一、严重急性呼吸综合征血细胞动态变化及预测意义(论文文献综述)
陈苏伟,陈宏,钟永亮,乔志钰,里程楠,葛翼鹏,于海,朱俊明,孙立忠[1](2020)在《药物治疗与预防马方综合征主动脉扩张-基于临床随机对照研究的进展》文中研究指明马方综合征(Marfan syndrome,MFS)是常染色显性遗传的结缔组织病,同时累及心血管、肺、眼、骨骼肌肉等多个系统[1]。90%的MFS患者在10~12年内发生主动脉事件。主动脉扩张形成动脉瘤或夹层导致破裂成为MFS患者的最常见死因。如果未接受有效治疗,平均寿命不超过45岁。有效的外科干预改善了MFS患者的预后[2]。随着研究的深入,应用药物预防MFS主动脉扩张成为当前的研究热点。
Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;[2](2020)在《基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换》文中研究指明心血管病已经成为全世界人群死亡的首要原因,其死亡患者例数占全球总死亡病例的32%。在中国,随着人口老龄化和社会城镇化步伐的加快,心血管病的发病率和患病率均持续上升。据推算,我国心脑血管病现患人数为2.9亿,其中脑卒中患者1300万,冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者1100万。在过去的20余年,心脑血管病年龄标准化患病率增幅达14.7%。根据世界银行的估计,至2030年,脑卒中和冠心病的患病人数将分别增至3177万和2263万。
加倩[3](2020)在《基于医疗大数据对运气交接节气的探索》文中认为目的:基于北京市全部急诊医保病例统计资料,比较大寒急诊患者的禀赋特点、疾病特点与前一年六之气(大雪、冬至、小寒)及后一年初之气(立春、雨水、惊蛰)的相似性,及大寒是否新出现与后一年运气相应的疾病,从而验证运气交接节气为大寒或立春。方法:本研究采用回顾性研究方法,分为禀赋特点分析与疾病特点分析两个角度。禀赋特点分析亦分为两部分:一部分为患者禀赋构成比较,以北京市2014-2018年的大寒及其前后3节气的全部急诊医保统计资料,计算各时间段内全部患者禀各岁运各客气的急诊人次及占比,代表该时间段的10岁运禀赋构成及12客气禀赋构成,通过曼哈顿距离(差的绝对值之和)比较大寒急诊患者的禀赋构成与其前3节气及后3节气急诊患者的相似性大小,若大寒与其前3节气的曼哈顿距离小于大寒与其后3节气的曼哈顿距离,说明大寒患者的禀赋特点与其前3节气更接近,即于大寒时运气并未转换交接,则立春应为运气交接节气,反之则大寒应为运气交接节气;另一部分为高发与低发禀赋变化的比较,即将各节气内10岁运及12客气各禀赋的急诊人次按从高到低排序,通过各节气急诊人次较高与较低的禀赋发生变化的节点判断运气交接节气。疾病特点分析以北京市2015年1月20日-2020年1月19日5年全部急诊医保统计资料,根据当年的总医保人数,计算各疾病在各节气的发病率,与各疾病120个节气的平均发病率相比较得到高发疾病;进而将5年同节气重复出现的高发疾病视为该节气的反复高发疾病;在各年各节气高发疾病中去除该节气于5年中的反复高发疾病,即去除节气因素对疾病的影响,以表示该节气客运客气影响下的高发疾病,结合临床经验及中医典籍,分析比较2016-2019年大寒及其前后3节气高发疾病相似性,及大寒的高发疾病特点是否更符合下一年的运气特点,进而判断运气交接节气。结果:禀赋特点分析结果显示2014-2018年大寒不论男性女性患者均与其后一年初之气的曼哈顿距离更小,即大寒与后一年初之气各禀赋构成的相似性更高;同时各节点不论男性与女性患者均于大寒开始出现与后一年初之气相同/相近的高发及低发禀赋的变化,且符合在某岁运、客气当令时,该岁运、客气禀赋为低发禀赋,而太少相反的岁运、司天在泉相反或阴阳五行属性相反的客气则为高发禀赋这一大体规律。疾病特点分析的结果亦显示各个大寒的疾病特点更符合后一年初之气的运气相应疾病特点,出现典型的与后一年初之气运气相应的疾病群。故本研究结果支持大寒为运气交接节气。结论:本研究利用目前较为丰富的医疗大数据及规范统计学分析方法验证五运六气的交接节气,为运气交接时刻的争议提供临床数据支持,开拓五运六气周期的验证性研究,为运气起始时刻的研究提供新思路;尚可为疾病与五运六气理论的印证提供临床依据,深化五运六气理论的内涵,并为疾病预测、治未病提供指导,具有重要理论价值和临床意义。
黄成双[4](2020)在《PE和CRRT联合化学免疫疗法治疗重型噬血细胞综合征的疗效观察》文中进行了进一步梳理目的:探讨血浆置换(PE)和连续肾脏替代疗法(CRRT)联合化学免疫疗法治疗重型噬血细胞综合征(Hemophagocytic syndrome,HPS,Hemophagocytic lymphohistiocytosis,HLH)患儿的疗效。方法:1)收集2016年1月至2020年1月我院儿童重症监护病房和儿童血液科重型HLH患儿的相关临床资料,分析影响重型HLH的预后因素。2)根据治疗方式的不同分为观察组(PE+CRRT联合化学免疫疗法)和对照组(单纯化学免疫疗法);比较两组疗效及生存的差异。3)比较观察组的危险因素(细胞因子、血常规、肝肾功、心肌酶、血脂、CRP、铁蛋白)等实验室指标在PE+CRRT结束时、治疗后2weeks、治疗后4weeks较治疗前改善程度的情况。4)将观察组患儿根据器官障碍受累的数目、发热改善与否进行分层分析,分为多器官障碍组和少器官障碍组、发热改善组和发热未改善组,比较治疗情况、实验室指标改善程度及生存的情况。结果:1)28例重型HLH患儿;均伴有2个或2个以上的器官障碍,其中以血液系统受累最常见,呼吸系统次之;PE+CRRT联合化学免疫疗法及发热改善与否是重型HLH的独立预后因素(P<0.05)。2)观察组和对照组比较:经治疗7天后,观察组的退热率61.9%高于对照组14.3%(P<0.05),铁蛋白、AST/ALT、尿酸、肌酐、APTT较对照组下降程度高,Fib、胆碱酯酶较对照组上升程度高(P<0.05),观察组生存率66.7%高于对照组生存率14.3%(P<0.05)。3)观察组治疗前后比较:中性粒细胞绝对值、血红蛋白、血小板计数、细胞因子(SCD25、IFN-γ、IL-10、IL-6)、铁蛋白、肝肾功指标、凝血功能指标、心肌酶指标、C-反应蛋白较治疗前明显改善(P<0.05),PE+CRRT联合化学免疫疗法治疗过程中无严重的不良反应。4)观察组发热改善与否和不同器官功能障碍数目疗效的差异:(1)器官障碍数目>3个,是重型HLH生存的最佳预后临界点(P<0.05),特异性为71.43%,敏感性为85.71%。(2)多器官障碍组和少器官障碍组比,多器官障碍组CRRT持续时间短,生存率低(P<0.05)。(3)发热未改善组与发热改善组比:发热未改善组CRRT持续时间短,生存率低。(4)CRRT持续时间大于46 h是预测发热改善与否的最佳临界点(P<0.05),特异性为100%,敏感性为53.85%。结论:PE+CRRT联合化学免疫疗法重型HLH的独立预后因素,较单纯化学免疫疗法生存率高,可通过快速清除体内的高细胞因子、铁蛋白及EBV-DNA,支持肝脏、肾脏、肺、心脏及凝血等重要器官功能,从而降低重型HLH的早期死亡率,是一种安全有效的治疗策略;而CRRT持续时间的长短对改善重型HLH的发热和器官障碍有重要意义。
李蕴峰[5](2020)在《球囊阻断技术行全主动脉弓置换并支架象鼻术的策略及疗效》文中指出目的:全主动脉弓置换并支架象鼻术作为治疗复杂主动脉弓部病变的有效手术模式,已成为业内共识,但手术对患者造成的损伤严重,尤其是术中长时间的停循环和低温刺激会直接影响患者术后各项指标的恢复。本课题组首次用Cook球囊、Gore导引鞘阻断Cronus象鼻支架的策略行全主动脉弓置换并支架象鼻术,并分析其对不同器官和系统产生的保护作用。方法:本研究选取了 2017年8月至2019年2月,全部在阜外医院行全主动脉弓置换并支架象鼻术的连续病例队列,共360例,其中球囊组130例,对照组230例,记录患者的近期临床结果和相关血液化验指标在围手术期的动态变化,并进行倾向匹配分析和多元回归分析,以明确球囊阻断技术的优势。结果:球囊阻断技术使下半身停循环时间由17(14~20)min减少至5(3~7)min,鼻温由25.4(24.9-26.0)℃上升至27.6(27.1~28.0)℃。球囊阻断并不能减少30天死亡率(球囊组4.62%vs对照组7.83%,P=0.241),但可以显着减少急性肾功能损伤、肝损伤、术后低心排综合征、严重肺部感染和延迟拔管(呼吸机辅助时间>72 h)的发生率,缩短术后清醒时间,以及减少术后输红细胞的率和量,但对输血浆和输血小板没有显着性影响。术后肾功能方面:球囊组患者术后血清肌酐升高的程度小于对照组;亚组分析显示,球囊阻断技术在减少急性肾功能损伤的发生率上,对高危的术前血清肌酐高的亚组和转机时间长亚组的保护作用更为显着,虽然对年龄≥65岁亚组的保护作用不明显,但对年龄<65岁亚组的保护作用更为显着。血液系统方面:球囊组和对照组患者术后血红蛋白浓度均显着降低,且在院期间一直维持在相似的较低水平,但球囊组术后输红细胞显着少于对照组;球囊组和对照组患者术后血小板计数也均显着降低,球囊组降低的程度较小、恢复的速度更快,两组患者在出院时均有部分患者血小板计数反超过术前水平,较高的血小板计数增加了血栓形成和栓塞的风险;球囊组和对照组患者术后的中性粒细胞-淋巴细胞比值呈现出先升后降的趋势,且球囊组在大多数时间点均显着低于对照组,表明球囊组手术刺激的炎症反应较小、免疫力恢复程度较高。术后肝功能方面:球囊组和对照组患者术后谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的变化趋势不同,这是由于ALT在反映肝脏的药物代谢功能方面更灵敏,AST在反映肝脏的缺血状态方面更灵敏;球囊组患者在ICU期间ALT和AST的升高程度显着低于对照组,在反映球囊阻断的优势和术后临床终点事件方面,AST 比 ALT更为灵敏。结论:利用球囊阻断技术行全主动脉弓置换并支架象鼻术治疗复杂主动脉弓部病变一系列术中管理策略的实施,使球囊阻断技术在血液系统保护、肾功能保护和缓解组织缺氧所致的损伤等方面体现出了一定的优势,精准利用这些优势,可以确立这一新型手术技巧最优化的使用指征,还鉴于球囊阻断技术在手术操作方面简便并易于掌握和安全可靠的优点,使这一新型手术模式在本领域内大范围推广是可以预期的。
