一、急性胰腺炎营养支持的进展（论文文献综述）
杨阳,宋红霞,陶连元,杨婷婷,王亚峰,李德宇[1]（2021）在《急性胰腺炎患者间接测热法和公式预估法计算每日总能量消耗的比较》文中研究表明目的分析间接测热法、Harris-Benedict（H-B）公式法和拇指法计算急性胰腺炎（AP）患者每日总能量消耗（TDEE）的一致性,为制定合理的营养支持方案提供依据。方法回顾分析2020年6月至12月就诊于河南省人民医院的66例AP患者资料,其中男性35例,女性31例,平均41.8岁。依据严重程度分为轻症急性胰腺炎（MAP）组（n=20）和中重症AP组（n=46）。根据间接测热法、H-B公式法和拇指法计算TDEE,分别采用Pearson相关分析和Bland-Altman图分析三种方法的相关性和一致性。结果间接测热法、H-B公式法、拇指法计算MAP组的TDEE比较,差异无统计学意义（P>0.05）。中重度AP组,根据间接测热法计算的TDEE均高于H-B公式法和拇指法的计算值,且差异均有统计学意义（均P<0.05）。Pearson相关分析显示H-B公式法与间接测热法计算的TDEE呈正相关,相关系数为0.61（P<0.05）,应用Bland-Altman绘图分析两种方法具有较好的一致性。拇指法与间接测热法计算的TDEE呈正相关,相关系数为0.75（P<0.05）,应用Bland-Altman绘图分析两种方法一致性较好。结论对于MAP患者,可采用H-B公式法和拇指法计算TDEE。而中重度AP患者宜通过间接测热法计算TDEE,作为营养支持方案制定的依据。
宏欣,王立明,张正良,白郑海[2]（2021）在《高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识》文中提出脂蛋白代谢异常导致的血清甘油三酯水平显着升高是诱发急性胰腺炎的第二大原因,而高甘油三酯血症所致急性胰腺炎称为高甘油三酯血症性急性胰腺炎。高甘油三酯血症性急性胰腺炎的病因隐匿,易被误诊,同时由于其病因有别于胆源性急性胰腺炎及酒精性急性胰腺炎等,因此其针对性诊断、治疗方法与其他类型急性胰腺炎有所不同。《高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识》专家组针对高甘油三酯血症性急性胰腺炎的病因、发病机制、临床特征、诊断、严重程度分级与评估、治疗（包括病因治疗、常规治疗等）等进行了归纳、总结,以期为该病的诊治问题提供行之有效的解决方案。
高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊共识专家组[3]（2021）在《高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识》文中研究指明急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是临床常见消化系统急症,可累及全身器官、系统并进展为病情凶险、病死率高的重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）。近年国内统计结果显示,高脂血症已超过酒精成为AP的第二大病因[1,2,3],而因高脂血症所致AP与血清甘油三酯（triglyceride,TG）水平显着升高密切相关[4,5],因此其又被称为高甘
王迪[4]（2021）在《大理地区白族急性胰腺炎患者临床特点分析》文中提出目的:分析大.理地区白.族急性胰腺炎（Acute Pancreatitis,AP）患者的临.床特点,探索AP的病因。方法:回顾性分析2018年01月至2020年12月在大理大.学第一附属医院住院的908例胰腺炎患者资料,包括一般情况和实验.室指标等相关资料,并按照致病因.素将符合标准的656例AP患者分成五组,分别为胆源性组、酒精.性组、高脂血.症性组、特发.性组、其他.类型组,并对性别、年龄、民族、严重程度、实验室相关指标进行统计学分析。结果:（1）病因构成:656例AP患者中,胆源性组有221例（33.69%）,酒精性组有203例（30.95%）,高.脂血.症性组有104例（14.33%）,特发性组有65例（9.91%）,其他类型组有63例（8.08%）。白族AP患者中,酒精性组有115例（39.79%）,胆源性组有84例（29.07%）,其他类型组有23例（7.96%）,差.异有.统.计学意.义（P<0.05）。（2）病因与性别的关系:分别对大理地区656例AP患者和289例白族AP患者分析,均可得出胆.源性.组女性发病.率多于男.性发病率,酒.精性组男.性发病率多.于女性发病率,差异有统计学.意义（P<0.05）。白族男、女酒精性AP患者的发病率高于汉族患者,差异有统计学.意义（P<0.05）。（3）病因与年龄段的关系:656例AP患者中,≤44岁患者以酒精性AP多见,45-59岁和≥60岁患者以胆源性AP多见,差异有统计.学.意义（P<0.05）。289例白族AP患者中,≤44岁和45-59岁患者以酒精性AP多见,≥60岁患者以胆源性AP多见,差异有..统计.学.意义（P<0.05）。