角呈直接消失或逐渐消失趋势时,术中急性脑膨出的风险显着增高。（4）中线移位距离与中线偏离侧颅内血肿厚度的差值越大,即在相同厚度血肿的压迫下,中线移位距离越大,表明中线偏向侧脑组织顺应性越好,术中脑膨出的风险越低,反之则顺应性越差,提示中线偏向侧有重度占位效应,术中脑膨出的风险显着增高。（5）当中线偏向侧侧脑室颞角受压消失,同时颅内血肿厚而中线移位距离小,或有双侧半球弥漫性脑肿胀时,术中急性脑膨出的风险显着增高,术前做好双侧开颅平衡减压的手术预案准备、合理设计开颅术式是预防术中急性脑膨出的关键。
王昊[9]（2018）在《急进高原轻-中度闭合性颅脑撞击伤后在不同海拔下伤情变化的研究》文中进行了进一步梳理第一部分:新型气动式闭合性颅脑撞击伤模型目的:创伤性颅脑损伤（Traumatic brain injury,TBI）会对机体造成不同程度的损害,轻度至重度的颅脑损伤后的病理生理变学表现是不同的。为研究TBI的病因学和病理学生理学机制,目前有几种啮齿类动物颅脑损伤的模型包括液压冲击（Fluid percussion impact,FPI）、可控皮层冲击系统（controlled cortical impact systems,CCI）和落锤撞击模型（weight-drop models）用来模拟和研究颅脑损伤。虽然这些模型可以模拟人类TBI后的某些病理特征,但没有一种较好的动物模型可用来再现人类的闭合性颅脑损伤。本研究旨在改变以往的致伤方式,建立以气动冲击产生加速装置的一种新可分级的大鼠闭合性颅脑撞击伤（closed head impacts,CHI）模型,以模拟人类真实环境下的颅脑撞击伤后产生的颅脑及神经功能损伤。方法:选择雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠75只,平均体质量（200±20）g,随机分为五组:假手术组（Sham）、0.5、0.6、0.7和0.8 MPa组,每组15只。应用自制空气驱动装置产生加速度撞击大鼠头部致伤,气压范为0.5-0.8兆帕（MPa）,对应的冲击力和加速度分别为:I组（0.5 Mpa）:785.3±14.12牛顿（N）、5.71米/秒（m/s）;II组（0.6 MPa）:837.72±10.41 N、6.06 m/s;III组（0.7 MPa）:857.65±11.11 N、6.25 m/s;IV组（0.8 MPa）:955.6±16.35 N、6.67 m/s。致伤过程中的运动参数由力学传感器和高速摄像机记录。伤后检测死亡率、昏迷时间（翻正反射时间）、改良神经功能缺损评分（mNSS）、脑含水量（BWC）。HE染色和淀粉样前体蛋白（APP）免疫组织化学染色检测病理改变。结果:随缸内气压的升高,力学输出也随之升高,导致大鼠损伤程度加重。0.5、0.6、0.7和0.8 MPa组的翻正反射时间明显高于假手术组（P<0.05）。CHI后24 h检测mNSS评分、BWC值和MRI定量分结果发现CHI伤后24 h时0.8 MPa组损伤程度明显高于0.6和0.7 MPa组,但后两组又明显高于0.5 MPa组（P<0.05）,0.6与0.7 MPa组之间比较无统计学差异。检测CHI大鼠脑内APP时发现在大脑皮层、胼胝体和脑干区域其表达增加,这也明确提示在模拟CHI后脑组织出现弥漫性轴索损伤的表现。随气压的提高产生的加速度也越大,造成的损伤也逐渐加重,因此可根据给予0.5/0.6-0.7/0.8 MPa的来进行伤情分级。结论:本实验建立的CHI大鼠模型是一种操作简便、可控性强、重复性好的模拟不同程度的闭合性颅脑损伤模型,CHI所致的损伤程度与气缸内压力改变引起的冲击速度变化呈正相关,可根据调节气压来控制神经功能的损害程度。本研究为不同损伤程度的闭合性颅脑损伤的发病机制和治疗方式提供了有用的实验模型。第二部分:急进高原轻-中度闭合性颅脑撞击伤后转运至不同海拔高度对伤情的影响目的:由于高原地区的特殊的地理环境,目前对低压、低氧后轻-中度闭合性颅脑损伤后伤情及病理生理变化仍未有深入的了解。发生损伤后的不适当运输会对患者健康带来危害,甚至危及生命。本文旨在观察急进高原地区轻、中度闭合性颅脑损伤（mild-to-moderate closed head injury,mmCHI）急性期转运至不同海拔高度下的伤情变化并提出救治策略,以期提高救治成功率、改善预后而提高生存质量。方法:健康平原饲养的雄性SD大鼠108只,首先称量基础体质量。模拟海拔6,000m持续低压、低氧处理24 h后再次称体质量。