一、喉鳞癌中c-myc和nm23表达与意义（论文文献综述）
黄镇楷[1]（2021）在《喉高分化鳞状细胞癌临床特征与治疗策略初步探讨》文中指出背景与目的喉癌（laryngocarcinoma,LC）在头颈部恶性肿瘤中较为常见,96%?98%为喉鳞状细胞癌（laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC）,按细胞分化程度可分为高、中、低分化三种病理类型,其中喉高分化鳞状细胞癌（highly differentiated laryngeal squamous cell carcinoma,HDLSCC）较少见。众所周知,肿瘤分级不同,其临床行为、治疗及预后有着明显的差异。近年来,LC精准外科概念[1]的实践更要求LC外科治疗迈向更高层次的精准化、精细化、微创化和个性化,这就要求我们必须将肿瘤分级作为肿瘤治疗的重要指导思想,依据肿瘤分级制定差异化的治疗策略和临床径路。而迄今为止,国内外专门针对HDLSCC临床特征的研究甚少,各种权威指南缺乏根据肿瘤分级制定的HDLSCC治疗指南。本文对我科HDLSCC的临床数据进行回顾性总结与分析,旨在提高我们对HDLSCC的认识,为其临床更精准微创个性化的治疗策略提供依据。资料与方法回顾分析从2003年01月至2016年12月过去14年间汕头大学医学院第一附属医院耳鼻咽喉头颈外科收治的HDLSCC患者资料71例。包括男性67例,女性4例,年龄在32?79岁,且都是首次接受治疗。根据UICC分期可分为I期18例,II期28例,III期14例,IV期11例。其中根据临床TNM分期可分为T1N0M0 18例,T2N0M0 28例,T2N1M01例,T2N2M0 1例,T3N0M0 13例,T4N0M0 9例,T4N1M0 1例。单纯手术治疗的患者有66例,全喉切除术的患者有19例,部分喉切除术的患者有47例,同期行手术及化疗的有5例。同期行颈部淋巴结清扫有30例。组间运用SPSS 22.0统计学软件对数据进行统计分析。结果全组患者在围手术期间不存在死亡病例,首次就诊时均未出现远处转移,颈部淋巴结转移率为4.2%。平均病史约14.24月,T1+T2占67.6%,T3+T4占32.4%,且T1+T2与T3+T4的平均病史分别为10.08月以及22.91月,组间比较有显着差异。术后复发率28.2%,按T分期可见术后复发率为T1 5.6%,T2 23.3%,T3 46.2%,T4 60%,且T1+T2与T3+T4的术后复发率分别为16.7%、52.2%（P<0.05）;按N分期可见在N1?2的患者中,术后复发率为66.7%,在N0患者中,术后复发率为25%,两组比较有显着性差异（P<0.05）。术后复发组3年及5年生存率分别是60%和30%,无复发组的3年及5年生存率分别是100%和98.0%,两组间的比较差异有显着性。全组的3年及5年生存率分别是88.7%和78.9%,生存率均随着T分期分期的递增而下降,T1+T2与T3+T4的生存率比较具有显着性差异。单纯手术组的3年及5年生存率分别是89.3%（59/66）和78.8%（52/66）,手术+化疗组的3年及5年生存率均为80%（4/5）,两组生存率的比较结果无显着性差异。结论1.HDLSCC以声门型多见,男性明显多于女性,其发病多在40岁以上,好发年龄为50?80岁,本文资料未发现HDLSCC在年龄、性别、发病部位方面有其明显特质。2.HDLSCC病程进展缓慢,晚期患者少。其侵袭性较PDLSCC低,生存率更高,可采取更保守的手术治疗策略和喉功能保全手术。3.基于以下方面的考量:（1）由于传统经典的普遍性共识,高分化恶性肿瘤对放、化疗的低敏感或不敏感;（2）由于目前LSCC分子病理研究的相对滞后,尚无足够的基础研究发现HDLSCC放化疗敏感性预测标志物,也无强力的临床循证证据支持HDLSCC放化疗确切的疗效;（3）依据我们对HDLSCC的治疗经验及本研究对HDLSCC的认识,我们倾向保守认为对于HDLSCC,无论是早期患者还是晚期患者,手术彻底切除是其近乎唯一有效的治疗手段,并且倡导和推崇更趋于保守的手术方式和更多喉功能保全性手术,联合放化疗对HDLSCC的疗效不明,我们不建议采用放化疗作为辅助治疗手段。4.根据本文的认识和我们的临床经验,我们认为声门型HDLSCC手术治疗应遵循下列几点基本原则:（1）手术是主要治疗手段,不推荐放疗作为唯一的手段;（2）不主张常规甲状腺切除;（3）T1-3N0患者均不需做预防性颈清术,T4N0患者术中行前哨淋巴结活检,根据活检结果决定是否行颈清术;（4）尽量采取保守性切缘,尽量行喉功能保全手术。在上述基础上,我们提出了声门型HDLSCC的治疗策略和临床径路。
夏露花[2]（2020）在《nm23表达在NSCLC中的研究及PET/CT对其分期与放疗计划的影响》文中研究说明目的:研究和探讨nm23基因与其他基因（EGFR,VEGF）在非小细胞肺癌中的表达、临床意义及其相关性,为临床治疗非小细胞肺癌疾病选取最有效的药物提供更多的参考信息。靶向逆转nm23基因对非小细胞肺癌在放疗敏感性中的影响研究,并探讨其可能机制。探讨使用PET/CT与增强CT两种检查方法对nm23表达的非小细胞肺癌分期及对放疗计划的影响。方法:1)选取180例nm23表达阳性的非小细胞肺癌患者的肿瘤组织标本,将其列为研究组。选取上述研究组中的53例非小细胞癌标本的癌旁正常肺组织作为对照组。检测两组的nm23和EGFR、VEGF基因的表达,对比其差异。对上述180例患者进行回顾性分析,分析在不同性别、病理类型、分化程度、淋巴结转移、肿瘤分期方面nm23、EGFR、VEGF三者表达的差异及其相关性。2)采用实时荧光PCR检测不同非小细胞肺癌细胞株A549和细胞株H1299中nm23 mRNA中表达水平;对照组细胞株A549给予照射处理,实验组则将过表达nm23重组质粒转染A549后给予照射处理;采用克隆形成实验检测各组细胞集落形成情况;采用实时荧光PCR检测各组nm23 mRNA表达并进行统计学分析;采用Western Blot检测两组PI3K和AKT蛋白表达,分析其表达的差异。3)选取213例nm23表达的非小细胞肺癌患者为研究对象,根据患者图像检查方法的不同,将其分为PET/CT组与增强CT组。在PET/CT组中,对比nm23表达强阳性（>++）组nm23表达阳性（≤++）组的SUVmax及GTVPET/CT。观察对比PET/CT组与增强CT组两组图像下,肿瘤分期改变情况、靶区勾画的体积大小、危及器官靶区的照射剂量,评估其对放疗靶区勾画的差异,对分期及放疗计划的影响。