367例汉族AP患者中,不同年龄段均以胆源性AP多见,差异有统计学.意义（P<0.05）。（4）病因与严重程度的关系:轻症AP患者中,白族患者以酒.精性组多见,差.异.有..统计.学.意义（P<0.05）。重症AP患者中,白族患者以胆源性组多见,差异有统计学意义（P<0.05）。（5）实验室指标与AP关系:对轻症AP患者:白族AP患者中ALB、TBI、IBI、DBI、AST、ALT值均多于汉族患者,差异均有统计学意义（P<0.05）。对重症AP患者:白族AP患者中TBI、IBI、DBI、AST、ALT、UA、FBG、CRP、PT值均多于汉.族患者.差异.均有统.计学.意义（P<0.05）。结论:（1）大理地区白族AP患者以酒精性胰腺炎多见,胆源.性胰腺炎次之。（2）大理地区白族AP患者≤44岁和45-59岁的男性均以酒精性胰腺炎为首因,≥60岁的女性以胆源性胰腺炎为首因。（3）大理地区白族AP患者中重症急性胰腺炎以胆源性多见,严重程度较重。
张福龙[5]（2021）在《HBP、CRP、PCT联合APACHEⅡ评分在SAP早期诊断及病情预测评估的临床意义》文中认为目的:探讨血清学指标肝素结合蛋白（heparin binding protein,HBP）、C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、降钙素原（procalcitonin,PCT）联合急性生理和慢性健康状况评分（acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ）对SAP患者早期诊断的预测以及病情评估的相关性研究及临床意义。方法:收集2018年10月—2021年2月我院急诊外科收治的急性胰腺炎患者212名,按照AP诊断标准分为SAP患者88例,非SAP患者124例,记录两组患者的一般临床资料（年龄、性别）,检测入院时HBP、CRP、PCT,并对其进行APACHEⅡ评分,用Spearman相关分析及工作特征曲线（ROC）评估HBP、CRP、PCT、APACHEⅡ评分以及多者联合在重症急性胰腺炎早期诊断与病情评估中的临床价值及意义。结果:1、两组患者一般临床资料比较,其中非SAP组平均年龄56.10±11.87岁;SAP组平均年龄56.90±10.87岁,P>0.05。非SAP组性别（男）:60.0%,SAP组性别（男）:62.5%;两组年龄、性别之间无统计学意义。2、相关性分析表示:经Spearman相关分析HBP、CRP、PCT、APACHEⅡ评分及两者、多者联合与重症急性胰腺炎均存在正相关性。单项指标中,APACHEⅡ评分相关性最高为r=0.652,血清学指标中HBP相关性最高r=0.530。多项指标联合时,四项指标联合较三项或两项指标联合相关性更强,其相关性r=0.759（P<0.05）。3、ROC曲线分析可知:（1）单项指标相比,APACHEⅡ评分曲线下面积最大为（AUC）=0.880,灵敏度也最高为88.6%;在血清学指标中HBP曲线下面积（AUC）最大为0.810,同时HBP的灵敏度也是最高为69.3%,但是特异性（79.0%）低于PCT特异性（86.3%）;（2）当血清学指标三者联合时（HBP+CRP+PCT）不但曲下面积（AUC）最大为0.882,而且其灵敏度（77.3%）及特异度（88.7%）均优于单指标或者双指标联合预测;此结果表明HBP、CRP、PCT均能很好的预测SAP（P<0.05）,且两者联合预测时均大于单个指标预测,三者联合预测时效果最高。（3）当APACHEⅡ系统评分联合血清学三者指标预测时,其曲线下面积（AUC）高达0.945,预测SAP时最灵敏为92.0%,单其特异度85.5%稍低于血清学指标三者联合,但阳性拟然比较高为6.345,阴性拟然比最低为0.094,最具有临床意义。结论:1、HBP、CRP、PCT的水平浓度及APACHEⅡ的评分高低与SAP的早期诊断及病情严重程度的预测均一定的正相关性,其中且APACHEⅡ评分相关性最高;在血清学单因素指标预测时,HBP的相关性及灵敏度最为灵敏,但PCT的特异度更具有临床价值。2、HBP、CRP、PCT联合APACHEⅡ评分在SAP早期诊断及病情轻重程度的预测较三者、两者联合或单项指标更为精准更具临床意义。本研究可知HBP、CRP、PCT联合APACHEⅡ评分在SAP早期诊断及病情预测评估中具有较高的指导意义和临床价值。