采用气动式撞击装置制作轻-中度闭合性颅脑撞击伤模型,观察大鼠致伤后生命体征变化并进行改良神经功能缺损评分（mNSS）评分,随机分为3个不同海拔高度组[ND（Non-descending altitude）、D-4,500m（descent to 4,500m altitude）、D-3,000 m（descent to 3,000 m altitude）]进行观察,并分别对相应海拔高度下大鼠在mmCHI后6 h、12 h、24 h的NSS评分、体质量（body weight,BW）、脑含水量（brain water content,BWC）、脑含水量与体质量的比值（BWC/BW）及颅脑核磁（MRI）检查。结果:急进高原mmCHI大鼠在致伤后6 h各海拔高度组mNSS评分减少值明显低于伤后12 h、24 h评分减少值,P<0.05;伤后快速下降的D-3,000 m组大鼠体质量下降最少,与伤后滞留于6,000m的ND组及下降海拔高度的D-4,500 m组比较差异具有显着统计学意义,P<0.05;伤后各海拔高度组脑含水量（BWC）比较无统计学意义;但伤后计算各组脑含水量占体质量（BWC/BW）的比值发现,伤后快速下降的D-3,000 m组大鼠BWC/BW的值高于伤后D-4,500 m组且低于滞留于海拔6,000m（ND组）,其差异具有统计学意义,P<0.05;大鼠在mmCHI后6 h、12 h、24 h的动态MRI检查后定量检测分析结果显示伤后下D-4,500 m组的大鼠在胼胝体水肿及脑室扩张程度明显低于其他海拔高度组,统计学差异显着,P<0.05。结论:高海拔极限环境下轻-中度闭合性颅脑损伤后24 h内伤情变化在不同海拔高度下表现不同,急进高原mmCHI后可引起较严重的脑水肿和体重减轻,应予以高度高重视。在伤后应尽早改善通气、补液、缓解脑水肿,同时进行早期、阶段转运至低海拔地区治疗,避免大跨度降低海拔高度,有利于缓解脑外伤后的继发性损伤,早期动态进行MRI检查可提示脑组织损伤程度,对预后判断及临床诊治具有指导意义。第三部分:急进高原轻-中度闭合性脑损伤后转运至不同海拔高度脑组织GFAP及炎症因子变化的研究目的:急进高原mmCHI后大鼠免疫应激反应及继发性脑损伤的机制尚未澄清。急性缺氧和颅脑损伤均可引起明显的炎症反应,是继发性颅脑损伤的机制之一。为研究在相同致伤因素下不同低压、缺氧条件对颅脑损伤伤情影响的可能机制。本研究在前期实验的基础上,进一步检测致伤后不同低压、缺氧状态下脑组织内胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性细胞及炎症因子（白细胞介素-1β,IL-1β;肿瘤坏死因子,TNF-α）的表达情况,研究其在急性低压、缺氧大鼠颅脑损伤后不在同海拔高度下表现的关系及炎症反应过程中NF-κB信号通路的调控作用,探索高原颅脑损伤后早期转运对伤情变化的影响及继发性脑损伤可能机制。方法:将健康SD大鼠18只模拟海拔6,000 m持续低压、低氧处理24 h后采用气动式撞击装置制作轻-中度闭合性颅脑撞击伤模型,致伤后按的海拔高度[6,000m（ND）、4,500 m（D-4,500 m）、3,000 m（D-3,000 m）]随机按分成三个组（n=6/组）,ND组作为阳性对照。将致伤后大鼠置于低压舱内,自由饮食、水,于伤后24 h时进行头部MRI扫描后处死,取大鼠脑组织作GFAP免疫荧光染色,Western Blot检测伤后白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子（TNF-α）及核转录因子-κB（NF-κB）的表达量并对检测结果进行定量分析。结果:急性低压、缺氧状态的脑损伤后24 h,各组大鼠脑内GFAP阳性星形胶质细胞表及炎症因子达量明均显增多。定量分析发现,D-3,000 m组GFAP阳性星形胶质细胞比率（45.32±4.17）显着高于D-4,500 m组（36.26±3.55）,但明显低于ND组（56.88±5.62）,差异具有统计学意义（P<0.05）。D-4,500 m和D-3,000 m组IL-1β和TNF-α水平分别为:IL-1β/GAPDH:0.69±0.07、0.78±0.08;TNF-α/GAPDH:0.72±0.06、0.84±0.08,与ND组（IL-1β/GAPDH:1.00±0.09;TNF-α/GAPDH:1.00±0.10）相比显着降低（P<0.05）。同时,D-4,500 M组IL-1β和TNF-α水平与D-3,000m组比较也有所降低,差异具有显着统计学意义（P<0.05）。对NF-κB phospho-p65和p65蛋白的表达进行检测结果发现D-4,500 m和D-3,000 m组phospho-p65和p65水平分别为:0.62±0.06、0.76±0.07;0.48±0.05、0.78±0.08,与ND组（phospho-p65/GAPDH:1.00±0.09;p65/GAPDH:1.00±0.10）相比显着降低（P<0.05）。同时,D-4,500 m组phospho-p65和p65的水平也显着低于D-3,000 m组,差异具有显着统计学意义（P<0.05）。结论:颅脑损伤后星形胶质细胞GFAP的表达量可作为一种判断急进高原mmCHI严重程度以及指导临床在伤后转运中判断伤情变化的标志物之一。低压、缺氧性颅脑损伤后NF-κB的激活参与了炎性因子IL-1β、TNF-α的调控,与继发性脑损伤的病理生理有关,NF-κB的抑制或激活与不同的低压、缺氧状态有关。调节低压、缺氧状态将对减轻高原颅脑损伤后的脑继发脑性损伤有着十分重要的意义。