结果:1)EGFR、VEGF和nm23在非小细胞肺癌和癌旁正常肺组织中的表达:非小细胞癌组中的EGFR、VEGF阳性率均显着高于对照组,而nm23阳性率显着低于对照组,差异具有统计学意义。EGFR、VEGF和nm23表达与非小细胞肺癌临床病理特征的关系:（1）在性别、肿瘤分化程度方面:EGFR、VEGF、nm23阳性表达比较差异均无统计学意义;（2）病理类型方面:腺癌组EGFR阳性表达率高于鳞癌组;VEGF、nm23阳性表达率在腺癌、鳞癌上差异无统计学意义;（3）肿瘤分期方面:EGFR阳性表达率在肿瘤分期为Ⅲ—Ⅳ期组高于肿瘤分期为Ⅰ—Ⅱ期组,差异有统计学意义;VEGF、nm23在分期Ⅰ—Ⅱ期与Ⅲ—Ⅳ期中差异无统计学意义。（4）淋巴结转移方面:EGFR、VEGF阳性表达率有淋巴结转移组的高于无淋巴转移组;nm23的阳性表达率有淋巴结转移组低于无淋巴结转移组。（5）相关性分析结果显示:在非小细胞癌组织中,VEGF和EGFR不存在明显相关性;VEGF和nm23之间也不存在明显相关性,但EGFR与nm23与之间呈负相关性。2)A549和H1299非小细胞癌细胞株中nm23mRNA表达水平差异有统计学意义,A549非小细胞肺癌细胞株nm23表达水平较低;实验组与对照组MLD值和SF2值差异有统计学意义;实验组与对照组各放疗剂量下,细胞存活量差异有统计学意义;实验组与对照组在各放疗剂量下,nm23 mRNA表达水平差异有统计学意义;实验组与对照组在各放疗剂量下,PI3K和AKT蛋白表达水平差异有统计学意义。3)在PET/CT组中,nm23表达强阳性组SUVmax与GTVPET/CT均低于nm23表达阳性组。PET/CT组与增强CT组两组图像相比,两组在非小细胞癌分期改变、大体靶区体积（GTV）、危及器官的放疗照射量方面差异均有统计学意义。结论:（1）对nm23、EGFR和VEGF进行免疫组化检测,有助于临床了解非小细胞肺癌患者病变程度,为制定治疗方案及选择合适的药物提供更多有价值的信息。（2）靶向逆转nm23可增强非小细胞肺癌放疗敏感性,与PI3K/AKT/mTOR信号通路相关。（3）了解nm23基因在非小细胞肺癌中的表达情况,能够为放疗靶区的制定提供更多有价值的信息。PET/CT在非小细胞肺癌放疗中,有助于提高靶区勾画的准确性,同时也能够更好的保护周围正常组织、器官,使患者获益。
谢小洁[3]（2017）在《gankyrin和c-myc蛋白在喉鳞癌中的表达及意义》文中研究说明背景与目的喉鳞癌是耳鼻咽喉科常见的恶性肿瘤之一,占喉部恶性肿瘤的大部分,喉鳞癌的恶性程度高,易出现转移和复发。喉癌的发病机制目前尚不完全清晰,目前普遍认为恶性肿瘤的发生发展是一个多因素、多基因的、多步骤的复杂过程,其中癌基因在癌症进展过程中扮演着重要角色,喉鳞癌相关基因及分子的研究或对喉鳞癌的早期防治有着重要的意义。在正常的细胞周期中,pRb-p16INK4A和p53-ARF-MDM2是两个重要的检测点。细胞内这两个复合物被持续的激活之后,能够引起正常的细胞周期发生紊乱,细胞出现异常增殖,从而引发癌症。正常细胞到达G1/S调控点时,高度磷酸化的Rb就会释放出E2F,活化E2F-1,E2F-1与其二聚体伴侣蛋白DP-1形成二聚体E2F-1/DP-1,进而促使DNA合成基因的表达。gankyrin是新近发现的一种癌基因,gankyrin蛋白已被发现在多种恶性肿瘤中存在过表达,包括肝癌,胰腺癌和食道癌等组织中,国内外的文献报道中证明gankyrin蛋白过度表达的现象在肿瘤的早期阶段普遍存在。gankyrin蛋白含有LXCXE模序,它能够与成视网膜细胞瘤蛋白（Rb）结合,从而加速Rb的磷酸化和降解,导致活性转录因子E2F-1的释放,引起参与细胞增殖一系列相关基因的转录激活。另外,gankyrin也可以引起另一种抑癌蛋白p53的泛素化和降解,引起细胞周期紊乱和细胞凋亡调控出现紊乱,加速了细胞的恶性化程度,促使肿瘤的产生。目前有关研究显示gankyrin的高表达与肿瘤预后关系密切。c-myc也是一种癌基因,在多种肿瘤组织中存在过表达现象,c-myc基因的表达产物c-myc蛋白是一种细胞周期调控子,为细胞周期的正向调控蛋白,可促进细胞从G1期进入S期,从而促进肿瘤的增殖。有研究显示在肝癌组织中c-myc的上调可以促进gankyrin的表达,gankyrin的蛋白水平与c-myc呈同向性表达,这提示gankyrin可能是c-myc的效应子。目前gankyrin的相关研究主要集中在肝癌以及消化道肿瘤中,其在头颈部肿瘤（如喉鳞癌）中的研究鲜有报道,对gankyrin与c-myc之间关系的研究更是少见。因此,本文通过分析gankyrin和c-myc蛋白在喉鳞癌组织中的表达情况及二者的相关性,并分析这两种癌蛋白与不同的临床病理特征之间的关系,以期探讨二者在喉鳞癌发生、发展中的所起的作用,为恶性肿瘤发病机制相关的理论研究提供依据,并为寻找喉鳞癌的新的治疗方案提供参考。材料与方法搜集2012年1月至2015年1月收住于郑州大学第一附属医院耳鼻咽喉科行手术治疗的喉鳞癌患者72例和声带息肉患者30例的病历资料,其标本均借去于郑州大学第一附属医院病理科存档的这些患者相应的病理组织学蜡块。所有患者在手术前均未曾接收过放疗或化疗,且所有患者的病历临床病历资料保存完整。所有病理切片均由病理专家盲法认定。免疫组织化学方法（SP法）分别检测gankyrin蛋白和c-myc蛋白在喉鳞癌和声带息肉组织中的表达情况,并分析这两种癌蛋白在喉鳞癌组织中表达的相关性、以及其与各临床病理特征之间的关系。结果1 gankyrin蛋白的表达喉鳞癌组织中gankyrin蛋白阳性表达主要定位于细胞核,少量为细胞浆表达,呈棕黄色颗粒。声带息肉组织中gankyrin蛋白未见阳性表达,喉鳞癌组织中的gankyrin蛋白阳性表达率为69.4%,二组之间的差异有统计学意义（P<0.05）。2 c-myc蛋白的表达喉鳞癌组织中c-myc蛋白阳性表达主要定位于细胞浆中,镜下可见棕黄色颗粒。喉鳞癌组织中的c-myc蛋白阳性表达率为68%,在声带息肉组织中不表达,二组之间的差异具有统计学意义（P<0.05）。3 gankyrin和c-myc蛋白表达与喉鳞癌患者临床病理特征的关系喉鳞癌组织中gankyrin和c-myc蛋白的表达均与患者的年龄、性别、分型无关（P>0.05）,gankyrin蛋白的表达与肿瘤的病理分化程度和临床分期有关（P<0.05）,与淋巴结转移无关（P>0.05）。c-myc蛋白的表达与临床分期、病理分化程度、淋巴结转移有关（P<0.05）。gankyrin蛋白及c-myc蛋白的表达高分化组明显低于在中-低分化组,差异有统计学意义（P<0.05）;早期（Ⅰ-Ⅱ期）中二者的表达均低于晚期（Ⅲ-Ⅳ期）,差异有统计学意义（P<0.05）。4 gankyrin和c-myc蛋白表达的关系经列联表相关性分析,gankyrin蛋白和c-myc蛋白表达具有相关性（r=0.257,P<0.05）。结论1实验结果提示gankyrin蛋白和c-myc蛋白的高表达与喉鳞癌的发生和病情的严重程度有关,检测gankyrin蛋白和c-myc蛋白的表达水平有助于评估病情的严重程度。2 gankyrin和c-myc蛋白在喉鳞癌的发生和演变中具有协同作用,这为明确喉癌的具体发病机制提供了理论依据。