方思华[6](2019)在《实时3D-STE左室心肌应变参数与红细胞分布宽度的联合应用在HFpEF的诊断和预后预测中的价值》文中研究表明1研究目的射血分数保留的心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)目前在诊断及预后预测中存在困难。虽然已有学者关注了红细胞分布宽度(red cell distribution width,RDW)或左室心肌应变参数在HFpEF中的应用价值,但鲜有学者对RDW与左室心肌形变之间的关系及二者的联合应用在HFpEF诊断和预后判断中的综合价值进行研究。在本课题中,笔者尝试对基于实时三维斑点追踪超声心动图(three-dimensional speckle tracking echocardiography,3D‐STE)的左室应变参数和RDW与HFpEF之间的关系进行探讨,并评估左室应变参数与RDW的联合应用在预测HFpEF中的价值。另外,本研究还将进一步探讨RDW与左室应变参数在判断HFpEF预后中的作用,以明确两者的联合应用是否对HFpEF的预后判断具有增量价值。2对象与方法2.1研究对象选取于2016年12月至2018年11月入住安徽医科大学第二附属医院有慢性心力衰竭症状或体征,且左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)≥50%的患者169名(下称病例组)。将病例组分为三个不同的亚组:亚组Ⅰ:无实质性心脏功能障碍和形态改变的患者,LVEF≥50%,左房容积指数(left atrial volume index,LAVI)≤34mL/m2,NT-proBNP<400ng/L;亚组Ⅱ:可能为HFpEF的患者,LVEF≥50%,LAVI>34mL/m2或NT-proBNP≥400ng/L;亚组Ⅲ:明确为HFpEF患者,LVEF≥50%,LAVI>34mL/m2,NT-proBNP≥400ng/L。另外选取50名健康志愿者纳入对照组,无心血管或全身疾病史,体格检查、心电图、超声心动图和X线胸片检查结果均无异常。2.2研究方法采用常规超声心动图获取左房前后径(left atrial diameter,LAD)、舒张末期室间隔厚度(interventricular septum thickness,IVST)、左室内径(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)、左室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness,LVPWT)、舒张早期和晚期二尖瓣环峰值运动速度e’和a’、舒张早期和晚期二尖瓣口峰值血流速度E和A(并计算E/A和E/e’)和三尖瓣返流峰值流速(tricuspid regurgitation peak velocity,VTR)。根据“双平面Simpson法”测量收缩末期左房容积,并以体表面积(body surface area,BSA)进行标化以获得LAVI。在心尖部获取连续3个心动周期的全容积动态图像,在自动左心室定量(LVQ)模块中进行实时3D-STE分析,软件自动计算出包括左室整体纵向应变(global longitudinal strain,GLS)、整体径向应变(global radial strain,GRS)、整体圆周应变(global circumferential strain,GCS)、整体面积应变(global area strain,GAS)和左室舒张末期容积、左室质量及LVEF等参数。使用BSA对左室舒张末期容积和左室质量进行标化,得到左室舒张末期容积指数(Left ventricular end diastolic volume index,LVEDVI)和左室质量指数(Left ventricular mass index,LVMI)。在超声心动图检查的同一天采集静脉血样本进行实验室检查。RDW的参考范围为11.514.5%。对于62例明确诊断的HFpEF患者,出院后于我院心血管内科门诊或其他内科门诊随访,同时结合定期电话及微信等随访方式,综合所获得的信息并详细记录。研究终点为主要心脏不良事件(major adverse cardiac events,MACE,即各种原因导致的死亡或因心力衰竭再次住院治疗,以先发生者为准)。2.3统计学分析采用Spearman相关分析分析RDW与临床及超声心动图参数的相关性。为确定与HFpEF相关的因素,以临床、超声心动图参数及RDW为自变量、以HFpEF为因变量进行单因素Logistic回归分析。然后将单因素分析中有统计学意义(P<0.10)的参数与左室应变参数和RDW分步进入进行多因素Logistic回归分析。绘制受试者特征曲线(receiver operator characteristic,ROC)确定左室应变参数和RDW对HFpEF的诊断价值。并绘制左室心肌应变数预测HFpEF的MACE发生的ROC曲线。采用单因素Logistic回归分析常规临床和超声心动图参数对HFpEF预后的预测价值,然后选择单因素Logistic回归中有统计学意义(P<0.01)的变量与左室应变参数和RDW分步进入进行多因素Logistic回归分析。采用Cox回归分析左室应变参数和RDW中与HFpEF患者预后相关的因素。3结果3.1病例组与对照组及3亚组间各参数比较169例入组病例中,55例经临床排除HFpEF,52例为可能HFpEF,62例确诊为HFpEF。亚组Ⅲ患者年龄较大,体表面积较大,肾功能较差,NT-proBNP、RDW水平高于其他两组。病例组和对照组在这些参数上也有显着差异(P<0.01)。病例组左室和左房的内径、体积、IVST和LVMI均明显增加。病例组的e’较低,E/e’和VTR较高,反映左室充盈压较高。亚组Ⅲ患者左心更大,左室壁更厚,左室充盈压高于其他2个亚组。病例组的应变值均显着低于对照组,亚组Ⅲ的应变值也显着低于另外2个亚组。3.2左室应变参数及RDW对HFpEF的诊断价值在单因素Logistic回归分析中,年龄、纽约心脏协会(New York Heart Association,NYHA)分级、高血压病史、RDW、LVEDD、LVEDVI、IVST、LVMI、舒张功能参数和实时3D-STE参数与HFpEF相关。所有这些指标与性别一起进行多因素回归分析。年龄、性别、NYHA分级、高血压病史、LVEDVI、IVST、LVMI及舒张功能参数(模型1)预测HFpEF能力在加入应变参数(模型2)后显着提高(P<0.01),再加入RDW(模型3)后进一步提高(P<0.01)。表明RDW与HFpEF相关,独立于年龄、性别、NYHA分级、高血压史、LVEDVI、IVST、舒张功能参数和应变参数。模型1、模型2、模型3的预测HFpEF的准确率分别为65.7%、86.4%、88.8%。绘制E/e’、GLS、GCS、GRS和RDW预测HFpEF的ROC曲线,GLS曲线下面积(area under curve,AUC)最大(AUC=0.869,P<0.001)。3.3左室应变参数及RDW对HFpEF的MACE发生的预测价值对62例确诊的HFpEF患者中位随访220.5(195244)天,2例失访,2例死亡,16例因心力衰竭再次入院。绘制左室应变参数预测HFpEF的MACE发生的ROC曲线,显示GLS预测MACE的AUC为0.751(95%CI:0.620-0.883)(P=0.002),优于GAS(AUC=0.717)(95%CI:0.566-0.867)(P=0.008)。GRS、GCS预测MACE的AUC无显着统计学意义(P>0.05)。在常规临床与超声参数预测HFpEF的MACE发生的单因素Logistic回归分析中,LAVI、NT-proBNP和E/e’与MACE的发生相关(P<0.10)。将这3个变量与年龄、性别一起进行多因素Logistic回归分析(模型a),其预测MACE发生的能力在加入左室应变参数(模型b)后显着提高(P<0.01),再加入RDW(模型c)后进一步提高(P=0.02)。模型a、b、c的预测正确率分别为70.0%、75.0%和81.7%。表明在常规参数的基础上加入左室应变参数和RDW,对发生MACE的预测具有增量价值。采用Cox回归模型探讨常规参数、左室应变参数和RDW对HFpEF患者MACE发生率的影响,并绘制了生存曲线。