毛忠祥,黄录茂,李超,王卫红,程宏伟,肖瑾[10]（2017）在《外伤后急性弥漫性脑肿胀研究进展》文中认为外伤后急性弥漫性脑肿胀（posttraumatic acute diffuse brain swelling,PADBS）是指创伤后414 h脑组织弥漫性膨胀或肿大。PADBS可单独发生,也可合并其他类型颅脑损伤同时发生,临床治疗困难,预后差,病死率高达80%[1]。目前,关于PADBS的发病机制、病理生理过程尚不完全清楚,对于PADBS的患者,是否采取积极的手术治疗仍存在争议。本文结合近年
二、弥漫性脑肿胀CT表现与近期预后分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、弥漫性脑肿胀CT表现与近期预后分析（论文提纲范文）
（1）外伤性脑疝患者去骨瓣减压术中并发脑膨出的预测因素（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 一、一般资料和分组 |
| 二、手术治疗方案 |
| 三、资料收集与评估标准 |
| 四、统计学分析 |
| 结果 |
| 一、急性脑膨出患者的膨出原因 |
| 二、2组患者临床疗效比较 |
| 三、急性脑膨出患者术前高危因素的单因素分析 |
| 四、急性脑膨出患者术前高危因素的多因素Logistic回归分析 |
| 讨论 |
（2）ICP监测在创伤性急性弥漫性脑肿胀治疗中的应用体会（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 CT表现 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.4 监测指标预后分级 |
| 1.5统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组患者预后情况 |
| 2.2 不同治疗方法预后情况 |
| 2.3 ICP监测后避免开颅的手术病例展示 |
| 3 讨论 |
（3）颅内静脉循环障碍加重TBI后脑损伤的实验研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分:基于LSCI、MRV观察SD大鼠脑静脉回流及其受阻后皮层血流变化 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 试剂及仪器设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 LSCI观测正常SD大鼠脑皮层静脉血液循环 |
| 2.2 MRI平扫及MRV重建SD大鼠头部及颈部静脉 |
| 2.3 基于LSCI观察CVO大鼠脑静脉回流 |
| 3 结果 |
| 3.1 LSCI显示正常SD大鼠脑皮层静脉回流 |
| 3.2 MRI血管成像及三维重建大鼠脑静脉窦及颈部静脉 |
| 3.3 CVO干预后大鼠脑皮层静脉血流动态变化 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二部分:ASDH大鼠脑皮层静脉血流变化 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 试剂及耗材 |
| 1.3 仪器设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 改良Miller法制作大鼠ASDH模型及实验分组 |
| 2.2 激光散斑成像系统记录观察窗的皮层血流值 |
| 2.3 MRI平扫及SWI序列扫描 |
| 2.4 心脏灌注及留取脑组织标本 |
| 2.5 HE染色病理观察 |
| 2.6 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 激光散斑衬比成像显示ASDH大鼠脑皮层血流动力学变化 |
| 3.2 MRI 扫描结果 |
| 3.3 HE 染色结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三部分:基于激光散斑观察ASDH大鼠开颅术中脑皮层血流动力学变化 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物及分组 |