陈艳[4]（2012）在《新疆哈萨克族食管鳞癌早期高相关基因的筛查分析》文中指出目的:尽管新疆哈萨克族居住环境及生活方式发生了变迁,但是哈萨克族食管癌的发病率和死亡率仍维持在较高水平。这是由于食管癌难以早期发现且预后较差,其5年生存率低于10%。目前,内镜下活检是食管癌早期发现及确诊的主要手段。活检组织主要是依靠病理作为定性诊断,但由于病理学诊断方法本身的局限性,对于一些癌前病变缺乏准确诊断。因此,识别各种病变的转化规律是关键。现有研究表明,癌基因和抑癌基因的表达异常,可能是导致细胞异常增生并进一步发生癌变的关键因素。所以,通过分析食管癌前病变基因的变化,筛选出特异的早期高相关基因,用于进行早期基因诊断,才是提高内镜诊断特异性和弥补病理形态学诊断不足的有效方法。而众多研究表明,食管癌癌旁组织的改变代表了早期食管癌的变化。因此,本研究以新疆哈萨克族食管鳞癌作为对象,采用RT-PCR、Western blot、免疫组织化学和相互作用的拓扑学方法,通过分析癌旁组织和远端无癌组织中癌基因和抑癌基因的表达改变,试图发现并确立食管鳞癌发生发展的早期高相关基因,并将哈萨克族食管鳞癌早期高相关基因与国际上其他民族、地区食管癌早期相关基因进行拓扑学分析,比较二者的差异。这将为实施新疆哈萨克族食管鳞癌早期基因诊断提供实验依据和理论基础,建立的早期高相关基因将极大的提高内镜下活检诊断的特异度。同时也为食管鳞癌多基因发病机理研究奠定基础。方法:（1）应用半定量RT-PCR,分别在48例哈萨克族食管鳞癌组织和远端无癌组织,对42个候选基因进行mRNA水平的检测,依据mRNA表达比率的变化,筛选出高相关基因。高相关基因进一步在10例食管鳞癌癌旁组织和远端无癌组织中运用半定量RT-PCR进行mRNA检测,依据结果,初步筛选出早期高相关基因,并应用Western blot检测部分早期高相关基因在10例鳞癌癌旁组织和远端无癌组织的蛋白表达。（2）扩大样本,在新的一组16例哈萨克族食管鳞癌癌旁组织和远端无癌组织中运用半定量RT-PCR对筛选出的早期高相关基因进行检测。同时,以正常食管粘膜组织作为对照,将40例食管鳞癌癌旁组织样本,600张切片分成26组,每组18例,利用免疫组织化学方法对早期高相关基因蛋白进行检测。（3）对鉴定出的新疆哈萨克族食管鳞癌早期高相关基因,利用STRING9.0在线数据库和Pajek软件进行拓扑学分析,并与目前报道的其他地区和民族的早期食管鳞癌异常表达的蛋白质的相互作用,进行对比分析。结果:（1）通过比对42个候选基因在48例食管鳞癌组织和远端无癌组织中mRNA表达比率的差异,筛选出36个新疆哈萨克族食管癌高相关基因。（2）应用半定量RT-PCR、Western blot对36个高相关基因在10例食管鳞癌癌旁组织和远端无癌组织中进行了分析,初步筛选了 26个新疆哈萨克族食管鳞癌早期高相关基因。（3）16例哈萨克族食管鳞癌癌旁组织和远端无癌组织中半定量RT-PCR,以及18例食管鳞癌癌旁组织病理切片免疫组织化学的结果进一步验证了 26个早期高相关基因的表达改变。（4）对26个基因在早期个体标本中的表达分布进行分析,大约40%的个体都呈现的有 survivin、ETV5、MMP-7、TIMP-1、MMP-2、c-myc、c-fos、MTA1、CDK4、cyclinD1、MCM4、SKP2的基因表达组合。（5）新疆哈萨克族食管鳞癌早期高相关基因26个蛋白和目前报道的在食管鳞癌早期异常表达20个蛋白质,两组数据构建的拓扑图截然不同,各组骨架结点图也不同。结论:（1）c-fos、Ki67、MCM4、ETV5、SKP2、TIMP-1、MMP-2、CDK4、MEMD、MTA1、MMP-7、c-myc、c-jun、Survivin、CyclinD1、BAG1、SP-17、c-erbB2、EphB4、CK-1、MGMT、periplakin、Snail、p33、Bax、E-cadherin 共 26 个基因为新疆哈萨克族食管鳞癌的早期高相关基因。（2）联合的多基因检测,可以有效提高特异性,不同基因的26种表达组合可作为早期诊断的实验依据。（3）新疆哈萨克族食管鳞癌早期高相关基因相互作用拓扑图具有民族特异性,其网络中心结点蛋白,对于食管鳞癌分子机制的研究具有一定的提示作用。
犹东,高平[5]（2010）在《C-myc、P53、bcl-2、CD44V6、nm23-H1基因在食管鳞癌中表达及其与预后的关系》文中研究说明目的探讨C-myc、P53、bcl-2、CD44V6、nm23-H1基因在食管鳞癌的表达及其临床病理及预后的关系。方法采用免疫组化S-P法检测C-myc、P53、bcl-2、CD44V6、nm23-H1基因在56例食管鳞癌及21例癌旁正常黏膜中的表达。对所有病例进行3年随访。结果（1）C-myc、P53、bcl-2、CD44V6在食管鳞癌中的阳性表达率均显着高于癌旁正常食管黏膜;nm23-H1在食管鳞癌中的阳性表达率显着低于正常食管黏膜。（2）C-myc表达与肿瘤浸润深度、TNM分期相关;P53表达与肿瘤浸润深度、病理分级及TNM分期相关;bcl-2表达与肿瘤病理分级、TNM分期、淋巴结转移与否相关;CD44V6与nm23-H1表达与肿瘤浸润深度、病理分级、TNM分期、淋巴结转移与否相关。（3）单因素生存分析显示肿瘤浸润深度、病理分级、临床分期及淋巴结转移情况以及C-myc、P53、bcl-2、CD44V6、nm23-H1基因表达均与食管癌患者预后相关。Cox回归多因素分析显示食管癌中病理分级、TNM分期、bcl-2、CD44V6、nm23-H1表达是独立预后因素。结论（1）C-myc、P53、bcl-2、CD44V6的高表达及nm23-H1的低表达与食管鳞癌的发生相关。（2）C-myc、P53、bcl-2、CD44V6、nm23-H1与食管鳞癌浸润转移相关。（3）肿瘤的病理分级、浸润深度、TNM分期、淋巴结转移及bcl-2、CD44V6、nm23-H1表达是影响食管癌患者预后的因素。