程蓉[6]（2021）在《厚朴排气合剂联合常规疗法治疗重症急性胰腺炎的疗效研究》文中研究说明研究背景:重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）是一种胰腺的严重炎症过程,伴有代谢功能紊乱,脏器功能障碍或衰竭,出现胰腺出血、坏死、脓肿、假性囊肿或其他局部并发症。具有病因复杂、死亡率高,病情进展迅速等特征。近年来,临床研究对重症急性胰腺炎的病因,发病机制及治疗方法有了更加深入的了解,但该病的发生率和死亡率仍然居高不下,高达30%到50%[1]。厚朴排气合剂的主要成分有厚朴,大黄,枳实,木香,它作为一种新型中成药,具有行气消胀,疏肝理气,宽中除满,合胃健脾等一系列功效。临床研究中对其有效成分进行了测定,治疗上用于功能性肠麻痹,恢复术后患者的胃肠道功能,预防机械通气后的腹胀等多个领域[2]。在现阶段,重症急性胰腺炎治疗中厚朴排气合剂的应用范围正在逐步扩大,因此本研究将探讨厚朴排气合剂联合常规疗法治疗重症急性胰腺炎的疗效,希望为后续的临床应用提供参考。目的:研究厚朴排气合剂联合常规疗法治疗重症急性胰腺炎患者的疗效,探讨厚朴排气合剂联合常规疗法治疗重症急性胰腺炎的可行性。为临床治疗重症急性胰腺炎提供新的治疗手段与方法。方法:通过回顾性分析我院2014年1月至2018年6月收治入院并诊断为重症急性胰腺炎的62位患者作为研究对象。根据是否采用厚朴排气合剂联合常规疗法治疗重症急性胰腺炎,分为观察者组（A组,n=32）,和单纯常规疗法治疗重症急性胰腺炎,为对照组（B组,n=30）。收集两组患者的临床资料,比较两组患者入院时的一般情况,治疗过程中胃肠道功能的恢复时间,腹胀的缓解时间,比较两组患者治疗过程中的肝肾功能指标及炎症反应指标变化,治疗过中呼吸机及血滤机使用的例数及具体使用时间,治疗后期出现胰腺周围感染需要行腹腔穿刺引流等有创性操作的例数。结果:A组患者胃肠道功能的恢复时间（1.99±0.37天）较B组（3.56±0.50天）显着缩短,P<0.05;A组患者的腹胀缓解时间（2.13±0.39天）较B组（3.85±0.45天）显着缩短,P<0.05;相对于B组,A组患者的炎症反应指标的值（取治疗后第7天,第14天的白细胞（WBC）,降钙素原（PCT）,超敏C反应蛋白（hs-CRP））恢复更快,P<0.05;A,B两组患者肝功能的指标（取治疗后第7天,第14天丙氨酸氨基转移酶（ALT））比较,P>0.05;A,B两组患者的肾功能指标（取治疗后第7天,第14天肌酐（CRE））比较,P>0.05;A,B两组患者的治疗后总有效率比较,取治疗后14天的临床疗效比较:（总有效率=（显效+有效）/总病例数*100%）,P>0.05;比较A,B两组患者呼吸机治疗使用的病例数,及呼吸机使用的具体时间,P>0.05;比较A,B两组患者血液滤过治疗使用的病例数,及血液滤过机使用的具体时间,P>0.05;比较A,B两组患者胰腺周围出现感染并需要穿刺引流的例数,P>0.05。结论:厚朴排气合剂联合常规疗法治疗对于重症急性胰腺炎患者有一定效果,它可以加快患者胃肠道功能的恢复,缩短患者的腹胀时间。该疗法可加速白细胞,降钙素原,超敏C反应蛋白等炎症因子的下降。同时,厚朴排气合剂联合常规疗法的应用安全性高,对肝肾功能无显着影响。值得临床上进一步的推广使用。
姜美兰[7]（2021）在《大剂量乳果糖对急性胰腺炎肠道功能障碍及肠道菌群失衡的调节作用》文中研究说明背景与目的:急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是消化系统常见的疾病,其发病率呈逐年升高的趋势。AP患者在病程早期即可发生肠道功能障碍,主要包括消化吸收障碍、分泌障碍、免疫障碍、动力障碍及肠黏膜屏障障碍;其中黏膜屏障障碍在肠功能障碍中起重要作用,可导致肠黏膜通透性增加,肠道菌群易位,增加肠源性感染的风险,同时也是全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）及多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）的重要促发因素,增加病死率。肠道黏膜屏障主要由机械屏障、化学屏障、免疫屏障和微生物屏障组成,其中微生物屏障主要由与人体共生的肠道菌群构成;我们前期研究发现,AP患者早期即存在肠道菌群失衡,使肠黏膜生物屏障受损,导致肠黏膜屏障功能障碍,加重AP患者肠道功能障碍。调节肠道菌群失衡、尽早恢复肠道功能是阻止AP病情进展、改善预后的关键,亦是目前学者研究的热点。中药大黄具有良好的改善肠功能、缓解全身炎症反应等功效,被我国多项指南共识推荐用于AP的治疗;但大黄存在口感差,可加重患者恶心、呕吐等不良反应,导致电解质紊乱等问题。乳果糖作为一种益生元,既是一种重要的微生态调节剂,也是一种高渗透性的通便药,可促进肠蠕动,起到较好的肠道菌群调节和改善肠道功能的作用,已广泛用于肝性脑病、便秘等的治疗,但其在AP患者中的应用疗效价值尚不明确。本课题拟开展临床随机对照研究,比较大剂量乳果糖与大黄在AP并发肠道功能障碍的患者中,对肠道功能障碍及肠道菌群失衡的调节作用,明确乳果糖在AP中应用的疗效价值。方法:纳入2019年12月至2020年12月就诊于南昌大学第一附属医院消化内科,入院时有肠功能障碍表现而无急性呼吸、肾功能及循环衰竭的轻症及中度重症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP;mderately severe acute pancreatitis,MSAP）患者为研究对象,按1:1比例随机分配至乳果糖组或大黄组;乳果糖组为常规治疗基础上联合大剂量乳果糖（50ml,2次/天,口服）,大黄组为常规治疗基础上联合大黄（生大黄50g加入100ml温开水中,2次/天,口服）。