| 1.2 试剂及仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 大鼠术前基础脑皮层血流监测 |
| 2.2 大鼠ASDH模型制作及模拟手术 |
| 2.3 激光散斑监测数据处理 |
| 2.4 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 硬膜下血肿清除术中生命体征及颅内压变化情况 |
| 3.2 开颅术中显微镜下观察脑皮层血管 |
| 3.3 基于LSCI观察皮层脑血流速度变化 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第四部分:颅内静脉回流障碍加重颅脑损伤大鼠炎症反应及脑水肿的机制研究 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 试剂及耗材 |
| 1.3 仪器设备 |
| 1.4 主要试剂的配制 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物实验模型制作及分组 |
| 2.2 实验标本的获取 |
| 2.3 神经功能学评分 |
| 2.4 脑水含量测定 |
| 2.5 Nissl染色评估神经元损伤情况 |
| 2.6 脑组织Evans blue染色及含量测定 |
| 2.7 透射电子显微镜检测观察内皮细胞间紧密连接蛋白结构变化 |
| 2.8 免疫荧光双标染色分析大鼠皮层中ADAM17、小胶质细胞特异性标志物Iba-1、星形细胞特异性标志物GFAP共定位监测以及p-65、MMP-9在皮层细胞中的表达 |
| 2.9 大鼠脑组织内TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-10 以及HMGB1的ELISA检测 |
| 2.10 Western blot检测脑皮层蛋白水平表达 |
| 2.11 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 CVO加重ASDH大鼠神经功能障及脑组织水肿 |
| 3.2 CVO干预后加重血管内皮细胞间紧密连接蛋白的破坏 |
| 3.3 ADAM17在CVO干预后ASDH大鼠损伤脑皮层细胞定位 |
| 3.4 CVO干预后促进ASDH大鼠炎性因子的表达 |
| 3.5 特异性抑制solTNF-α抑制 CVO干预后TNFR/NF-κB通路 |
| 3.6 XPro1595 干预对ASDH+CVO大鼠脑皮层MMP-9 表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 全文总结 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| 综述 创伤性颅脑损伤术中急性脑膨出的发生机制及处理策略进展 |
| 参考文献 |
| 学术论文发表情况 |
| 致谢 |
（4）前交通动脉瘤夹闭术后并发中枢性尿崩症的多因素分析研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 流行病学 |
| 1.2 发病机制的认识 |
| 1.3 发病原因的探索 |
| 1.4 手术夹闭入路的选择 |
| 1.5 本次研究的意义及存在问题 |
| 第2章 临床研究 |
| 2.1 课题来源及研究基础 |
| 2.2 研究对象 |
| 2.2.1 纳入标准 |
| 2.2.2 排除标准 |
| 2.3 研究内容与评估标准 |
| 2.3.1 研究设计方案及研究对象 |
| 2.3.2 样本量 |
| 2.3.3 评估标准 |
| 2.4 具体手术操作步骤 |
| 2.4.1 头皮及肌层切开 |
| 2.4.2 开颅入路、颅骨切除及切开硬脑膜 |
| 2.4.3 分离侧裂 |
| 2.4.4 夹闭动脉瘤 |
| 2.5 质量控制 |
| 2.6 拟解决的关键问题 |
| 2.7 统计学方法 |
| 第3章 结果分析 |
| 3.1 一般临床资料分析 |
| 3.2 结果比较 |
| 3.3 术后尿崩症发生情况 |
| 附录 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 CDI相关因素的分析 |
| 4.1.1 术前Hunt-Hess分级 |
| 4.1.2 术前Fisher分级 |
| 4.1.3 瘤顶指向 |
| 4.1.4 临时阻断 |
| 4.1.5 术中动脉瘤破裂 |
| 4.1.6 术中明确穿支血管损伤 |
| 4.1.7 明确新发梗死 |
| 4.1.8 术中吸除直回 |
| 4.1.9 明确高血压病 |