任凯[6]（2010）在《Annexin1在喉鳞癌及癌旁组织的表达及临床意义》文中进行了进一步梳理目的：通过检测抑癌基因Annexin 1在喉鳞状细胞癌（LSCC）及癌旁不同距离组织中的表达情况,从蛋白水平及基因水平来探讨其与喉癌手术安全切缘的关系,并分析与临床分型、临床分期、病理分级和淋巴结转移的关系。方法：采用病理学观察、免疫组织化学法和RT-PCR法检测32例新鲜喉鳞癌标本的癌原发灶区与癌旁黏膜交界处0.2cm、0.5cm、1.0cm、2.0cm组织中Annexin 1的表达情况。结果：Annexin 1 （ANXAl）在距离喉鳞癌原发灶0.2cm→2.0cm中的表达强度依次递增；在癌旁0.5cm以外组织中,Annexin 1蛋白的染色强度很深,而在喉鳞癌原发灶及癌旁0.2cm组织中,Annexin 1蛋白的染色强度相对较低,两者之间统计学差异有显着性（P<0.01）。免疫组化技术分析Annexin 1的表达与临床分期（P<0.05）、病理分级（P<0.05）均有关；与临床分型、淋巴结转移均无显着性差异（P>0.05）; RT-PCR法测定Annexin lmRNA的表达与喉鳞癌的临床分期（P<0.05）、病理分级（P<0.05）有关；与临床分型、淋巴结转移均无关（P>0.05）。结论：Annexin 1蛋白及1mRNA在LSCC组织中表达量由原发灶到无癌区的递增性变化及癌旁0.5cm内外表达量的显着性差异表达,提示：Annexin 1可以作为LSCC恶性程度的分子生物学指标,指导临床病理分级及分期；癌旁0.5cm做为手术切缘是安全的。
郑宗柱[7]（2009）在《喉鳞癌组织中KAI1、nm23表达及淋巴管形成与淋巴结转移的关系》文中研究说明目的研究喉鳞状细胞癌组织中KAI1蛋白、nm23蛋白的表达及微淋巴管计数,并结合其临床分期、病理分级和淋巴结转移情况等临床资料,探讨KAI1蛋白、nm23蛋白的表达与淋巴管形成的关系及其在喉癌发生发展和转移中的作用。方法应用免疫组化方法检测45例喉鳞状细胞癌和22例正常的喉粘膜组织中KAI1蛋白、nm23蛋白表达情况,用D2-40标记淋巴管内皮细胞,计数喉癌组织微淋巴管密度（MLVD）,并结合患者的临床病理资料对结果进行统计分析。结果1.KAI1蛋白的表达:①喉癌组织中KAI1蛋白的表达水平低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;②喉癌有淋巴结转移组中KAI1蛋白的表达水平低于无淋巴结转移组,其两组KAI1蛋白表达水平有统计学意义（P＜0.05）。且KAI1蛋白的表达与患者T分期、肿瘤分化程度、性别、年龄无显着相关性（P值均＞0.05）。2.nm23蛋白的表达:①喉癌组织中nm23蛋白的表达水平低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;②喉癌有淋巴结转移组中nm23蛋白的表达水平低于无淋巴结转移组,其两组nm23蛋白表达水平差异有统计学意义（P＜0.05）。且nm23蛋白的表达与患者T分期、肿瘤分化程度、性别、年龄无显着相关性（P值均＞0.05）。3.MLVD计数:①喉癌组织中MLVD计数高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;②喉癌有淋巴结转移组中MLVD计数高于无淋巴结转移组,其两组MLVD计数差异有统计学意义（P＜0.05）。4.45例LSCC病例中KAI1、nm23蛋白阳性表达者的MLVD分别低于其阴性表达者（P＜0.05）。结论1.KAI1蛋白和nm23蛋白在喉癌中的表达明显低于喉正常粘膜组织,且在有颈淋巴结转移病例中的表达明显低于无颈淋巴结转移病例,提示KAI1蛋白和nm23蛋白的低表达在喉癌的发生、发展、转移过程中具有一定作用。2.KAI1蛋白和nm23蛋白低表达与LSCC淋巴结转移有关,其可作为判断LSCC淋巴结转移潜能的有用指标,并为临床治疗方案的选择及预后的评估提供依据。3.喉癌组织中微淋巴管密度显着高于喉正常粘膜组织中微淋巴管密度,且微淋巴管密度与淋巴结转移有关,提示在喉癌的发展过程中有淋巴管生成,并参与了喉癌淋巴转移。4.KAI1、nm23在喉癌组织中低表达可能在淋巴管形成过程中起一定作用。
余志龙[8]（2008）在《nm23、c-myc在大肠癌中的表达及意义》文中研究说明目的:观察大肠癌组织中nm23和c-myc基因的表达,探讨其与大肠癌的生物学行为的关系及临床意义,以及nm23、c-myc在大肠癌中表达的相互关系。方法:收集06年10月至07年4月南昌大学第二附属医院40例大肠癌手术切除标本及15例正常大肠组织,连续切片。病人术前均未经放疗和化疗。应用免疫组化技术EliVision法检测nm23和c-myc蛋白表达情况。以PBS缓冲液代替一抗重复同样步骤作阴性对照,以已知含目的抗原的阳性片重复同样步骤作阳性对照。根据临床资料确定其性别、年龄、肿瘤发生部位、直径、淋巴转移、肝转移、分化和分期,并分别作为分组变量,蛋白等级表达为指标变量,进行统计学分析。结果:1.大肠癌中nm23、c-myc分别在男性表达阳性率65.38%、84.62%,女性表达阳性率64.29%、78.57%;在<50岁表达阳性率66.67%、88.89%,≥50岁表达阳性率63.64%、77.27%;在结肠癌表达阳性率65.38%、80.77%,直肠癌表达阳性率64.29%、85.71%;在肿瘤直径≥5厘米表达阳性率66.67%、79.17%,<5厘米表达阳性率62.50%、87.50%;在有淋巴结转移中表达阳性率41.18%、94.12%,无淋巴结转移表达阳性率82.61%、73.91%;在有肝转移中表达阳性率40.00%、93.33%,无肝转移中表达阳性率80.00%、76.00%;在高分化中表达阳性率92.86%、64.29%,低分化中表达阳性率41.18%、94.12%;在Dukes分期A/B期中表达阳性率86.36%、77.27%,C/D期中表达阳性率38.89%、88.89%;在大肠癌组织中表达阳性率65.00%、82.50%,正常组织中表达阳性率93.30%、33.33%。2. nm23、c-myc分别在不同性别、年龄、发生部位、肿瘤体积中表达中无明显差异（P﹥0.05）,在有无淋巴转移、肝转移、不同分化程度、Dukes分期中表达有显着差异,在大肠癌及正常大肠组织中表达有显着性差异（P﹤0.05）。3. nm23、c-myc两者在大肠癌中表达的相关性做Spearman等级相关分析,r=-0.322,P值0.043,二者负相关。结论:1. nm23、c-myc的阳性表达率与大肠癌的淋巴结转移、肝转移、分化程度、Dukes分期密切相关。2. nm23、c-myc在大肠癌中的表达呈负相关。3.联合检测nm23、c-myc可望为结直肠癌的预后判断提供分子水平的依据,在一定程度上可为结直肠癌基因治疗提供理论依据。