加入左室应变参数(GLS、GRS、GCS、GAS)及RDW后,COX模型的-2对数似然逐步下降、χ2逐步提升,P值从0.231降为0.056后又降为0.022,表明常规参数与MACE发生的相关性在加入左室应变参数和RDW后得到增强。根据条件回归,NT-proBNP、GAS、RDW三变量最终进入方程,均为MACE发生的相关因素,RR(Exp(β)95%CI)>1,不跨1(P<0.05)。结论(1)在有心衰症状或体征的可疑心力衰竭患者,RDW与NT-proBNP和反映左室收缩功能的实时3D-STE左室应变参数独立相关。(2)GLS、GRS、GCS、GAS、RDW和E/e’对HFpEF具有潜在的诊断价值,其中GLS和GAS诊断能力最强。(3)在常规临床和超声参数的基础上,加上左室应变参数和RDW后,其诊断HFpEF的准确率逐步提高,表明左室应变参数和RDW对HFpEF的诊断具有增量价值。(4)在实时3D-STE左室应变参数中,GLS对HFpEF患者MACE发生的预测能力优于GAS。(5)在常规临床和超声参数的基础上加入左室应变参数和RDW,其对HFpEF患者的MACE发生的预测亦具有增量价值。(6)常规临床和超声参数与MACE发生的相关性在加入左室应变参数和RDW后得到增强,NT-proBNP、GAS、RDW为MACE发生的相关因素。(7)基于实时3D-STE的左室应变参数在观察者内和观察者间均具有良好的可重复性。
王娟[7](2019)在《慢性阻塞性肺疾病-阻塞性睡眠呼吸暂停重叠综合征的患病率及临床特点分析》文中研究说明研究背景和目的:慢性阻塞性肺疾病(COPD)和阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是临床常见的两种疾病,当两者合并存在时称之为重叠综合征(OVS)。目前国内外对于重叠综合征的研究数量不多,而且普遍存在样本量小,诊断方法不统一的问题,故此我们设计了这一课题,目的是观察重叠综合征的患病率;并通过与单纯COPD或OSA患者的比较,观察重叠综合征的临床特点;根据COPD和OSA的严重程度分级,分析不同程度重叠综合征的临床特点异同。研究方法1、纳入自2016年1月到2018年6月,以慢性咳嗽、咳痰和/或喘息为主要症状及以打鼾、日间嗜睡等为主要症状就诊于天津医科大学总医院呼吸与危重症医学科的患者,以及既往确诊为COPD或OSA到我科随访的患者,均根据肺功能及整夜多导睡眠监测结果做最终确诊,分为三组:COPD组、OSA组以及OVS组。2、计算重叠综合征的患病率。3、记录研究对象的一般临床资料、整夜多导睡眠监测、肺功能、日间血气分析、超声心动图、血常规、凝血功能、肝肾功能、血脂以及合并症发生情况。4、通过对上述临床资料的分析,比较COPD组、OSA组以及OVS组临床特点差异。5、根据COPD和OSA的严重程度分级,将上述OVS患者分为不同程度的亚组,记录一般临床资料、整夜多导睡眠监测、肺功能、日间血气分析、超声心动图、合并症发生情况,比较不同程度的OVS亚组之间的差异,观察不同程度OVS患者的临床特点。6、ELISA法测定COPD组、OSA组和OVS组患者外周血中细胞因子及人窖蛋白的表达水平,并分析外周血中细胞因子及人窖蛋白与合并症的相关性。结果:第一部分1、OVS的患病率在COPD人群中为17.16%,在OSA人群中为8.34%;2、OVS患者的年龄大于OSA患者,小于COPD患者;OVS患者男性所占比例较高,吸烟患者比例较高;OVS患者BMI低于OSA患者,高于COPD患者;OVS患者日间嗜睡评分低于OSA患者,高于COPD患者;OVS患者肺功能介于COPD与OSA患者之间;OVS患者睡眠呼吸暂停低通气指数低于OSA患者,高于COPD患者;OVS患者夜间平均血氧饱和度、最低血氧饱和度低于COPD患者;OVS患者浅睡眠比例高于OSA患者,深睡眠比例低于OSA患者;OVS患者日间血氧分压低于OSA患者,二氧化碳分压高于OSA患者和COPD患者;OVS患者右心室内径及肺动脉压力高于OSA患者和COPD患者;OVS患者合并症发生率高于OSA患者和COPD患者;以上均具有统计学意义。第二部分1、不同程度OVS患者年龄随着COPD和OSA程度加重而增加,吸烟患者比例随着COPD程度加重而增加,日间嗜睡评分、BMI随着OSA程度加重而增加,夜间平均血氧饱和度和最低血氧饱和度随着COPD和OSA程度加重而降低,氧减指数和血氧饱和度低于90%的时间随着COPD和OSA程度加重而增加,日间血氧分压随着COPD程度加重而降低,肺动脉压力随着COPD和OSA程度加重而增加,合并症发生比例不同,差异有统计学意义;2、OVS患者外周血IL-6、IL-8、TNFα和CAV-1浓度高于OSA和COPD患者;存在合并症的OVS患者IL-6、IL-8、TNFα浓度高于无合并症的患者,CAV-1与肺动脉压力相关,具有统计学意义。结论:1、OVS的患病率在COPD和OSA人群中均较高,尤其是在COPD人群中;2、OVS患者的临床特点:发病年龄晚于OSA早于COPD、男性多发、大多数患者存在吸烟史、腹型肥胖、存在日间嗜睡其程度介于COPD和OSA之间;AHI程度介于COPD和OSA之间,呼吸事件以低通气为主;夜间低氧血症更严重,睡眠结构紊乱也更严重;日间高碳酸血症更明显;肺功能程度优于COPD;血小板、纤维蛋白原减低;右心功能受损,肺动脉压力增高;血管性疾病合并症发生率高;无创呼吸机使用率高。3、不同程度OVS患者临床特点不同;随着COPD和OSA的严重程度增加,OVS患者的夜间血氧饱和度逐渐恶化,睡眠结构紊乱加重,右心功能受损加重,肺动脉压力升高;不同严重程度OVS患者合并症发生比例不同。4、OVS患者外周血IL-6、IL-8、TNFα和CAV-1浓度高于COPD和OSA患者;存在合并症的OVS患者IL-6、IL-8、TNFα浓度更高,CAV-1与肺动脉压力相关。
赵雪娇[8](2019)在《成人全麻患者麻醉前评估内容构建》文中提出目的:麻醉前评估是患者围麻醉期的起始步骤,保障着患者的麻醉安全。但我国目前尚缺一套实用的、详细的门诊麻醉前评估内容。本研究旨在用内容分析法以临床麻醉前评估实践指南、目前麻醉前风险评估工具及临床麻醉评估单为分析单位构建麻醉前评估内容初稿,通过德尔菲专家咨询完善麻醉前评估内容,最后通过个人访谈探讨其临床运用建议,以期为构建麻醉前评估信息系统提供内容基础。方法:1.通过内容分析法对国内外已有的关于麻醉前评估临床实践指南进行分析和讨论,明确现存的麻醉前评估相关内容及推荐意见,构建麻醉前评估内容框架。2.采用文献检索对目前麻醉前风险评估工具内容进行整理分析,析出麻醉前评估风险因素,以增加麻醉前评估内容。3.采用方便抽样法调查国内外临床麻醉评估单,并进行内容分析,析出评估指标,增加麻醉前评估框架的内容。4.采用内容分析法将构建的麻醉前评估框架、评估指标、风险因素进行整理,构建出麻醉前评估内容初稿。5.采用德尔菲专家咨询法对构建初稿的内容评价,以增加其临床实用性。6.采用个人深入访谈法了解专家对确立的麻醉前评估内容临床应用的建议。结果:1.经过系统地检索纳入20篇与麻醉前评估相关的临床实践指南,英文17篇,中文3篇。析出人口学一般资料、现病史和既往史、体格检查、实验室检查4个一级指标,55个二级指标。2.经过系统地检索纳入10个目前使用范围最广的、效度最好的风险评估工具,包括查尔斯合并症、ASA、手术风险分级表、手术风险指数、生理学和手术严重性评分系统、Hussmann麻醉手术风险评估量表、Lee改良心脏风险指数、心脏麻醉风险评估、欧洲心脏风险评估、Goldman心脏风险指数;析出人口学一般资料、既往史和现病史、体格检查、实验室检查、综合评估5个一级指标、24个二级指标,45个三级指标。3.临床麻醉评估单内容分析:纳入22份国内三级甲等医院的评估单和1份国外麻醉前评估中心的评估单,形成患者信息、疾病史、体格检查、实验室检查、总体评估5个一级指标,12个二级指标,107个三级指标。4.构建麻醉前评估初稿,构建小组按照全面性、互斥性、同质性、可管理性四个原则形成患者信息、个人史、疾病史、体格检查、实验室检查、总体评估一级指标6个,二级指标57个;三级指标239个;三级补充指标 207 个。5.德尔菲专家咨询:纳入31位副高及以上临床麻醉专家,最终形成患者信息、个人史、疾病史、体格检查、实验室检查、总体评估一级指标6个,二级指标53个、三级指标106个。6.个人访谈得出4个建议:构建的麻醉前评估内容全面完整;建议构建结构化智能评估系统;建议构建引导式的评估流程;采集病史人员多元化。结论:本研究通过系统检索国内外与麻醉前评估相关文献、指南、分析目前临床麻醉前评估单,构建的成人全麻患者麻醉前评估内容严谨、科学;采用德尔菲专家咨询确立了成人全麻患者麻醉前评估内容,使得构建的内容符合临床特点;最后采用个人深入访谈法探索了成人全麻患者麻醉前评估内容临床适用性,可为未来临床实践提供参考。