| 4.1.10 手术时机选择 |
| 4.1.11 弥漫性脑肿胀 |
| 4.1.12 其他的影响因素 |
| 4.2 ACOA开颅夹闭和血管内治疗的选择 |
| 4.3 CDI与原发性烦渴等的鉴别 |
| 4.4 ACOA手术入路的选择 |
| 第5章 总结 |
| 5.1 .研究结论 |
| 5.2 .研究创新点 |
| 5.3 不足之处 |
| 5.4 后期的展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 前交通动脉瘤手术及其并发症中枢性尿崩症的研究进展 |
| 1.相关因素 |
| 2.CDI前人的研究成果 |
| 2.1 诊疗方法研究进展 |
| 2.2 .原因探索 |
| 2.3 .CDI治疗进展 |
| 3.目前存在的问题 |
| 4.总结 |
| 参考文献 |
| 发表论文与科研成果 |
（5）脑弥漫性轴索损伤患者颅脑CT和MRI表现及其与病情严重程度的关系（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标及评价标准 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 脑弥漫性轴索损伤患者CT和MRI检查结果分析 |
| 2.2 脑干损伤与无脑干损伤患者的病情及预后情况比较 |
| 2.3 颅脑CT及MRI脑干损伤表现与病情严重程度的相关性分析 |
| 3 讨论 |
（6）颅脑损伤患者行I期去骨瓣减压术不良预后的早期预测模型的构建及验证（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 :TBI患者行I期DC术后30天内死亡的早期预测模型的构建及内、外部验证 |
| 引言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 数据采集及定义 |
| 1.3 TBI患者行I期DC术后30天内死亡早期预测模型的构建和统计方法 |
| 1.4 各预测模型性能的评价和统计方法 |
| 1.5 死亡风险早期预测列线图(Nomogram)的绘制 |
| 1.6 预测列线图(模型)的内、外部验证和统计方法 |
| 1.7 网页预测计算器的开发 |
| 1.8 研究所用统计学软件 |
| 2 结果 |
| 2.1 行I期DC的TBI患者纳入情况 |
| 2.2 TBI患者行I期DC术后30天内死亡早期预测模型的构建 |
| 2.3 各预测模型性能的评价 |
| 2.4 死亡风险早期预测列线图的绘制 |
| 2.5 预测列线图(模型)的内部验证 |
| 2.6 预测列线图(模型)的外部验证 |
| 2.7 网页预测计算器的开发 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第二部分 :TBI患者行I期DC后6个月内总体不良预后的早期预测模型的构建及内、外部验证 |
| 引言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 数据采集及定义 |
| 1.3 TBI患者行I期DC后6个月内总体不良预后的早期预测模型的构建以及统计方法 |
| 1.4 各预测模型性能的评价 |
| 1.5 预测列线图的绘制 |
| 1.6 预测列线图的内、外部验证和统计方法 |
| 1.7 网页预测计算器的开发 |
| 1.8 统计学软件 |
| 2 结果 |
| 2.1 患者纳入情况 |
| 2.2 TBI患者行I期DC术后6个月内总体不良预后的早期预测模型的构建 |
| 2.3 各预测模型性能的评价 |
| 2.4 不良预后的早期预测列线图的绘制 |
| 2.5 预测列线图的内部验证 |
| 2.6 预测列线图的外部验证 |
| 2.7 网页计算器的开发 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 研究的创新之处 |
| 综述 影响颅脑损伤去骨瓣减压术预后因素的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读期间发表文章情况(第一作者) |
| 致谢 |
（7）CT灌注成像方法评估兔创伤性脑损伤后脑血流动力学变化的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 前言 |
| 1.1 课题来源,研究的目的和意义 |
| 1.2 脑灌注成像在TBI应用进展 |
| 1.3 TBI手术治疗的研究概况 |
| 1.4 TBI动物模型的研究概况 |
| 1.5 课题组规划 |