刘善廷[9]（2007）在《RNAi技术干扰Survivin基因对喉癌Hep-2细胞作用的实验研究》文中提出喉癌是耳鼻咽喉科常见恶性肿瘤，发病率高，在我国约占全身肿瘤的1—2％，占耳鼻咽喉恶性肿瘤的11—22％。早期喉癌治疗以手术或放疗为主，中晚期喉癌多采用以手术为主的综合治疗，尽管20世纪80年代以来，喉癌的治疗取得了较大的进展，手术、放疗、化疗和免疫治疗的联合应用，大大提高了患者的5年生存率和生活治疗。但手术、放疗和化疗致残率高、并发症多、毒副作用大，手术后复发和转移仍是喉癌患者的主要致死原因，5年生存率的进一步提高似乎进入瓶颈，难以有突破性进展。因此寻找新的有效、简便、毒副作用小的治疗方法成为耳鼻咽喉科工作者关注的焦点，尤其是肿瘤形成早期和治疗后肿瘤负荷小的情况下，对亚临床病灶的恰当处理，是避免恶性肿瘤复发、转移，和提高5年生存率的关键。对于手术或放疗后的亚临床病灶的处理，是影响恶性肿瘤预后的关键步骤，也是人们近年来研究的热点。肿瘤生物治疗（Biotheropy）是应用现代生物技术及其产品进行肿瘤防治的新疗法，它通过调动宿主的天然防卫机制或给予天然（或基因工程）产生的针对性靶向性很强的物质来取得抗肿瘤的效应。随着对肿瘤发生发展分子机制的深入研究和生物技术的发展，生物治疗已经成为肿瘤综合治疗中的第四种模式。恶性肿瘤的生物治疗主要有：基因治疗，肿瘤疫苗治疗，生物反应调节剂治疗等。其中基因治疗不仅能够使恶性肿瘤细胞的恶性表型逆转，抑制肿瘤生长，而且可以使受到损伤的细胞得以修复，去除引起突变的始动因素，是一种直接有效的治疗。这种治疗应用于临床，已经取得可喜的成果。但传统肿瘤基因治疗的转染效率低、靶向性差、抗癌基因表达量低的缺点。为解决以上缺点，近年来RNAi干扰技术被应用于恶性肿瘤基因治疗的试验研究。其原理是小片段RNA（siRNA）利用碱基互补的原理，特异性地结合癌基因的mRNA，干扰其翻译、转录形成蛋白质的功能，阻抑癌蛋白的生成。使癌细胞向成熟方向分化或诱导细胞凋亡，从而达到抑制肿瘤细胞增殖的目的。RNAi技术是在核酸水平改变肿瘤操控基因的治疗方法，特异性强，副作用小，有希望成为新的基因治疗途径。Survivin是新近发现的LAP家族成员之一，是目前发现的抗凋亡能力最强的凋亡抑制因子，具有不同于IAP家族其他成员的独特性质和结构，在正常成人组织中不表达而选择性地表达于恶性肿瘤组织，且与肿瘤细胞的分化增殖及浸润转移密切相关，这种独特的表达特性及其与恶性肿瘤发生、发展的密切关系，使其成为恶性肿瘤诊断与治疗的新靶点。基于以下目的：1．探讨survivin基因在喉癌组织中的表达及其与喉癌发生、发展和转移的关系；2．观察利用RNAi技术敲除喉癌细胞中survivin基因对喉癌细胞凋亡的影响，3．RNAi技术作用于活体喉癌细胞的效果；4．RNAi技术应用于活体的安全性。本研究用免疫组织化学方法检测喉鳞癌标本中survivin及其它凋亡相关基因的表达及其和喉癌临床特点的关系，探讨它们在喉癌的发生、发展中的作用。建立以survivin基因为目的基因，质粒为载体的siRNA，脂质体包埋，转染喉癌Hep-2细胞，观察转染后细胞的生长情况、survivin的表达和细胞凋亡。建立Hep-2细胞裸鼠模型，静脉途径给药，观察瘤体增长情况，瘤细胞内survivin的表达和细胞凋亡。方法1．采用免疫组化检测人喉鳞癌细胞中survivin，caspase—3，bcl—2，bax，p53基因的表达。2．采用细胞免疫化学法观察survivin蛋白在喉癌Hep-2细胞系中的表达情况。3．脂质体包埋survivin RNA，转染喉癌hep-2细胞。采用western-blotting方法检测survivin siRNA转染后对喉癌Hep-2细胞中survivin蛋白水平的影响。4．采用RT-PCR方法检测不同浓度、不同作用时间survivin siRNA对survivinmRNA表达的影响。5．采用甲基偶氮唑盐光吸收法（MTT）检测survivin siRNA转染前后对喉癌Hep-2细胞增殖的影响。6．紫杉醇、紫杉醇+siRNA转染组作用喉癌Hep-2细胞，应用流式细胞仪对对照组和处理组进行细胞周期和凋亡分析。7．建立裸鼠种植瘤模型。于裸鼠前腿背侧注入Hep-2细胞（2×107／ml，0.2 ml／只），成瘤后随机分为A、B、C三组，分别给予PBS 200μl，紫杉醇200μl，紫杉醇+siRNA200μl腹腔注射。8．免疫组织化学检测裸鼠种植瘤PBS组、紫杉醇组、紫杉醇+siRNA组survivin蛋白的表达情况。9．应用凋亡的原位酶标记检测（TUNEL）检测裸鼠种植瘤治疗前后细胞凋亡的变化。10．观察给药后各组裸鼠饮食、精神状态；检测血常规及肝肾功能；在光镜下观察到裸鼠的心、肝、脾、肾等主要脏器。判断给药后有无毒副作用。11．应用spss11.0和sas9.0统计软件进行统计学处理。对记数资料采用x2检验或Fisher精确检验、Spearman相关性分析。计量资料采用均数士标准差（（?）±s）表示，多个样本均数比较应用单因素方差分析，两样本均数比较采用t检验。检验水准P=0.05。结果1．人喉鳞癌组织免疫组化检测结果显示：survivn（71.8％），bcl—2（47.3％），p53（62.7％）在喉鳞癌细胞中表达增强，caspase—3，bax蛋白表达下降。这种异常表达与喉鳞癌的发病及恶性表型关系密切。2．细胞免疫化学结果显示：survivin蛋白在喉癌Hep-2细胞系中阳性表达。3．western-blotting结果显示：survivin siRNA转染喉癌Hep-2细胞24h、48h、72h后提取细胞蛋白进行western-blotting分析，结果显示随着时间延长survivin蛋白表达水平逐渐降低。4．RT-PCR扩增结果显示：不同时间、不同浓度的survivin siRNA对目的基因mRNA的表达均有影响。随着时间的延长和浓度的增加，survivin mRNA的表达逐渐减弱。5．