尹梅[9](2017)在《脓毒症中缺血修饰白蛋白的预后评估价值及PARP-1抑制对肝脏线粒体损伤的保护作用研究》文中研究说明研究背景脓毒症(sepsis),又称全身性感染,是由感染诱发的全身炎症反应综合征,患者机体常常出现对感染的失代偿反应,并进一步出现致命的脏器和系统功能障碍。严重脓毒症(severe sepsis),是指脓毒症病人伴有器官功能的障碍、组织的灌注不良或低血压状态等。严重脓毒症患者病死率高,是危重患者死亡的主要原因之一。因此,及时识别并发现高死亡风险的病人,并能够实施早期干预,对于降低患者病死率非常重要。导致脓毒症患者病情进展和死亡的重要原因之一是组织微循环障碍导致的全身组织低灌注及其后续继发的氧化应激的损伤。组织低灌注及组织细胞缺血缺氧可使得机体产生广泛的活性氧以及活性氮,导致细胞中的线粒体功能障碍,并进一步损伤细胞和组织。在脓毒症病人中,缺血缺氧及氧化应激损伤在器官功能障碍的进展中可能发挥了关键作用,并被认为是后续多脏器功能衰竭和死亡发生发展的序曲。鉴于脓毒症的及时诊断及治疗是影响脓毒症患者病死率的重要因素,早期识别上述脓毒症的疾病过程可能有助于及时的临床干预。当组织缺血时,缺血损伤释放的产物改变了血循环中经过损伤部分的部分血清白蛋白的结合位点(位于氨基末端),从而降低了白蛋白与过渡金属离子的结合能力。这种白蛋白继发于组织缺血,而出现与过渡金属离子的结合力变化,因此被称之为“缺血修饰白蛋白”(IMA)。在诊断心肌的缺血时,高水平的血清IMA曾被视为敏感的标记物,但此后的研究发现:IMA水平的升高存在于大部分缺血情况发生(如缺血性脑血管病、肺脏缺血、胃肠道缺血和肌肉组织缺血等)和大量自由基产生的条件下(如肝硬化、肾衰竭和晚期癌症等)。且在急性冠脉综合征、终末期肾病、腹膜透析和结肠切除术前等患者中,血清IMA水平也被证实对患者预后具有评估价值。目前的共识认为:血清IMA是不同临床条件下缺血事件发生和氧化应激状态产生的生物标志物。研究目的已有研究证实,在脓毒症患者中,血清IMA水平可用于量化患者的缺血及氧化应激程度。由于脓毒症的缺血和氧化应激程度往往和患者的预后相关,因此,血清IMA水平也可能是严重脓毒症患者不良预后的生物标志物。然而,血清IMA水平是否对严重脓毒症患者的预后有指示的意义,尚不得而知。在我们的研究中,我们收集入住ICU病房的严重脓毒症患者的相关临床和实验室数据,并试图从以下几个方面探讨问题:1.研究血清IMA水平是否可以预测患者的短期(28天)病死率;2.探讨血清IMA水平预测严重脓毒症患者短期病死率的最佳截断值;3.比较IMA和白蛋白校正后的IMA水平对于短期病死率的诊断效能。研究方法1、研究对象本研究为前瞻观察队列研究。本研究中,我们纳入山东大学齐鲁医院重症监护病房的严重脓毒症住院患者156例,纳入时间范围为2014年4月至2014年10月。严重脓毒症根据“拯救脓毒症运动”国际指南进行定义。患者的排除标准如下:(1)患者存在其他缺血性疾病,如急性冠状动脉综合征、急性缺血性脑血管疾病、急性肺栓塞或急性下肢动脉或静脉栓塞、主动脉夹层等;(2)患者此前存在恶性的心律失常,或者心脏骤停;(3)患者存在未经充分引流的外科感染;(4)患者年龄小于18岁、患有艾滋病或为妊娠状态;(5)患者血清白蛋白水平极低或极高(<20g/L或>55g/L)[31,32];(6)在24h内死亡,或者住院时间<72h,或者放弃进一步治疗的患者。所有患者均参照“拯救脓毒症运动”国际指南的建议接受适当的治疗。记录患者在严重脓毒症发生24h内的一般情况、严重脓毒症原发感染源、实验室结果和基础疾病等数据,对于多部位感染的患者,只记录1个最重要的原发感染源。根据采集的相关数据,计算急性生理与慢性健康状态II(APACHE II)评分和脓毒症相关性器官功能衰竭评分(SOFA)评分等两个危重病患者病情状态的评分。本研究主要的观察终点是病人在28天的病死率。2、检测指标在严重脓毒症发生的早期(24小时内),抽取外周静脉血约5mL。在1620g下离心15分钟,分离血清并且即刻应用IMA测定试剂盒检测患者血清中IMA水平。由于极低的血清白蛋白水平(<20g/L)时,血清IMA的测定水平可能会受到影响,而使用如下校正公式能够消除此影响,校正公式:校正IMA值=(个体血清白蛋白水平/群体的血清白蛋白水平中位数)×所测定IMA值。其中,每组人群中,血清白蛋白的中位数水平分别进行独立的统计。血清IMA水平的高低不影响临床医生的治疗决策或患者的治疗效果。3、统计学分析统计学的分析使用SPSS(版本16.0)。正态分布或者近似正态分布的计量资料,描述形式为x±s,使用独立样本t检验进行组间比较。以百分比来表示计数资料,使用X2检验、或者fisher确切概率法进行计数资料的组间比较。单因素分析所得到的与病死率相关的变量(即P<0.05的变量)纳入到多因素逐步logistic回归分析模型中,以确定与28天死亡相关的独立危险因素,结果表示为比值比(OR)和95%可信区间(95%CI)、P值。使用受试者工作特征(ROC)曲线和曲线下面积(AUC)评估IMA水平或白蛋白校正的IMA水平对28天病死率的预测价值及相应的灵敏度和特异性,通过ROC曲线来估计最佳截断值(约登指数最大法)。使用Kaplan-Meier生存分析和对数秩检验用于比较28天病死率。P<0.05为差异有统计学意义。结果1、严重脓毒症患者一般情况及感染来源共计117例严重脓毒症患者纳入到该研究,61.5%患者为男性,平均年龄为57.7±18.4岁。患者在发生严重脓毒症后28天时死亡29例,病死率为24.8%。严重脓毒症的两大感染源分别为肺脏和腹/盆腔。2、严重脓毒症患者的血清IMA水平和白蛋白校正血清IMA水平对28天病死率的预测价值我们通过ROC曲线,评估了血清IMA水平和白蛋白校正血清IMA水平对严重脓毒症患者28天病死率的预测价值。血清IMA水平和白蛋白校正血清IMA水平都是28天病死率的有效预测因子,AUC分别为0.742(P<0.001)和0.627(P=0.040),95%CI 分别为 0.638-0.847 和 0.497-0.757。IMA 预测严重脓毒症患者28天病死率的最佳截断值为110U/mL,对应的灵敏度和特异度分别为0.517和 0.886。3、严重脓毒症患者出现死亡的单因素分析和死亡的多因素Logistic回归分析单因素分析发现,与存活组相比,死亡组患者的感染性休克和急性肾损伤发生率、使用有创机械通气和肾脏替代治疗的比例均明显升高(均P<0.01),IMA水平、血糖水平、格拉斯哥昏迷评分、APACHE Ⅱ评分和SOFA评分均明显升高(均P<0.05),白蛋白水平显着降低(P<0.05)。多因素分析发现,与严重脓毒症患者28天病死率相关的独立危险因素仅为血清 IMA 水平(OR,2.104;95%CI,1.032-4.288;P=0.041)和 APACHE Ⅱ评分(OR,1.166;95%CI,1.078-1.261;P<0.001)。血清 IMA 水平和 APACHE Ⅱ评分无统计学相关关系(r=0.064,P=0.495)。4、血清IMA水平不同的严重脓毒症患者的生存分析(Kaplan-Meier法)根据本研究所确定的最佳截断值,我们把血清IMA水平分为3个等级水平:低水平(<10U/mL)、高水平(100-110U/mL)和极高水平(≥110U/mL)。通过Kaplan-Meier生存分析,发现不同血清IMA水平的严重脓毒症患者的28天病死率有显着的统计学差异(P<0.001)。组间比较发现,极高IMA水平患者的28天病死率明显高于低IMA水平及高IMA水平的患者(均P<0.05)。结论1、严重脓毒症的患者血清中IMA水平升高。血清IMA水平能够预测严重脓毒症患者的短期(28天)病死率。通过ROC曲线和多因素Logistic回归分析,我们证实了血清IMA水平不仅是严重脓毒症患者28天病死率的有效预测因子,而且是患者28天死亡的独立危险因素;2、血清IMA水平预测严重脓毒症患者短期(28天)病死率的最佳截断值为110U/ml,通过Kaplan-Meier生存分析进一步证实,血清IMA水平高于110U/ml的患者累计生存率较低。对于血清IMA水平高于110U/ml的严重脓毒症患者,应及时采取积极干预措施,改善患者预后。3、白蛋白校正的IMA水平对于短期病死率的诊断效能并不优于IMA水平,因此,使用白蛋白水平来校正血清IMA水平并非必要。研究背景脓毒症是指由于感染引起的全身炎症反应综合征,可引起组织低灌注、细胞代谢紊乱,严重者导致多脏器功能衰竭甚至死亡。在脓毒症发生时,肝脏是极易受到继发损害的器官。肝脏作为人体最大的器官,具有代谢、解毒、分泌胆汁、免疫防御、凝血等多种重要功能,这些重要的生理功能使肝脏成为脓毒症后宿主存活的关键器官。近期的研究发现,线粒体损伤在脓毒症脏器功能障碍的发生发展中发挥了重要的作用。线粒体作为细胞内的能量转换细胞器,是三磷酸腺苷(ATP)生成的主要场所,为细胞的各种生命活动提供能量。线粒体氧化磷酸化(OXPHOS)过程由线粒体内膜上的复合体I-IV组成的两条电子传递链进行,此过程中任何环节受损,都可导致ATP生成减少及细胞或器官的代谢紊乱。而针对线粒体损伤进行靶向治疗,可能是一种极有价值的脓毒症早期靶向治疗方式。以下分子调控通路的异常可能是脓毒症患者出现线粒体损伤的主要机制:(1)线粒体生物合成调控通路:线粒体稳定、有效的生物合成对维持其正常形态和功能十分重要,此过程受到过氧化物酶体增殖受体共激活因子1-α(PGC1-α)的调节。PGC1-α是线粒体合成调控的关键因子,其可与核呼吸因子1(NRF1)和NRF2相互作用,促进线粒体转录因子A(TFAM)的表达,促进线粒体DNA的转录、复制和修复;(2)氧化应激调控通路:细胞内超过90%的活性氧族(ROS)是由电子传递链电子漏形成。脓毒症时,线粒体中活性氧族(ROS)、活性氮族(RNS)大量产生,超过机体清除能力,其不仅能直接损伤膜脂、膜蛋白、DNA等大分子,进而启动下游事件的发生,还可与电子传递链部分组分发生反应,可逆或不可逆地抑制线粒体复合体功能,引起线粒体损伤。