| 1.6 论文的主要研究内容 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 兔TBI模型的构建 |
| 2.2 兔TBI模型影像学检查 |
| 2.3 兔TBI模型BBB通透性的测定 |
| 2.4 兔脑组织标本HE染色 |
| 2.5 兔脑组织超微结构标本制作 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 兔冠状位头颅CT普通扫描 |
| 3.2 兔冠状位头颅CTP成像参数图 |
| 3.3 兔脑组织EB含量 |
| 3.4 兔脑组织标本HE染色光镜观察 |
| 3.5 兔脑组织超微结构透射电镜观察 |
| 4 讨论 |
| 5 结论与创新点 |
| 6 英文缩略词表 |
| 7 参考文献 |
| 8 附录 |
| 8.1 个人简历 |
| 8.2 研究成果目录 |
| 8.3 致谢 |
| 综述: 灌注成像技术在创伤性脑损伤应用的研究进展 |
| 参考文献 |
（8）创伤性脑膨出危险因素分析及双侧开颅平衡减压的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图表与附录 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
| 英文论文Ⅰ |
| 英文论文Ⅱ |
（9）急进高原轻-中度闭合性颅脑撞击伤后在不同海拔下伤情变化的研究（论文提纲范文）
| 英文缩写一览表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 新型气动式闭合性颅脑撞击伤模型 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 第三章 急进高原轻中度闭合性颅脑撞击伤伤情变化的观察 |
| 3.1 材料方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.3 讨论 |
| 第四章 急进高原轻-中度闭合性脑损伤后转运至不同海拔高度脑组织GFAP及炎症因子变化的研究 |
| 4.1 材料和方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.3 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述一 创伤性颅脑损伤后血清GFAP蛋白的变化与伤情及预后的Meta分析 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 高原颅脑创伤的诊疗进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
| 致谢 |
（10）外伤后急性弥漫性脑肿胀研究进展（论文提纲范文）
| 1 PADBS的发病机制 |
| 2 PADBS的影像学表现 |
| 3 PADBS的临床表现、分型及诊断 |
| 4 PADBS的治疗 |
| 4.1 手术治疗 |
| 4.1.1 手术时机及适应证 |
| 4.1.2 手术方式标准大骨瓣开颅术 |
| 4.2 非手术治疗 |
| 4.3 其他治疗 |
| 5 预后 |
四、弥漫性脑肿胀CT表现与近期预后分析（论文参考文献）
- [1]外伤性脑疝患者去骨瓣减压术中并发脑膨出的预测因素[J]. 张尚明,胡晓芳,赵琳,陈宏颉,魏梁锋,王守森. 中华神经创伤外科电子杂志, 2021(06)
- [2]ICP监测在创伤性急性弥漫性脑肿胀治疗中的应用体会[J]. 蔡湛,范月超,单学仕,王健. 徐州医科大学学报, 2021(09)
- [3]颅内静脉循环障碍加重TBI后脑损伤的实验研究[D]. 王成. 福建医科大学, 2021(02)
- [4]前交通动脉瘤夹闭术后并发中枢性尿崩症的多因素分析研究[D]. 彭占威. 江汉大学, 2020(03)
- [5]脑弥漫性轴索损伤患者颅脑CT和MRI表现及其与病情严重程度的关系[J]. 张军强,杜红艳,刘连锋,赵明增. 临床医学研究与实践, 2020(35)
- [6]颅脑损伤患者行I期去骨瓣减压术不良预后的早期预测模型的构建及验证[D]. 唐知己. 南京医科大学, 2020(06)
- [7]CT灌注成像方法评估兔创伤性脑损伤后脑血流动力学变化的实验研究[D]. 陈克非. 安徽医科大学, 2019(08)
- [8]创伤性脑膨出危险因素分析及双侧开颅平衡减压的研究[D]. 张强. 山东大学, 2018(02)
- [9]急进高原轻-中度闭合性颅脑撞击伤后在不同海拔下伤情变化的研究[D]. 王昊. 中国人民解放军陆军军医大学, 2018(03)
- [10]外伤后急性弥漫性脑肿胀研究进展[J]. 毛忠祥,黄录茂,李超,王卫红,程宏伟,肖瑾. 安徽医学, 2017(12)