每日跟踪观察并记录患者住院期间肠功能情况（腹痛腹胀、恶心呕吐、胃肠减压量、肠鸣音次数、大便频率、肠内营养耐受情况等）以及预后情况（感染发生率、器官功能衰竭发生率、ICU入住率、住院时长、死亡率等）,统计患者入院第7天完全肠内营养可耐受率、恢复能耐受完全肠内营养的天数及肠道功能障碍评分（score of gut dysfunction,SGD）恢复至0分的天数,并分别在入院时24小时内、治疗后第7天收集两组患者血清和新鲜粪便标本冻存于-80℃冰箱保存。酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）测定血清中肠黏膜屏障损伤指标（二胺氧化酶,Diamine oxidase,DAO;D-乳酸,D-lactic acid,D-lac）及炎症因子（肿瘤坏死因子,tumor necrosis factor-alpha,TNF-α;白介素-1β,interleukin-1beta,IL-1β;白细胞介素-6,interleukin-6,IL-6;C-反应蛋白,C-reactive protein,CRP;降钙素原,procalcitonin,PCT）水平;16S r RNA高通量测序分析两组患者治疗前后肠道菌群结构;气相色谱-质谱法检测肠道短链脂肪酸（short chain fatty acids,SCFAs）含量。采用SPSS 25.0软件及美吉生物云平台进行数据统计分析。结果:研究期间共成功纳入73名患者,其中乳果糖组36名,大黄组37名;两组患者性别、年龄、发病时长、病因、入院时各项严重程度评分（APACHE II评分、SIRS评分、改良Marshall评分、改良的CT严重指数评分）等基线资料均无统计学差异。入院第7天完全肠内营养可耐受率、恢复能耐受完全肠内营养的天数、SGD评分恢复至0分的天数这三项反映肠功能恢复情况的指标在两治疗组之间无明显统计学差异（入院第7天完全肠内营养可耐受率:乳果糖组72%,大黄组69%,p=0.592;恢复能耐受完全肠内营养的天数:乳果糖组6.2±2.06,大黄组6.6±1.84,p=0.298;SGD评分恢复至0分的天数:乳果糖组6.55±2.24天,大黄组7.25±12.04天,p=0.592）;两组患者在反映预后情况的各项指标中差异均无统计学意义（总感染发生率分别25%和27%,p=0.564;器官衰竭发生率分别为19.4%和16.2%,p=0.869;微创干预率分别为13.8%和11.8%,p=0.758;平均住院总天数分别为9.06和10.32,p=0.279）,两组中各有1例患者转入ICU,均无死亡病例。两组患者所测各项血清指标中,IL-6、TNF-α与D-Lac治疗后较治疗前的下降率乳果糖组显着大于大黄组（IL-6:乳果糖组0.86,大黄组0.54,p=0.019;TNF-α:乳果糖组0.94,大黄组0.55,p=0.015;D-Lac:乳果糖组0.736,大黄组0.533,p=0.049）,余所测血清指标治疗前后下降程度两组之间无明显差异。肠道微生物菌群alpha多样性sobs指数和Shannon指数分析提示,与健康对照组比较,AP患者sobs指数和Shannon指数的alpha多样性均减少;乳果糖组与大黄组治疗后较治疗前alpha多样性均下降,但下降程度在两组之间比较无统计学差异。beta多样性的最小二乘法判别分析（PLS-DA）可见,AP患者与健康对照组生物群落分布可以明显区分开,并聚集呈不同类群,差异呈显着性（p=0.001）,治疗前乳果糖组与大黄组生物群落分布无明显差异,治疗后在未使用抗生素的亚组种中两组生物群落分布差异显着（p=0.001）,而在使用抗生素的亚组中,两组无明显差异。肠道微生物组成分析提示,AP患者与健康对照组相比,肠球菌属、大肠杆菌-志贺菌属、拟杆菌属、链球菌属等条件致病菌属在AP患者中相对丰度均显着升高;在未使用抗生素的亚组中,乳果糖组中有益菌属-双歧杆菌属治疗后较治疗前丰度水平升高程度十分显着,而大黄组呈下降趋势;链球菌属、韦荣氏球菌等条件致病菌属在两组中治疗后较治疗前丰度水平均有所升高,但大黄组升高程度明显大于乳果糖组;在使用抗生素的亚组中,乳果糖组中双歧杆菌属治疗后较治疗前丰度依然呈明显升高趋势,大黄组呈下降趋势;有益菌属-乳酸杆菌属在两组中均呈升高趋势;肠球菌属、大肠杆菌-志贺菌属等有害菌属在两组中治疗后较治疗前均升高,大黄组升高程度明显大于乳果糖组。肠道中SCFAs主要成分为乙酸、丙酸、丁酸,AP患者总SCFAs的含量显着低于正常人（p<0.05）;两组患者总SCFAs及该三种SCFAs含量治疗后较治疗前均显着升高,乳果糖组升高程度均显着大于大黄组（总SCFAs:p=0.005;乙酸:p=0.021;丙酸:p=0.043;丁酸:p=0.016）;余种类SCFAs在两组之间无明显差异。结论:与传统中药大黄相比,大剂量乳果糖不仅可以改善MAP、MSAP患者肠功能障碍、减轻全身炎症反应,还可以调节肠道菌群、增加肠道SCFAs含量,因此乳果糖在AP中应用的值得推广。