此过程中会导致更多的氧化应激产物产生,从而形成恶性循环;(3)炎症反应通路:脓毒症发生发展时,会产生并释放大量的促炎介质以及炎症因子,包括白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等,产生线粒体毒性,抑制线粒体氧化磷酸化反应,降低线粒体膜电位和ATP产生,损伤线粒体结构和功能。此外,高迁移率族蛋白1(HMGB1)不仅是重要的炎症调控因子,也是线粒体功能和形态维持的重要调控因子。能对上述调控通路发挥有益作用的干预方式或药物,极有可能发挥线粒体靶向保护作用,改善线粒体损伤,增加线粒体ATP产量,从而有利于减少脓毒症脏器功能障碍的发生发展、降低患者病死率,是脓毒症治疗中较有前途和价值的方式。聚二磷酸腺苷核糖聚合酶1,英文缩写为PARP-1,是一种蛋白修饰酶,活化后的PARP-1能够催化裂解烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+),生成为烟酰胺和二磷酸腺苷(ADP)核糖,同时将ADP核糖传递至各种各样的靶分子,从而在细胞的多种生理功能的调节中发挥重要而独特的作用。如果PARP-1出现过度活化,会导致细胞水平的NAD+和ATP出现耗竭,使得细胞发生能量供给危机,并导致脏器功能障碍,甚至死亡。PARP-1的活化与一些疾病的发生发展密切相关。多项研究证实,PARP-1会影响多种促炎介质及炎症因子的释放,影响氧化应激反应相关酶类的表达,且PARP-1抑制或敲除后可表现出组织细胞炎症反应减轻、氧化应激损伤减少等有益作用。此外研究表明,PARP-1对组织细胞线粒体功能也具有调控作用。PARP-1激活在脓毒症的发生发展中普遍存在。PARP-1抑制或敲除后产生的上述有益作用提示,PARP-1抑制剂可能对脓毒症诱导的线粒体损伤发挥有益作用。虽然有研究表明,PARP-1抑制或敲除对脓毒症诱导的宏观的血流动力学障碍和脏器功能障碍等发挥了一些潜在的有益作用,但是关于PARP-1抑制后,脓毒症诱导的肝脏线粒体损伤是否受益,以及可能潜在的分子调控机制如何,尚无报道。研究目的1、探讨PARP-1抑制能否改善脓毒症肝脏线粒体损伤;2、研究脓毒症中PARP-1抑制对肝脏线粒体发挥有益作用的潜在分子机制,探讨线粒体生物合成、氧化应激和炎症反应等调控通路在上述机制中的作用。研究方法1、动物实验:采用内毒素(LPS)腹腔注射法建立脓毒症模型。10周龄C57BL/6小鼠称重后,给予腹腔注射LPS 10mg/kg(PBS稀释为2mg/ml浓度)诱导脓毒症动物模型,该组小鼠为脓毒症组(Sepsis,n=10)。对照组小鼠(Control,n=10)则接受腹腔注射同等剂量的PBS。为保证小鼠出现显着的PARP-1抑制及后续效应,PARP-1抑制组(Sepsis+PJ34,n=10)小鼠在脓毒症造模前3h和造模后8h,各腹腔注射一次PARP-1抑制剂PJ34(10mg/kg,生理盐水稀释)。在相同的时间点,对照组以及脓毒症组的动物给予腹腔注射等剂量的生理盐水。脓毒症造模24h后,麻醉动物取材进行后续实验;2、小鼠麻醉后行心脏左心室穿刺取血,检测相关指标:血气分析仪检测血气分析和乳酸水平,商品化试剂盒测定血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平;3、即刻肝脏线粒体复合体呼吸容量测定:取新鲜肝脏组织提取肝脏线粒体后,使用能量代谢测定仪检测即刻线粒体电子传递链复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ的呼吸容量;4、即刻肝脏线粒体膜电位和线粒体ATP水平:取新鲜肝脏组织提取肝脏线粒体后,使用商品化试剂盒检测即刻肝脏线粒体膜电位和线粒体ATP水平;5、肝脏组织PARP-1活性和NAD+水平检测:使用商品化试剂盒及分光光度法检测肝脏组织PARP-1活性和NAD+水平;6、组织病理学检测:肝脏组织进行HE染色,从而观察肝脏组织的病理变化;7、超微结构观察:通过透射电镜技术,观察肝脏线粒体超微结构的变化;8、酶联免疫吸附测定法(ELISA):使用ELISA试剂盒检测血清中TNF-α、IL-6和HMGB1水平;9、免疫组织化学染色:使用免疫组织化学染色观察PGC1-α和3-硝基酪氨酸(3-NT)修饰蛋白在肝脏组织中的表达情况;10、实时定量逆转录PCR(Realtime RT-PCR)法检测:取小鼠肝脏组织,Trizol法提取RNA,实时定量RT-PCR技术检测PGC1-α、去乙酰化酶1(SIRT1)、TFAM、NRF-1、叉头转录因子O-3a(FOXO-3a)、过氧化氢酶(Catalase)、TNF-α、IL-6和HMGB1 mRNA表达水平;11、Western blot测定:取小鼠肝脏组织,提取蛋白,Western blot检测PGC1-α、NRF-1、超氧化物歧化酶2(SOD2)、4羟基壬烯酸(4-HNE)修饰蛋白、3-NT修饰蛋白和HMGB1的蛋白表达水平。结果一、LPS诱导的脓毒症小鼠模型1、脓毒症组小鼠出现严重的代谢性酸中毒、高乳酸血症、电解质紊乱和肝功能损伤与对照组相比,脓毒症组小鼠出现明显的高乳酸血症、酸中毒、低HCO3-血症、高钾血症、低钙血症及血AST、ALT水平升高(均P<0.05),但血钠水平和血细胞比容等指标并无显着变化(均P>0.05)。对照组小鼠均存活(死亡率0%),脓毒症组小鼠有3只死亡(死亡率30%)。2、脓毒症组小鼠出现明显的肝脏线粒体呼吸容量降低、线粒体ATP水平下降和线粒体膜电位水平下降与对照组相比,脓毒症组的小鼠肝脏线粒体复合体Ⅰ、肝脏线粒体复合体Ⅱ及肝脏线粒体复合体Ⅳ的呼吸容量均显着降低,线粒体ATP水平下降,线粒体膜电位的水平明显降低(均P<0.05)。3、脓毒症组小鼠出现明显的肝脏病理损伤和超微结构异常脓毒症组小鼠肝脏肝小叶结构紊乱,肝细胞肿胀,出现明显气球样变,并可见多量点状坏死和炎细胞浸润。电镜下观察发现,脓毒症组小鼠肝脏存在明显的线粒体肿胀,线粒体嵴等线粒体内部结构显示不清,并出现较多的线粒体自噬现象。4、脓毒症组小鼠肝脏线粒体生物合成上游因子表达水平显着降低与对照组相比,脓毒症组小鼠肝脏组织的PARP-1活性显着增加,NAD+水平明显下降(P<0.05)。与对照组相比,脓毒症组小鼠肝脏组织中SIRT1、PGC1-α及NRF-1等因子的mRNA表达水平均显着下降。在蛋白表达水平,脓毒症组小鼠肝脏组织PGC1-α及NRF-1的蛋白表达水平均明显减低,免疫组化染色显示PGC1-α蛋白主要在胞核中表达,表达量明显减低(均P<0.05)。5、脓毒症组小鼠肝脏出现明显的氧化应激损伤与对照组相比,脓毒症组小鼠肝脏组织过氧化氢酶的mRNA表达水平明显降低,氧化应激调控因子FOXO-3a的mRNA表达水平明显升高,抗氧化酶SOD2的蛋白表达水平明显降低,脂质氧化应激产物(4-HNE修饰蛋白)及氮族氧化应激产物(3-NT修饰蛋白)的表达水平均明显增加;免疫组化染色显示3-NT修饰蛋白主要在胞浆中表达,表达量明显增加(均P<0.05)。6、脓毒症组小鼠肝脏出现明显的炎症反应与对照组相比,脓毒症组小鼠的血清中TNF-α、IL-6和HMGB1等炎性介质水平明显升高(均P<0.05),肝脏组织中TNF-α、IL-6和HMGB1的mRNA表达水平明显升高,HMGB1的蛋白表达水平明显升高(均P<0.05)。二、PARP-1抑制剂PJ-34对脓毒症组小鼠的有益作用1、PARP-1抑制显着减轻脓毒症导致的乳酸酸中毒、高钾血症、低HCO3-血症,并降低AST和ALT水平与脓毒症组相比,PARP-1抑制组小鼠的乳酸产量减少、酸中毒改善,低HCO3-血症及高钾血症显着改善,血AST和ALT水平均明显降低(均P<0.05)。PARP-1抑制组小鼠1只死亡(死亡率10%),较脓毒症组小鼠死亡率(30%)有所下降,但无统计学差异(P>0.05)。2、PARP-1抑制明显改善脓毒症导致的肝脏线粒体损伤与脓毒症组相比,PARP-1抑制组小鼠肝脏线粒体复合体I、肝脏线粒体复合体II及肝脏线粒体复合体IV的呼吸容量均显着升高,线粒体ATP水平和线粒体膜电位水平均明显升高(均P<0.05)。3、PARP-1抑制能够改善脓毒症导致的肝脏线粒体超微结构损伤与脓毒症组相比,PARP-1抑制组小鼠肝脏仍存在肝小叶结构紊乱,肝细胞明显肿胀,并可见点状坏死和炎细胞浸润等表现。但电镜下观察发现肝脏线粒体肿胀现象有所减轻,线粒体嵴显示较前清晰,线粒体自噬现象有所减少。4、PARP-1抑制明显上调肝脏线粒体合成上游调控因子表达水平与脓毒症组小鼠相比,PARP-1抑制组小鼠肝脏PARP-1活性显着降低,NAD+水平明显提升(均P<0.05)。肝脏线粒体生物合成的上游调控因子SIRT1、PGC1-α、NRF-1及TFAM的mRNA表达水平均明显提高,线粒体合成调控因子PGC1-α及NRF-1的蛋白表达水平得到明显提升,免疫组化染色也显示PGC1-α蛋白表达量明显升高(均P<0.05)。5、PARP-1抑制显着减轻脓毒症导致的肝脏氧化应激损伤与脓毒症组小鼠相比,PARP-1抑制组小鼠的的肝脏组织抗氧化酶过氧化氢酶的mRNA表达水平及SOD2蛋白表达水平均明显回升,而FOXO-3a的mRNA表达水平则显着减低,氮族氧化应激产物(3-NT修饰蛋白)表达水平显着下降(均P<0.05),脂质氧化应激产物(4-HNE修饰蛋白)表达水平有降低趋势,但无统计学差异(P>0.05);免疫组化染色显示3-NT修饰蛋白表达量明显减低(P<0.05)。6、PARP-1抑制可减轻脓毒症导致的肝脏炎症反应与脓毒症组小鼠相比,PARP-1抑制组小鼠血清中TNF-α、IL-6和HMGB1水平显着降低,肝脏组织中TNF-α、IL-6和HMGB1的mRNA表达水平明显回落,HMGB1的蛋白表达水平明显降低(均P<0.05)。结论1、LPS诱导的脓毒症小鼠出现明显的肝脏线粒体功能障碍和结构损伤。同时,脓毒症小鼠肝脏线粒体合成上游因子表达水平显着降低,并出现明显的氧化应激损伤和炎症反应。2、PARP-1抑制可以有效缓解脓毒症肝脏线粒体功能障碍和结构损伤,改善线粒体呼吸复合体的呼吸容量,提高线粒体ATP产量,增加线粒体膜电位水平,减少线粒体肿胀和线粒体自噬。3、PARP-1抑制可能通过对肝脏线粒体生物合成通路、氧化应激通路和炎症反应通路的正向调控作用而对线粒体发挥靶向调节作用,从而改善脓毒症继发的肝脏线粒体的损伤。