四甲基偶氮唑盐光吸收法（MTT）的结果：不同浓度、不同时间survivin siRNA转染Hep-2细胞后，SDH活性受抑制情况与对照组相比差异有显着性（P＜0.05）。联合应用紫杉醇之后，对Hep-2细胞SDH活性的抑制作用更明显（P＜0.01）。提示二者有协同作用。6．流式细胞仪对细胞周期检测的结果：紫杉醇、siRNA转染、紫杉醇+siRNA转染分别处理细胞48h后的结果显示：S期细胞的百分比各组分别依次为：对照组36.1％，siRNA转染组19.2％，紫杉醇+siRNA转染组13.8％，下降趋势明显（P＜0.05），紫杉醇+siRNA转染组效果最显着。7．对照组，紫杉醇组，紫杉醇+siRNA转染组裸鼠体重和肿瘤体积在治疗前具有均衡性。治疗后，对照组，紫杉醇组，紫杉醇+siRNA转染组体重与对照组相比差异有显着性（23.0g，19.6g，17.9g，p＜0.05）；各组裸鼠肿瘤体积均逐渐增大，对照组肿瘤无限制生长，统计学分析显示治疗结束后，对照组，紫杉醇组，紫杉醇+siRNA转染组体积缩小有显着差异（1749.5mm3，863.9mm3，613.9mm3，p＜0.05）；紫杉醇+siRNA转染组和其它治疗组相比，肿瘤体积缩小最明显。8．裸鼠肿瘤组织survivin蛋白的免疫组化测定结果显示：对照组survivin蛋白强表达，紫杉醇组，紫杉醇+siRNA转染组survivin蛋白阳性细胞数减少（311，158，102，p＜0.05）。紫杉醇+siRNA转染组survivin蛋白减弱最明显。9．裸鼠移植瘤组织中细胞凋亡的检测结果（TUNEL法）：阳性细胞数按对PBS组、紫杉醇组、紫杉醇+siRNA组顺序依次增多（6，35，87）。经统计学处理，组间差异显着（P＜0.05）10．通过对给药后毒副作用观察，发现各组裸鼠饮食正常、精神状态良好；血常规及肝肾功能与治疗前无显着性差异；在光镜下观察到裸鼠的心、肝、脾、肾等主要脏器无异常改变。结论1．人喉鳞癌组织中survivn，bcl—2，p53表达增强，caspase—3，bax蛋白表达下降。这种异常表达可能与喉鳞癌的发生及恶性表型有关。2．survivn siRNA可有效的沉默喉癌Hep-2细胞的survivn基因，下调survivin蛋白及mRNA的表达水平，诱导凋亡并对细胞的增殖有抑制作用。3．survivin siRNA与紫杉醇联合应用，二者具有协同作用，可有效地阻止细胞增殖，促进细胞凋亡。4．成功构建了裸鼠喉癌移植瘤模型。体内研究显示：survivn siRNA可以促进肿瘤细胞的凋亡，抑制裸鼠体内肿瘤的生长，有效起到抗肿瘤作用。5．survivin siRNA应用于小鼠，未见明显毒副作用，不影响正常生长，对重要脏器无明显损伤。
王晓岩[10]（2007）在《HPV感染对P53、PCNA的影响在喉癌发病中的作用》文中研究表明喉癌（Larynal Carcinoma,LC）为耳鼻咽喉部常见的恶性肿瘤,其发病率在头颈部原发恶性肿瘤中排第二位,男性发病率约是女性的10倍,发病年龄多在50～70岁之间,组织学多为鳞状细胞癌,手术为其治疗的首选方法。一般认为喉癌的发生与吸烟和饮酒有关,但近年来病毒感染已被认为是继吸烟、饮酒之后该肿瘤的重要致病因子。与喉癌发病关系最为密切的病毒是人乳头状瘤病毒（human papilloma virus,HPV）,但其致病机制不明。p53基因属抑癌基因,其编码蛋白主要生物学功能为通过引起细胞周期阻滞,促进细胞分化和诱导细胞凋亡,参与细胞生长的负调控。p53基因突变后编码蛋白上述功能丧失,却出现了促使细胞癌变的作用。增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen, PCNA）是细胞核内DNA合成所必需的多肽,参与细胞增殖周期正调控,细胞增殖时其表达上调。PCNA的表达程度是用于反映细胞增殖状况及肿瘤恶性程度的良好客观参照。喉癌的发生与抑癌基因p53突变及PCNA表达有何关系?HPV感染对抑癌基因p53突变和PCNA表达有何影响?它们在喉癌发病过程中究竟起什么作用?针对这些问题,综合分析HPV感染与喉癌发生的关系及其对抑癌基因p53及PCNA表达的影响,探讨HPV感染对喉癌的致病机制。目的:检测喉癌组织HPV感染、突变型P53蛋白及PCNA表达情况,探讨喉癌发生与HPV感染的关系及喉癌发病的病毒学分子生物机制,为喉癌预警、早期诊断、早期治疗和预后判断提供理论依据。方法:收集大连市2003年～2005年手术切除喉癌标本58例,均为鳞状细胞癌;所有病例提供者术前均未接受任何放疗与化疗。同时取癌旁组织5例,良性声带息肉5例用于对照。标本经常规石蜡包埋并制成普通组织切片,HE染色,光镜观察,确定病理诊断及取材部位。用DNA原位杂交法与免疫组织化学法确定细胞内HPV感染,用免疫组织化学法检测肿瘤细胞突变型P53蛋白和PCNA表达情况。分析喉癌的HPV感染率与突变型P53蛋白及PCNA表达的关系。应用SPSS11.0统计软件,以χ2检验对实验结果进行统计学分析,差异显着性标准为P<0.05。结果:1、HPV感染情况。⑴喉癌、癌旁组织和良性声带息肉,HPV感染率原位杂交法检测分别为39.66%（23/58）、40.00%（2/5）和0.00%（0/5）;免疫组织化学法检测分别为36.21%（21/58）、40.00%（2/5）和0.00%（0/5）;HPV感染率在喉癌及癌旁组织显着高于良性声带息肉（ P<0.05）,但喉癌与癌旁组织间差异不显着（P>0.05）。⑵喉癌HPV感染的原位杂交与免疫组织化学两种检测方法阳性率比较无显着性差异（P>0.05,χ2 =2.228,P=0.136）。2、突变型P53和PCNA蛋白表达情况。喉癌、癌旁组织和良性声带息肉,突变型P53蛋白阳性表达率分别为77.59%（45/58）、0.00%（0/5）和0.00%（0/5）,喉癌显着高于癌旁（P<0.05）及良性声带息肉（P<0.05）; PCNA阳性表达率分别为70.69%（41/58）、0.00%（0/5）和0.00%（0/5）,喉癌显着高于癌旁（P<0.05）及良性声带息肉（P<0.05）。3、HPV感染、P53、PCNA表达与喉癌临床病理特点的相关性。