李坤[8]（2021）在《Se-Se MSN对胰腺炎的治疗作用及机制研究》文中研究说明胰腺炎是一种胰腺因胰蛋白酶的自身消化而引起的危害严重的疾病。胰腺炎通常会引起腺泡细胞萎缩,胰腺组织坏死,严重时还会导致全身炎症反应和多器官功能损伤或衰竭。目前胰腺炎的治疗方式存在一定弊端,胰腺炎的死亡率和复发率仍没有得到改善。因此,开发新的治疗胰腺炎的方法是目前亟待解决的问题。氧化应激是引发胰腺炎的重要因素,活性氧（ROS）诱导的氧化应激可以激活NF-κB信号通路,从而促进胰腺炎的发生发展。我们联合华南理工大学开发的含二硒键的介孔二氧化硅纳米粒子（Se-Se MSN）是一种可生物降解的粒子,其能够响应微环境中过多的ROS,减轻氧化应激水平,对急性脓毒血症具有很好的治疗效果,但其对胰腺炎是否具有治疗作用目前尚不清楚。因此,本研究将探讨Se-Se MSN对胰腺炎是否具有治疗作用并初步探讨其可能的作用机制。本文构建小鼠慢性胰腺炎模型,通过H&E染色、Masson染色、Amylase/CK19免疫荧光染色、α-SMA免疫组化染色以及血清中淀粉酶和脂肪酶含量的测定,评价Se-Se MSN对慢性胰腺炎的治疗作用;构建大鼠急性胰腺炎模型,通过比较生存率、生存时间、胰腺水肿程度等指标,评价Se-Se MSN对急性胰腺炎的治疗作用;最后,通过测定氧化应激水平以及NF-κB信号通路表达水平阐述Se-Se MSN治疗胰腺炎的作用机制。结果表明,Se-Se MSN在慢性胰腺炎中可以减轻腺泡导管化生（ADM）和纤维化的严重程度,提高血清中淀粉酶和脂肪酶的表达水平,表明在体内水平Se-Se MSN对慢性胰腺炎具有治疗作用;Se-Se MSN可以减少TGF-β1诱导的原代腺泡细胞空泡化的形成,增加Amylase的表达并减少CK19的表达,表明在体外水平Se-Se MSN对慢性胰腺炎具有治疗作用。Se-Se MSN在急性胰腺炎中可以减轻大鼠胰腺组织的损伤程度,提高大鼠生存率,延长大鼠生存时间,降低血清中淀粉酶和脂肪酶的表达水平,表明Se-Se MSN对急性胰腺炎具有治疗作用。Se-Se MSN可以降低急慢性胰腺炎模型胰腺组织中MDA的表达水平、提高SOD的表达水平以及减少p-NF-κB的表达,表明Se-Se MSN可以通过降低ROS水平抑制NF-κB信号通路,进而治疗胰腺炎。
信荣辉[9]（2021）在《间接测量腹内压在重症急性胰腺炎患者选择肠内营养时机的效果研究》文中进行了进一步梳理目的通过测量重症急性胰腺炎患者膀胱内压间接测量腹内压的方法,确定重症急性胰腺炎患者肠内营养的给予时机,从而达到肠内营养的最佳效果,为重症急性胰腺炎患者选择肠内营养的最佳时机提供科学的依据方法选取2019年1月～2020年7月入住河北省秦皇岛市第一医院重症医学科（ICU）,符合纳入与排除标准的86例重症急性胰腺炎患者作为研究对象,随机分为试验组和对照组。试验组测量患者膀胱压值,通过测量膀胱压间接测量腹内压值,其中膀胱压值低于12mmHg时,开始给予患者肠内营养;对照组检测患者血清淀粉酶值,其中血清淀粉酶低于正常最高值3倍（300U/L）以下时开始给予肠内营养。观察记录两组患者开始肠内营养前以及肠内营养实施第7天血清白蛋白,淋巴细胞绝对值,C反应蛋白,白细胞计数,降钙素原,两组患者肠内营养喂养不耐受发生率以及两组患者在ICU的住院天数,并进行统计学分析,计量资料用均数±标准差（X±S）表示,采用t检验,P<0.05表示差异有统计学意义;计数资料采用率表示,进行χ2检验,P<0.05表示差异有统计学意义。结果1、两组患者的一般资料共86例重症急性胰腺炎患者,试验组42例,对照组44例,在试验过程中试验组2例患者转院,对照组2例患者死亡,1例患者转院,1例患者放弃治疗,最终试验组40例,其中男性24例,女性16例,平均年龄41.52±9.57岁,包括脂源性胰腺炎15例,胆源性胰腺炎10例,酒精性胰腺炎10例,特发性胰腺炎5例;对照组40例,男性26例,女性14例,平均年龄41.75±9.79岁,包括脂源性胰腺炎13例,胆源性胰腺炎15例,酒精性胰腺炎9例,特发性胰腺炎3例。两组患者在年龄、性别,疾病种类及急性生理和慢性健康Ⅱ评分（Acute Physiology and Chronic Health Evalution,APACHE Ⅱ评分）等方面差异无统计学意义（P>0.05）。2、两组患者实验室指标两组患者在开始肠内营养前血清白蛋白,淋巴细胞绝对值,C反应蛋白,白细胞计数,降钙素原,比较差异无统计学意义（P>0.05）,给予肠内营养第7天,两组患者C反应蛋白,白细胞计数,降钙素原均呈下降趋势,血清白蛋白,淋巴细胞绝对值均升高,且试验组优于对照组,比较差异有统计学意义（P<0.05）。3、两组患者肠内营养喂养不耐受的发生率试验组患者发生喂养不耐受共3例,发生率为7.5%,对照组发生喂养不耐受共11例,发生率为27.5%,经卡方检验,差异有统计学意义（χ2=4.13,P<0.05）4、两组患者入住ICU的时间试验组入住ICU的时间（13.00±3.43d）小于对照组入住ICU的时间（19.63±4.90d）,经t检验得出,差异有统计学意义（P<0.05）。结论1、测量膀胱压间接测量腹内压选择重症急性胰腺炎患者肠内营养给予时机,可以更好的改善患者的营养指标及免疫功能,减轻患者的炎症反应。2、测量膀胱压间接测量腹内压选择重症急性胰腺炎患者肠内营养给予时机,可以减少患者在肠内营养实施中喂养不耐受的发生率。3、测量膀胱压间接测量腹内压选择重症急性胰腺炎患者肠内营养给予时机,可以减少患者入住ICU的时间,减少医疗费用,减轻患者负担。