陈柳莹[10](2016)在《HBV相关肝硬化急性失代偿患者中ACLF群体的临床研究 ——慢加急性肝衰竭的核心特征及高危人群》文中研究指明背景及目的:目前研究者多采用单个肝脏衰竭(即APASL标准)的标准鉴别乙肝相关ACLF患者。ACLF患者生存率的提高主要依赖于早期识别有MOF发生倾向的肝硬化AD患者。对于肝硬化AD患者进行快速预后判断具有重要的临床意义。方法:连续性入组2005到2010上海交通大学医学院附属仁济、瑞金医院的乙肝相关肝硬化合并AD患者1511例。区分出入院时及28天内达到单个肝脏衰竭的患者后,继续观察患者MOF(按照欧洲肝病学会的ACLF标准)情况。判断CLIF-C AD、简化MELD评分预测28天内ACLF进展的能力。通过单因素及多因素Logistics回归分析,探索ACLF进展的危险因素。结果:一共有645(42.7%)患者有单个肝脏衰竭。其中67.3%(434/645)的患者发展至MOF。单个肝脏衰竭进展与未进展至MOF患者比较:前者TB、Cr、INR、WBC及MELD、MELD-Na、CLIF-OF评分在患者入院第1、7、14天上升趋势更明显;前者WBC计数与28天预测死亡率明显相关,28天、90天死亡率明显较高,一年预后明显较差。CLIF-C AD评分能较好地预测28天内ACLF的发展。CLIF-C AD评分≥50的患者是28天内进展至ACLF的高危人群。简化MELD评分能准确地将患者分成低、中、高、极高危高短期死亡率群体。结论:对于乙肝相关肝硬化AD患者,单个肝脏衰竭标准鉴别的ACLF患者是一个混杂的群体。可将CLIF-C AD评分≥50的患者列入28天内ACLF进展的高危群体。简化MELD评分系统可快速、便捷地对患者进行预后分群。
二、严重急性呼吸综合征血细胞动态变化及预测意义(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、严重急性呼吸综合征血细胞动态变化及预测意义(论文提纲范文)
(1)药物治疗与预防马方综合征主动脉扩张-基于临床随机对照研究的进展(论文提纲范文)
1.马方综合征的发病机制概述 |
2.药物治疗现状 |
3.思考与展望 |
(2)基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换(论文提纲范文)
1 心血管病的主要危险因素 |
1.1 吸烟 |
1.1.1 吸烟现状 |
1.1.2 吸烟与心血管病风险 |
1.2 饮酒 |
1.2.1 饮酒流行情况 |
1.2.2 饮酒对心血管系统的危害 |
1.3 不健康膳食 |
1.3.1 膳食现状 |
1.3.2 不健康膳食对心血管的危害 |
1.3.2.1 蔬菜、水果摄入不足 |
1.3.2.2 高盐(钠)摄入 |
1.3.2.3 高饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入 |
1.4 身体活动不足 |
1.4.1 我国居民身体活动现状 |
1.4.2 身体活动不足的危害 |
1.4.2.1 身体活动不足是心血管病的独立危险因素 |
1.4.2.2 身体活动不足是影响心血管病康复的重要因素 |
1.5 超重、肥胖 |
1.5.1 超重、肥胖现况 |
1.5.2 超重、肥胖与心血管病风险 |
1.5.2.1 高血压 |
1.5.2.2 冠心病 |
1.5.2.3 脑卒中 |
1.5.2.4 其他疾病 |
1.6 社会心理因素 |
1.6.1 抑郁、焦虑现况 |
1.6.2 社会心理因素与心血管病风险 |
1.6.2.1 应激 |
1.6.2.2 抑郁 |
1.6.2.3 焦虑 |
1.6.2.4 A型行为 |
1.6.3 心血管药物引发的抑郁症状 |
1.7 血脂异常 |
1.7.1 血脂异常的分类与合适水平 |
1.7.2 血脂异常现况 |
1.7.3 血脂异常与心血管病风险 |
1.8 糖尿病 |
1.8.1 糖尿病定义分型 |
1.8.2 糖尿病现况 |
1.8.3 糖尿病与心血管病风险 |
1.9 高血压 |
1.9.1 高血压现况 |
1.9.2 高血压与心血管病风险 |
2 心血管病风险评估 |
2.1 生理指标的采集及测量 |
2.1.1 血压 |
2.1.2 静息心率 |
2.1.3 人体测量学指标 |
2.2 临床指标的采集和测量 |
2.2.1 病史信息 |
2.2.2 实验室检查指标 |
2.3 靶器官受累的指标采集和测量 |
2.3.1 无症状靶器官损害 |
2.3.2 临床合并症 |
2.4 动脉粥样硬化性心血管病风险评估 |
2.4.1 ASCVD风险评估流程 |
2.4.2 ASCVD风险评估建议 |
3 危险因素干预 |
3.1 行为干预 |
3.1.1 行为干预的益处 |
3.1.2 行为干预的原则 |
3.1.3 行为干预的流程 |
3.1.4 行为干预的措施 |
3.1.4.1 阶段目标 |
3.1.4.2 优先原则 |
3.1.5 随访管理 |
3.1.6 行为干预注意事项 |
3.2 吸烟干预 |
3.2.1 戒烟的益处 |
3.2.2 戒烟的原则 |
3.2.3 戒烟流程 |
3.2.4 戒烟的措施 |
3.2.4.1 判断戒烟意愿 |
3.2.4.2 医学咨询 |
3.2.4.3 5A技能 |
3.2.4.4 5R干预技术 |
3.2.4.5 戒烟药物 |
3.2.5 随访和复吸处理 |
3.3 饮酒干预 |
3.3.1 戒酒的益处 |
3.3.2 戒酒的原则 |
3.3.3 戒酒干预的流程 |
3.3.4 戒酒干预的措施 |
3.3.4.1 酒精使用情况评估 |
3.3.4.2 干预内容 |
3.3.5 持续监测 |
3.4 膳食干预 |
3.4.1膳食干预的获益 |
3.4.2膳食干预的原则 |
3.4.3膳食营养干预流程 |
3.4.4膳食营养干预的措施 |
3.4.4.1 膳食评估 |
3.4.4.2 干预方案 |
(1)一般人群 |
(2)心血管病高危人群及患者膳食建议 |
3.4.5随访管理 |
3.5 身体活动的干预 |
3.5.1 身体活动干预的益处 |
3.5.2 身体活动干预原则 |
3.5.3 身体活动干预的流程 |
3.5.4 身体活动干预的措施 |
3.5.4.1 运动处方的要素 |
3.5.4.2 心血管病稳定期运动处方程序和锻炼方法 |
3.5.4.3 身体活动建议 |
3.5.5 身体活动的维持 |
3.6 体重管理 |
3.6.1 体重管理的益处 |
3.6.2 体重管理的原则 |
3.6.3 体重管理的流程 |
3.6.4 体重管理的措施 |
3.6.4.1 咨询沟通 |
3.6.4.2 体重管理的具体措施 |
3.6.5 控制体重的相关药物 |
3.6.6 减重后体重的长期维持 |
3.7 社会心理因素干预 |
3.7.1 社会心理因素干预的益处 |
3.7.2 社会心理因素干预原则 |
3.7.3 社会心理因素干预流程(图13)。 |
3.7.4 社会心理因素干预措施 |
3.7.4.1 评估 |
3.7.4.2 筛查 |
3.7.4.3 干预 |
3.8 血脂控制 |
3.8.1 血脂控制的益处 |
3.8.2 我国血脂控制的现状 |
3.8.3 血脂控制的原则 |
3.8.3.1 定期、主动进行血脂检测 |
3.8.3.2 风险评估决定血脂控制的目标人群 |
3.8.3.3 血脂控制的治疗靶点 |
3.8.3.4 血脂控制的目标值 |
3.8.4 血脂控制的流程 |
3.8.5 血脂控制的措施 |
3.8.5.1 常用调脂药物的重要临床信息 |
3.8.5.2 安全性监测和达标管理 |
3.8.5.3 建议转诊至上级医院的情况 |
3.8.6 同时控制血脂以外的心血管病综合风险 |
3.9 糖尿病管理 |
3.9.1 糖尿病管理的益处 |
3.9.2 糖尿病管理的原则 |
3.9.3 糖尿病管理的流程 |
3.9.4 糖尿病管理的措施 |
3.9.4.1 筛查对象 |
3.9.4.2 糖尿病的诊断标准 |
3.9.4.3 降糖目标 |
3.9.4.4 生活方式干预 |
3.9.4.5 降压治疗 |
3.9.4.6 调脂治疗 |
3.9.4.7 阿司匹林的使用 |
3.9.4.8 体重管理 |
3.9.4.9 血糖管理 |
3.10 高血压管理 |
3.10.1 高血压管理的益处 |
3.10.2 高血压管理原则 |
3.10.3 初诊高血压管理流程 |
3.10.4 高血压管理措施 |
3.10.4.1 治疗目标 |
3.10.4.2 实现降压达标的方式 |
3.10.4.3 风险评估 |