通过原位杂交、免疫组织化学两种方法,检测喉癌HPV感染与喉癌生物学行为的相关性分析,均显示了相同的结果:HPV感染与喉癌发生部位、分期、分化程度、淋巴结转移及复发无相关关系,声门下型喉癌3例中两种检测方法HPV都为阴性表达;突变型P53蛋白的表达在无淋巴结转移组（77.21%,34/44）与淋巴结转移组（64.29%,9/14）之间差异显着（P<0.05）,但其表达与喉癌发生部位、分期、分化程度及复发无相关关系;PCNA阳性表达在Ⅰ-Ⅱ期喉癌（60.00%,24/40）与Ⅲ-Ⅳ期喉癌（94.44%,17/18）之间差异显着（P<0.05）,高分化喉鳞癌（60.53%,23/38）与中、低分化喉鳞癌（92.31%、12/13,85.71%、6/7）之间差异显着（P<0.05）,无淋巴结转移（65.91%,29/44）与淋巴结转移（92.86%,13/14）间差异显着（P<0.05）,无复发（66.00%,33/50）与复发（100 %,9/9）之间差异显着（P<0.05）,但其表达与喉癌发生部位无相关关系。4、喉癌中HPV感染与P53、PCNA蛋白表达的关系。喉癌HPV感染（原位杂交方法）组与未感染组的突变型P53蛋白阳性表达率分别为100%（23/23）与62.86%（22/35）,两者差异显着（P<0.05）; PCNA阳性表达率分别为100%（23/23）与51.43%（18/35）,两者差异显着（P<0.05）。结论:1. HPV感染是喉癌的诱发因素之一。2.喉癌发病可能与p53突变相关。3.喉癌细胞有PCNA蛋白表达上调。4. HPV促使p53基因突变及PCNA蛋白表达上调可能是喉癌的发病机制之一。5.联合检测HPV感染、突变型P53及PCNA蛋白表达情况有助于喉癌预警和诊断。
二、喉鳞癌中c-myc和nm23表达与意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、喉鳞癌中c-myc和nm23表达与意义（论文提纲范文）
（1）喉高分化鳞状细胞癌临床特征与治疗策略初步探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 喉癌的病理与临床特征 |
| 2.1 喉的临床解剖概述 |
| 2.2 喉癌的病理类型 |
| 2.3 喉癌的临床特征 |
| 2.4 喉癌的治疗概述 |
| 第三章 临床资料与方法 |
| 3.1 临床资料 |
| 3.2 治疗方式 |
| 3.3 随访和统计方法 |
| 第四章 结果 |
| 4.1 首诊病史 |
| 4.2 生存分析 |
| 4.3 术后复发率 |
| 第五章 讨论 |
| 5.1 HDLSCC的临床流行病学 |
| 5.2 HDLSCC的病程演进 |
| 5.3 HDLSCC的侵袭与扩散 |
| 5.4 HDLSCC的生存分析 |
| 5.5 HDLSCC的临床与分子病理 |
| 5.6 HDLSCC与辅助放化疗 |
| 5.7 HDLSCC与单纯手术治疗 |
| 5.8 HDLSCC的治疗策略 |
| 第六章 结论 |
| 第七章 存在问题与未来展望 |
| 7.1 存在问题 |
| 7.2 展望未来 |
| 参考文献 |
| 综述 喉高分化鳞状细胞癌的研究近况 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（2）nm23表达在NSCLC中的研究及PET/CT对其分期与放疗计划的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 nm23、EGFR、VEGF在 NSCLC中的表达及其相关性研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 仪器与试剂 |
| 1.4 质量控制 |
| 1.5 统计方法 |
| 1.6 技术路线 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 靶向逆转nm23 对非小细胞肺癌放疗敏感性的影响及可能机制. |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计方法 |
| 1.5 技术路线 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 PET/CT对 nm23 表达的NSCLC分期和放疗计划的影响 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 实验观测指标 |
| 1.4 统计方法 |
| 1.5 技术路线 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 总结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 nm23 基因研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（3）gankyrin和c-myc蛋白在喉鳞癌中的表达及意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文对照缩略语表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 喉癌与gankyrin、c-myc的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历、在学期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（4）新疆哈萨克族食管鳞癌早期高相关基因的筛查分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 候选基因在新疆哈萨克族食管鳞癌初步筛查的研究 |
| 1. 研究内容和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第二部分 确立新疆哈萨克族食管鳞癌早期高相关基因的研究 |
| 1. 研究内容和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第三部分 新疆哈萨克族食管鳞癌早期高相关基因的相互作用 |
| 1. 研究内容和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（5）C-myc、P53、bcl-2、CD44V6、nm23-H1基因在食管鳞癌中表达及其与预后的关系（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料: |
| 1.2 试剂和方法: |
| 1.3 阳性结果判断: |
| 1.4 评分标准: |