张武超[10]（2021）在《生长抑素不同给药时机治疗急性胰腺炎的疗效及对RDW、MPV、CRP、PCT水平的影响》文中提出背景急性胰腺炎（AP）是临床医疗工作中较为常见的疾病之一,是胰腺组织的自身炎症及细胞损害过程,在一定程度上可以波及到临近组织器官及其他器官。病情较轻时可以自愈,病情较重时则可以产生严重的临床症状,甚至导致病人死亡。从上世纪80年代至此,生长抑素就已经应用于临床,其治疗效果并不像临床工作者预期的那么理想。直到现在,生长抑素给药时间方面的研究仍然较少。目的生长抑素给药时间不同,其在治疗急性胰腺炎疗效方面存在的差异。为临床上治疗急性胰腺炎提供参考及借鉴。方法查阅临床病例分析2019年7月到2019年12月在商丘市第一人民医院治疗的113例轻症的急性胰腺炎（MAP）和40例重症的急性胰腺炎（SAP）病人的一般资料。按照其起病到给予生长抑素是否大于24小时这一时间点为分割点,将纳入的临床病例分为4个组别,A组为MAP病人及起病24小时以内给予生长抑素应用,B组为MAP病人及起病24小时以后给予生长抑素应用,C组为SAP病人及起病24小时以内给予生长抑素应用,D组为SAP病人及起病24小时以后给予生长抑素应用。4组病人采用相同的治疗药物及同样的护理措施,比较4组病人的一般症状的好转情况及化验室检查指标的好转情况,一般病情资料主要包括腹痛腹胀的消失天数、住院天数、合并并发症的情况,化验室检查项目主要包括白细胞数目、C反应蛋白的数值、血钙水平、降钙素原的情况,以及红细胞分布宽度的变化和平均血小板体积的波动情况。结果对本次搜集的急性胰腺炎临床一般信息进行总结归纳,具体病例资料如下:本次回顾分析中最终纳入153人,其中男性107人,占整体患者比例69.9%,女性患者46人,占整体患者比例30.1%。2.从纳入病例各组分析患者性别组成,A组病人总数83人,其中男性病人66人,女性病人17人;B组病人总数30人,其中男性病人22人,女性病人8人;C组病人总数19人,男性病人7人,女性病人12人;D组病人总数21人,男性病人12人,女性病人9人。3.从纳入的病例各组分析患者年龄,A组病人年龄构成为21-72岁,年龄均数±标准差为（38.80±12.07）,B组病人年龄构成在15-81岁,年龄为（46.93±11.68）,C组病人年龄构成在28-83岁,年龄为（48.68±16.89）,D组病人年龄在23-69岁,年龄为（45.05±13.85）A组与B组在年龄上存在数据上的差异（P<0.05）,C组与D组在年龄数据上无区别（P>0.05）。4.一般病情资料比较情况A组病人腹痛腹胀的消失天数明显小于B组病人,数据进行对比计算（P<0.05）;A组病人住院天数小于B组病人,数据进行对比计算（P<0.05）;A组病人并发症发生率与B组病人基本相等,其数据进行对比计算（P>0.05）;C组病人腹痛腹胀的消失天数小于D组病人,数据进行对比计算（P<0.05）;C组病人住院天数小于D组病人,数据进行对比计算（P<0.05）;C组病人并发症的发生率与D组病人基本相等,数据进行对比计算（P>0.05）。5.化验室检查项目的比较A组病人治疗后其红细胞分布宽度、血液中血钙的水平以及C反应蛋白的数值和降钙素原测定值均较B组病人用药后上述测定结果好转,数据进行对比计算（P<0.05）;A组病人治疗后白细胞计数、平均血小板体积较B组病人治疗后无明显差异,数据进行对比计算（P>0.05）;C组病人治疗后红细胞分布宽度以及C反应蛋白数值较B组病人用药以后好转,数据进行对比计算（P<0.05）;C组病人后平均血小板体积、白细胞的数目及降钙素原的水平与D组病人临床干预后无差别,数据进行对比计算（P>0.05）。结论在急性胰腺炎发病过程中24小时内给予生长抑素治疗,可以有效减少病人腹痛腹胀持续天数,明显缩短患者平均住院时间。2.在急性胰腺炎发病过程中24小时内给予生长抑素治疗,可以使患者C反应蛋白、红细胞分布宽度指标明显下降,能够促进AP治疗方案的改进,缩短疾病的进程。
二、急性胰腺炎营养支持的进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性胰腺炎营养支持的进展（论文提纲范文）
（2）高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识（论文提纲范文）
| 1 本共识制定方法 |
| 2 HTG-AP的病因、发病机制与临床特征 |
| 2.1 病因 |
| 2.1.1 原发性脂蛋白代谢异常 |
| 2.1.2 继发性脂蛋白代谢异常 |
| 2.2 发病机制 |
| 2.2.1 Havel理论 |
| 2.2.2 胰腺微循环障碍 |
| 2.2.3 蛋白激酶C(protein kinase C，PKC)活化 |
| 2.2.4 炎性反应 |