3.10.4.4 改善生活方式 |
3.10.4.5 药物治疗 |
3.10.5 高血压合并临床疾病的管理建议 |
3.10.5.1 高血压合并房颤 |
3.10.5.2 老年高血压 |
3.10.5.3 高血压合并脑卒中 |
3.10.5.4 高血压伴冠心病 |
3.10.5.5 高血压合并心衰 |
3.10.5.6 高血压伴肾脏疾病 |
3.10.5.7 高血压合并糖尿病 |
3.10.5.8 代谢综合征 |
4 疾病干预 |
4.1 冠心病 |
4.1.1 概述 |
4.1.2 诊断与分类 |
4.1.2.1 诊断 |
4.1.2.2 分类 |
4.1.3 治疗 |
4.1.3.1 ACS的诊疗流程(图19) |
4.1.3.2 CCS的治疗 |
4.1.3.2.1 生活方式改善 |
4.1.3.2.2 药物治疗 |
4.1.3.2.3 血运重建 |
4.1.3.3 共病的治疗 |
4.1.3.3.1 心源性疾病 |
4.1.3.3.2 心外疾病 |
4.1.4 心脏康复 |
4.1.4.1 药物处方 |
4.1.4.2 患者教育 |
4.1.5 随访管理 |
4.1.6 预防 |
4.2 脑卒中 |
4.2.1 概述 |
4.2.2 诊断与分类 |
4.2.2.1 脑卒中的院前早期识别 |
4.2.2.2 诊断 |
4.2.2.3 分类 |
4.2.3 脑卒中常规治疗 |
4.2.3.1 急性期脑卒中治疗 |
4.2.3.2 脑卒中后的治疗 |
4.2.4 脑卒中稳定期合并其他疾病的处理 |
4.2.4.1 高血压 |
4.2.4.2 糖尿病 |
4.2.4.3 血脂异常 |
4.2.4.4 房颤 |
4.2.4.5 心脏疾病 |
4.2.5 预防 |
4.3 慢性心衰 |
4.3.1 概述 |
4.3.2 诊断与分类 |
4.3.2.1 筛查与识别 |
4.3.2.2 诊断 |
4.3.2.3 分类 |
4.3.3 治疗 |
4.3.3.1 慢性HFrEF的治疗 |
4.3.3.2 慢性HFpEF和HFmrEF的治疗 |
4.3.3.3 心衰多重心血管病危险因素综合干预及共病治疗 |
4.3.3.4 转诊治疗 |
4.3.4 随访管理 |
4.3.5 预防 |
4.4 房颤 |
4.4.1 概述 |
4.4.2 诊断与分类 |
4.4.2.1 诊断 |
4.4.2.2 分类 |
4.4.3 治疗 房颤的治疗策略主要是节律控制与心室率控制。 |
4.4.3.1 节律控制 |
4.4.3.2 心室率控制 |
4.4.4 房颤的一级预防及合并心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
4.4.4.1 房颤的上游治疗 |
4.4.4.2 房颤合并其他心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
4.4.5 房颤患者脑卒中的预防 |
4.4.6 随访管理、健康教育、转诊 |
4.5 外周动脉疾病 |
4.5.1概述 |
4.5.2 诊断与分类 |
4.5.2.1 危险因素 |
4.5.2.2 病因 |
4.5.2.3 筛查对象 |
4.5.2.4 诊断 |
4.5.2.5 临床分期和分型 |
4.5.3 治疗 |
4.5.4 其他部位PAD的诊断和治疗 |
4.5.5 预防 |
4.6 动脉粥样硬化 |
4.6.1 概述 |
4.6.2 临床表现与诊断 |
4.6.2.1 危险因素 |
4.6.2.2 临床表现 |
4.6.2.3 动脉粥样硬化的检测 |
4.6.3 治疗 |
4.6.4 动脉粥样硬化的防治 |
4.6.4.1 改善生活方式 |
4.6.4.2 控制危险因素 |
4.7 睡眠呼吸暂停低通气综合征 |
4.7.1 概述 |
4.7.2 诊断与分类 |
4.7.2.1 SAHS相关术语定义 |
4.7.2.2 危险因素 |
4.7.2.3 病史 |
4.7.2.4嗜睡程度评估 |
4.7.2.5 辅助检查 |
4.7.2.6 简易诊断 |
4.7.2.7 分类、分度 |
4.7.3 治疗 |
4.7.3.1 治疗目标 |
4.7.3.2 治疗方案 |
4.7.3.3 转诊指征及目的 |
4.7.4 预防 |
4.7.4.1 一级预防 |
4.7.4.2 二级预防 |
4.7.4.3 三级预防 |
4.7.4.4 口腔矫治器及外科手术 |
4.7.5 随访评估、健康教育 |
5 其他关注问题 |
5.1 抗栓治疗 |
5.1.1 抗栓药物种类及其作用靶点 |
5.1.2 冠心病的抗凝治疗 |
5.1.2.1 STEMI |
5.1.2.2 NSTE-ACS |
5.1.2.3 稳定性冠心病 |
5.1.3 预防血栓栓塞疾病的抗凝治疗 |
5.1.3.1 急性肺栓塞的抗凝治疗 |
5.1.3.2 房颤抗凝治疗 |
5.1.3.3 需长期口服抗凝药物患者的抗栓治疗建议 |
5.1.3.4 抗凝中断及桥接 |
5.1.4 出血预防和处理 |
5.1.4.1 对症药物的使用方法 |
5.1.4.2 出血处理 |
5.2 抗血小板治疗 |
5.2.1 抗血小板治疗的基本原则 |
5.2.2 心脑血管疾病的抗血小板治疗 |
5.2.3 抗血小板治疗期间出血的处理原则 |
5.2.4 服用阿司匹林的注意事项 |
5.3 治疗依从性 |
5.3.1 治疗依从性现状 |
5.3.2 治疗依从性评估 |
5.3.3 治疗依从性影响因素与改善措施 |
5.4 远程管理指导 |
5.4.1 远程管理的必要性 |
5.4.2 远程管理的优势 |
5.4.2.1 远程管理提高健康管理效率 |
5.4.2.2 远程管理实现健康管理均等化 |
5.4.2.3 远程管理调动居民参与健康管理意识和能力 |
5.4.2.4 远程管理促进健康管理及时性 |
5.4.3 远程管理的可行性 |
5.4.3.1 远程管理基本设备 |
5.4.3.2 远程管理内容 |
6 投入产出分析 |
附录 常用筛查量表 |
(3)基于医疗大数据对运气交接节气的探索(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第一部分 文献综述 |
文献综述一 二十四节气在中医学中的应用 |
1. 二十四节气起源 |
2. 二十四节气在中医学中的应用 |
3. 小结 |
参考文献 |
文献综述二 五运六气交接时刻的研究方法探讨 |
1. 经文解读 |
2. 天文历法溯源 |
3. 气象数据分析 |
4. 小结 |
参考文献 |
第二部分 基于医疗大数据对运气交接节气的探索 |
前言 |
(一) 以急诊患者禀赋特点分析运气交接节气 |
1 临床资料 |
2 研究方法 |
3 结果 |
(二) 以急诊患者疾病特点判断运气交接节气 |
1 临床资料 |
2 研究方法 |
3 结果 |
讨论 |
1 关于研究的理论基础与可信度分析 |
2 与同类研究比较 |
3 研究意义 |
4 不足与展望 |
结语 |
参考文献 |
致谢 |
附录1 以立春为运气起始节气的禀赋特点比较 |
附录2 2016-2018年大寒前后3节气的高发疾病 |
简历 |
(4)PE和CRRT联合化学免疫疗法治疗重型噬血细胞综合征的疗效观察(论文提纲范文)
中英文缩略词表 |
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 创新之处 |
5 结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
作者简介 |
发表论文、着作、申请专利 |
(5)球囊阻断技术行全主动脉弓置换并支架象鼻术的策略及疗效(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第一部分 |
前言 |
材料和方法 |
1. 病例选择 |
2. 球囊阻断手术步骤 |
3. 统计学分析 |
结果 |
1. 术前基本情况 |
2. 手术策略及术中基本情况分析 |
3. 术后近期结果分析 |
4. 体外循环中的温度变化 |
5. 体外循环灌注流量变化 |
6. 体外循环灌注压变化 |
7. 术中血管活性药使用 |
8. 输血量分析 |
9. 术中输液及体液调节 |
10. 术中化验变化 |
11. 多因素二元分类逻辑回归分析结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
第二部分 |
前言 |
材料和方法 |
1. 数据采集和整理 |
2. 统计学分析 |
结果 |
1. 术后近期结果 |
2. 围手术期肾功能检查变化规律 |
3. 围手术期红细胞、血小板和凝血功能检查变化规律 |
4. 围手术期炎症相关指标检查变化规律 |
5. 围手术期肝功能检查变化规律 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
第三部分 |
前言 |
材料和方法 |
1. 数据采集和整理 |
2. 统计学分析 |
结果 |
1. 匹配前、后围手术期基本情况对比 |
2. 肾功能近期临床结果分析 |
3. 肾功能临床结果的亚组分析 |
4. 输血及血液系统近期临床结果分析 |
5. 神经系统近期临床结果分析 |
6. 呼吸系统近期临床结果分析 |
7. 肝功能近期临床结果分析 |
8. 其他临床结果分析 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