| 2.2.5 遗传学因素 |
| 2.3 临床特征 |
| 3 如何诊断HTG-AP? |
| 4 如何进行HTG-AP的严重程度分级? |
| 5 如何进行HTG-AP的严重程度评估? |
| 6 HTG-AP的治疗策略 |
| 7 HTG-AP的临床治疗方案包括哪些? |
| 8 HTG-AP病因治疗的关键是什么? |
| 9 HTG-AP的常规降脂药物治疗时机及药物选择 |
| 10 HTG-AP的低分子肝素治疗方案 |
| 11 如何应用胰岛素治疗HTG-AP? |
| 12 HTG-AP的血液净化治疗时机及模式 |
| 13 HTG-AP患者的营养支持方法及脂肪乳应用方案 |
| 14 HTG-AP的抗感染治疗策略 |
| 15 如何进行HTG-AP患者的疼痛管理? |
| 16 如何进行HTG-AP患者的血糖管理? |
| 17 HTG-AP治疗中还需注意哪些事项? |
| 18 结语 |
（4）大理地区白族急性胰腺炎患者临床特点分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 引言 |
| 第1章 资料和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准与排除标准 |
| 1.4 病因分组标准 |
| 1.5 研究设计 |
| 1.6 统计学处理 |
| 第2章 研究结果 |
| 2.1 对AP的病因分类 |
| 2.2 不同民族AP患者的病因分布 |
| 2.3 不同性别AP患者的病因分布 |
| 2.4 不同性别白族AP患者的病因分布 |
| 2.5 不同年龄段AP患者的病因分布 |
| 2.6 不同年龄段白族AP患者病因分布 |
| 2.7 白族患者不同病因轻、重症AP分布 |
| 2.8 对AP不同指标分析 |
| 第3章 讨论 |
| 3.1 大理地区白族AP患者病因的对比分析 |
| 3.2 大理地区白族患者性别、年龄与AP病因之间的对比分析 |
| 3.3 大理地区白族患者轻、重症AP对比分析 |
| 3.4 大理地区白族AP患者各组不同指标对比分析 |
| 第4章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 急性胰腺炎的研究 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（5）HBP、CRP、PCT联合APACHEⅡ评分在SAP早期诊断及病情预测评估的临床意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 附录A主要英文缩写词对照表 |
| 附录B个人简历 |
| 附录 C 综述 重症急性胰腺炎治疗进展 |
| 参考文献 |
（6）厚朴排气合剂联合常规疗法治疗重症急性胰腺炎的疗效研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 肠道微生态在急性胰腺炎中的治疗新进展(综述) |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（7）大剂量乳果糖对急性胰腺炎肠道功能障碍及肠道菌群失衡的调节作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第1章 引言 |
| 第2章 研究资料和方法 |
| 2.1 研究方法 |
| 2.2 研究对象 |
| 2.2.1 入选标准 |
| 2.2.2 排除标准 |
| 2.3 研究步骤 |
| 2.3.1 样本量计算 |
| 2.3.2 分组 |
| 2.3.3 治疗方法 |
| 2.3.4 观察指标 |
| 2.4 统计分析 |
| 2.5 技术路线图 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 人口统计学特征和基线资料 |
| 3.2 临床观察指标及预后 |
| 3.3 血清炎症因子 |
| 3.4 血清肠屏障损伤指标 |
| 3.5 肠道菌群分析 |
| 3.5.1 质量控制与基本信息 |
| 3.5.2 肠道微生物群落多样性分析 |
| 3.5.3 肠道微生物群落组成分析 |
| 3.6 肠道菌群代谢产物--短链脂肪酸分析 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 急性胰腺炎疼痛及其治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
（8）Se-Se MSN对胰腺炎的治疗作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1 文献综述 |
| 1.1 急性胰腺炎 |
| 1.1.1 急性胰腺炎及发病机制 |
| 1.1.2 急性胰腺炎的分类及动物模型 |
| 1.1.3 急性胰腺炎的治疗 |
| 1.2 慢性胰腺炎 |
| 1.2.1 慢性胰腺炎及致病因素 |
| 1.2.2 腺泡导管化生(ADM) |