文献综述 复杂主动脉弓部病变开放手术并发症及应对策略研究进展 |
1. 概述 |
2. 肾功能并发症 |
3. 输血及血液系统并发症 |
3.1 输血制品 |
3.2 止血药 |
3.3 红细胞 |
3.4 血小板 |
3.5 白细胞 |
4. 神经系统并发症 |
4.1 中枢神经系统并发症 |
4.2 脊髓并发症 |
5. 呼吸系统并发症 |
6. 心血管系统并发症 |
7. 消化道并发症 |
8. 肝胆系统并发症 |
9. 小结 |
参考文献 |
符号及缩略语 |
攻读学位期间发表的论文目录 |
致谢 |
(6)实时3D-STE左室心肌应变参数与红细胞分布宽度的联合应用在HFpEF的诊断和预后预测中的价值(论文提纲范文)
中英文缩略词表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
1.前言 |
1.1 研究背景 |
1.2 研究目的 |
2.对象与方法 |
2.1 研究对象 |
2.2 仪器与方法 |
2.3 随访资料收集 |
2.4 统计学分析 |
3.结果 |
3.1 临床基线特征及实验室测量 |
3.2 常规超声参数和实时3D-STE参数测量 |
3.3 Logistic回归与ROC曲线分析 |
3.4 重复性检验 |
3.5 HFpEF患者随访结果 |
3.6 左室应变参数及RDW对 HFpEF预后的预测价值 |
4.讨论 |
4.1 HF的流行病学特征 |
4.2 HFpEF诊断和预后预测目前存在的问题 |
4.3 本研究中研究对象亚组划分的理论依据 |
4.4 左室应变参数和RDW在 HFpEF诊断中的应用价值 |
4.5 左室应变参数和RDW在 HFpEF预后预测中的价值 |
4.6 HFpEF患者RDW与左室心肌应变关联的可能机制 |
4.7 本研究的意义 |
4.8 本研究的质量控制 |
4.9 本研究的局限性 |
结论 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
综述 |
参考文献 |
(7)慢性阻塞性肺疾病-阻塞性睡眠呼吸暂停重叠综合征的患病率及临床特点分析(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
缩略语/符号说明 |
前言 |
研究现状、成果 |
研究目的、方法 |
一、慢性阻塞性肺疾病和阻塞性睡眠呼吸暂停人群中重叠综合征的患病率及临床研究 |
1.1 对象和方法 |
1.1.1 研究对象 |
1.1.2 研究方法 |
1.1.3 统计学处理 |
1.2 结果 |
1.2.1 OVS在 COPD及 OSA人群中的患病率 |
1.2.2 OVS和 COPD、OSA患者的一般临床资料比较 |
1.2.3 OVS和 COPD、OSA患者多导睡眠监测结果比较 |
1.2.4 OVS和 COPD、OSA患者肺功能结果比较 |
1.2.5 OVS和 COPD、OSA患者血气分析结果比较 |
1.2.6 OVS和 COPD、OSA患者血常规及凝血功能结果比较 |
1.2.7 OVS和 COPD、OSA患者肝、肾功能及血脂结果比较 |
1.2.8 OVS和 COPD患者超声心动图及BNP结果比较 |
1.2.9 OVS和 COPD、OSA患者合并症比较 |
1.3 讨论 |
1.3.1 OVS在 COPD及 OSA患者中的患病率 |
1.3.2 OVS患者的临床特点 |
1.4 小结 |
二、不同程度重叠综合征患者的临床特点分析及外周血细胞因子的相关研究 |
2.1 对象和方法 |
2.1.1 研究对象 |
2.1.2 研究方法 |
2.1.3 统计学处理 |
2.2 结果 |
2.2.1 不同程度OVS患者例数 |
2.2.2 不同程度OVS患者一般临床资料 |
2.2.3 不同程度OVS患者整夜PSG监测结果 |
2.2.4 不同程度OVS患者日间血气分析结果 |
2.2.5 不同程度OVS患者超声心动图结果 |
2.2.6 不同程度OVS患者合并症发生情况 |
2.2.7 OVS和COPD、OSA患者外周血细胞因子水平和CAV-1 的变化 |
2.2.8 OVS患者外周血细胞因子和CAV-1 与合并症的关系 |
2.3 讨论 |
2.3.1 不同程度OVS患者的临床特点分析 |
2.3.2 OVS患者外周血细胞因子及CAV-1 水平变化 |
2.3.3 不同细胞因子与OVS患者合并症的关系 |
2.4 小结 |
全文结论 |
论文创新点 |
参考文献 |
发表论文和参加科研情况说明 |
综述 慢性阻塞性肺疾病-睡眠呼吸暂停重叠综合征的研究进展 |
综述参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(8)成人全麻患者麻醉前评估内容构建(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
前言 |
第一部分 绪论 |
1 国内外研究现状 |
2 研究问题 |
3 研究目的和研究意义 |
4 相关概念 |
5 研究内容方法与技术路线 |
第二部分 构建成人全麻患者麻醉前评估内容的研究 |
1.建立构建小组 |
第一阶段 拟定成人全麻患者麻醉前评估内容初稿 |
1 指南内容分析 |
2 麻醉风险评估工具内容分析 |
3 临床麻醉前评估表现况分析 |
4 初步构建成人全麻麻醉前评估内容 |
第二阶段 确立成人全麻患者麻醉前评估内容 |
1 目的 |
2 方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
第三阶段 麻醉前评估内容初步评价 |
1 目的 |
2 方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
第三部分 小结 |
1 主要研究成果 |
2 主要创新之处 |
3 局限性与不足之处 |
4 后续研究 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
在读期间发表论文和参加科研工作情况说明 |
(9)脓毒症中缺血修饰白蛋白的预后评估价值及PARP-1抑制对肝脏线粒体损伤的保护作用研究(论文提纲范文)
论文Ⅰ |
缺血修饰白蛋白对严重脓毒症患者短期预后的评估价值 中文摘要 英文摘要 符号说明 前言 研究对象与方法 结果 讨论 创新点和局限性 结论 附表 附图 参考文献 论文Ⅱ |
聚二磷酸腺苷核糖聚合酶1抑制对脓毒症肝脏线粒体损伤的保护作用研究 中文摘要 英文摘要 符号说明 前言 材料与方法 结果 讨论 创新点和局限性 结论 附表 附图 参考文献 致谢 攻读学位期间发表学术论文 学位论文评阅及答辩情况表 英文论文一 英文论文二 |
(10)HBV相关肝硬化急性失代偿患者中ACLF群体的临床研究 ——慢加急性肝衰竭的核心特征及高危人群(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
全文英文缩写索引 |
绪论 |
第一部分 APASL标准鉴别的HBV相关慢加急性肝衰竭患者是一个混杂的群体 |
1.1 引言 |
1.2 对象和方法 |
1.3 结果 |
1.4 讨论 |
第二部分 28天内进展至ACLF高危人群的鉴别及危险因素的发现 |
1.1 引言 |
1.2 对象和方法 |
1.3 结果 |
1.4 讨论 |
第三部分 简化MELD评分在乙肝相关肝硬化急性失代偿患者中的应用 |
1.1 引言 |
1.2 对象和方法 |
1.3 结果 |
1.4 讨论 |
全文总结 |
参考文献 |
致谢 |
攻读硕士学位期间已发表或录用的论文 |
四、严重急性呼吸综合征血细胞动态变化及预测意义(论文参考文献)
- [1]药物治疗与预防马方综合征主动脉扩张-基于临床随机对照研究的进展[J]. 陈苏伟,陈宏,钟永亮,乔志钰,里程楠,葛翼鹏,于海,朱俊明,孙立忠. 心肺血管病杂志, 2020(12)
- [2]基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换[J]. Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2020(08)
- [3]基于医疗大数据对运气交接节气的探索[D]. 加倩. 北京中医药大学, 2020(04)
- [4]PE和CRRT联合化学免疫疗法治疗重型噬血细胞综合征的疗效观察[D]. 黄成双. 遵义医科大学, 2020(12)
- [5]球囊阻断技术行全主动脉弓置换并支架象鼻术的策略及疗效[D]. 李蕴峰. 北京协和医学院, 2020(05)
- [6]实时3D-STE左室心肌应变参数与红细胞分布宽度的联合应用在HFpEF的诊断和预后预测中的价值[D]. 方思华. 安徽医科大学, 2019(07)
- [7]慢性阻塞性肺疾病-阻塞性睡眠呼吸暂停重叠综合征的患病率及临床特点分析[D]. 王娟. 天津医科大学, 2019(02)
- [8]成人全麻患者麻醉前评估内容构建[D]. 赵雪娇. 上海交通大学, 2019(06)
- [9]脓毒症中缺血修饰白蛋白的预后评估价值及PARP-1抑制对肝脏线粒体损伤的保护作用研究[D]. 尹梅. 山东大学, 2017(03)
- [10]HBV相关肝硬化急性失代偿患者中ACLF群体的临床研究 ——慢加急性肝衰竭的核心特征及高危人群[D]. 陈柳莹. 上海交通大学, 2016(03)