| 1.2.3 慢性胰腺炎的治疗 |
| 1.2.4 急性胰腺炎与慢性胰腺炎 |
| 1.3 氧化应激 |
| 1.3.1 氧化应激与活性氧 |
| 1.3.2 氧化应激参与疾病 |
| 1.3.3 氧化应激相关信号通路 |
| 1.3.4 氧化应激的治疗-抗氧化剂 |
| 1.4 纳米药物 |
| 1.4.1 纳米药物简介 |
| 1.4.2 纳米药物的分类及应用 |
| 1.4.3 含二硒键的介孔二氧化硅纳米粒子(Se-Se MSN) |
| 1.5 课题的提出 |
| 2 实验材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验仪器与设备 |
| 2.1.2 实验试剂 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 H&E染色 |
| 2.2.2 Masson染色 |
| 2.2.3 免疫组织化学(IHC) |
| 2.2.4 免疫荧光(IF) |
| 2.2.5 血清中淀粉酶的测定 |
| 2.2.6 血清中脂肪酶的测定 |
| 2.2.7 组织中丙二醛的测定 |
| 2.2.8 组织中超氧化物歧化酶的测定 |
| 2.2.9 提取原代腺泡细胞 |
| 2.2.10 腺泡细胞内ROS水平的测定 |
| 2.2.11 腺泡细胞Amylase/CK19荧光双染 |
| 2.2.12 Western Blot |
| 2.2.13 慢性胰腺炎模型的构建 |
| 2.2.14 急性胰腺炎模型的构建 |
| 3 实验结果与分析 |
| 3.1 Se-Se MSN对慢性胰腺炎的治疗作用 |
| 3.2 Se-Se MSN可以降低ROS水平抑制NF-κB信号通路治疗慢性胰腺炎 |
| 3.3 Se-Se MSN对急性胰腺炎的治疗作用 |
| 3.4 Se-Se MSN可以降低ROS水平抑制NF-κB信号通路治疗急性胰腺炎 |
| 3.5 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（9）间接测量腹内压在重症急性胰腺炎患者选择肠内营养时机的效果研究（论文提纲范文）
| 中文论着摘要 |
| 英文论着摘要 |
| 英文缩略语表 |
| 前言 |
| 研究对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究的创新性自我评价 |
| 本研究局限性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 一、文献综述 重症急性胰腺炎患者肠内营养给予时机的研究进展 |
| 参考文献 |
| 二、在校科研成绩 |
| 三、致谢 |
| 四、个人简介 |
| 五、附件 |
（10）生长抑素不同给药时机治疗急性胰腺炎的疗效及对RDW、MPV、CRP、PCT水平的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 急性胰腺炎的临床研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 中英文缩略词表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、急性胰腺炎营养支持的进展（论文参考文献）
- [1]急性胰腺炎患者间接测热法和公式预估法计算每日总能量消耗的比较[J]. 杨阳,宋红霞,陶连元,杨婷婷,王亚峰,李德宇. 中华肝胆外科杂志, 2021(09)
- [2]高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识[J]. 宏欣,王立明,张正良,白郑海. 中国全科医学, 2021(30)
- [3]高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识[J]. 高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊共识专家组. 中华急诊医学杂志, 2021(08)
- [4]大理地区白族急性胰腺炎患者临床特点分析[D]. 王迪. 大理大学, 2021(09)
- [5]HBP、CRP、PCT联合APACHEⅡ评分在SAP早期诊断及病情预测评估的临床意义[D]. 张福龙. 蚌埠医学院, 2021(01)
- [6]厚朴排气合剂联合常规疗法治疗重症急性胰腺炎的疗效研究[D]. 程蓉. 西南医科大学, 2021(01)
- [7]大剂量乳果糖对急性胰腺炎肠道功能障碍及肠道菌群失衡的调节作用[D]. 姜美兰. 南昌大学, 2021(01)
- [8]Se-Se MSN对胰腺炎的治疗作用及机制研究[D]. 李坤. 大连理工大学, 2021(01)
- [9]间接测量腹内压在重症急性胰腺炎患者选择肠内营养时机的效果研究[D]. 信荣辉. 锦州医科大学, 2021(01)
- [10]生长抑素不同给药时机治疗急性胰腺炎的疗效及对RDW、MPV、CRP、PCT水平的影响[D]. 张武超. 新乡医学院, 2021(01)