| 1.5 统计学方法: |
| 2 结果 |
| 2.1 C-myc、P53、bcl-2、CD44V6、nm23-H1蛋白表达: |
| 2.2 C-myc、P53、bcl-2、CD44V6、nm23-H1 表达与食管癌临床病理的相关性:见表1。 |
| 2.3 食管鳞癌单因素生存分析: |
| 2.4 食管鳞癌预后Cox |
| 3 讨论 |
（6）Annexin1在喉鳞癌及癌旁组织的表达及临床意义（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写词索引 |
| 前言 |
| 第一章 材料和方法 |
| 第二章 结果 |
| 第三章 讨论 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（7）喉鳞癌组织中KAI1、nm23表达及淋巴管形成与淋巴结转移的关系（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 材料和方法 |
| 第二章 结果及分析 |
| 第三章 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 缩略词表 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 附件 |
| 致谢 |
（8）nm23、c-myc在大肠癌中的表达及意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 标本来源 |
| 2.2 主要试剂 |
| 2.3 主要仪器 |
| 2.4 实验步骤 |
| 2.4.1 组织切片的制作 |
| 2.4.2 nm23的Elivion免疫组化染色步骤 |
| 2.4.3 c-myc抗体最佳稀释度的确定 |
| 2.4.4 c-myc的Elivion免疫组化染色步骤 |
| 2.5 免疫组化结果判定标准 |
| 2.5.1 nm23结果判定标准 |
| 2.5.2 c-myc结果判定标准 |
| 2.6 统计学处理 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 nm23免疫组化染色结果 |
| 3.1.1 nm23在大肠癌、正常大肠粘膜组织中的表达 |
| 3.1.2 nm23表达率与大肠癌主要临床病理特征的关系 |
| 3.2 c-myc免疫组化染色结果 |
| 3.2.1 c-myc在大肠癌、正常大肠粘膜组织中的表达 |
| 3.2.2 c-myc表达率与大肠癌主要临床病理特征的关系 |
| 3.3 大肠癌中nm23蛋白与c-myc蛋白表达的关系 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 nm23在大肠癌中的表达和意义 |
| 4.1.1 nm23的结构 |
| 4.1.2 nm23的功能 |
| 4.1.3 nm23抑癌分子机制研究 |
| 4.1.4 nm23-H1与肿瘤侵袭、转移 |
| 4.1.5 nm23 基因与大肠癌的关系 |
| 4.2 c-myc在大肠癌中的表达和意义 |
| 4.2.1 c-myc的结构 |
| 4.2.2 c-myc的功能 |
| 4.2.3 c-myc的激活 |
| 4.2.4 c-myc与肿瘤 |
| 4.2.5 c-myc在大肠癌中的表达及意义 |
| 4.3 nm23和c-myc在大肠癌中的表达的相互关系 |
| 第五章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录A 图片 |
| 附录B 综述 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
（9）RNAi技术干扰Survivin基因对喉癌Hep-2细胞作用的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 人喉鳞癌组织中Survivin和Caspase—3,Bcl-2和Bax,以及P53蛋白表达的测定 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 RNAi技术干扰喉癌Hep-2细胞survivin基因的体外实验研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 RNAi技术干扰喉癌Hep-2细胞survivin基因的体内实验研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 总结 |
| 综述 |
| RNAi技术和头颈部鳞癌凋亡基因 |
| 头颈部鳞癌的基因治疗现状 |
| 英文缩略词 |
| 攻读学位期间发表的文章 |
| 致谢 |
（10）HPV感染对P53、PCNA的影响在喉癌发病中的作用（论文提纲范文）
| 一、正文 |
| （一） 中文摘要 |
| （二） 英文摘要 |
| （三） 前言 |
| （四） 材料与方法 |
| （五） 结果 |
| （六） 讨论 |
| （七） 结论 |
| （八） 参考文献 |
| 二、文献综述 |
| （一） 综述 |
| （二） 参考文献 |
| 三、致谢 |
| 四、附图 |
四、喉鳞癌中c-myc和nm23表达与意义（论文参考文献）
- [1]喉高分化鳞状细胞癌临床特征与治疗策略初步探讨[D]. 黄镇楷. 汕头大学, 2021(02)
- [2]nm23表达在NSCLC中的研究及PET/CT对其分期与放疗计划的影响[D]. 夏露花. 新疆医科大学, 2020(07)
- [3]gankyrin和c-myc蛋白在喉鳞癌中的表达及意义[D]. 谢小洁. 郑州大学, 2017(02)
- [4]新疆哈萨克族食管鳞癌早期高相关基因的筛查分析[D]. 陈艳. 新疆医科大学, 2012(05)
- [5]C-myc、P53、bcl-2、CD44V6、nm23-H1基因在食管鳞癌中表达及其与预后的关系[J]. 犹东,高平. 宁夏医学杂志, 2010(03)
- [6]Annexin1在喉鳞癌及癌旁组织的表达及临床意义[D]. 任凯. 山西医科大学, 2010(12)
- [7]喉鳞癌组织中KAI1、nm23表达及淋巴管形成与淋巴结转移的关系[D]. 郑宗柱. 青岛大学, 2009(11)
- [8]nm23、c-myc在大肠癌中的表达及意义[D]. 余志龙. 南昌大学, 2008(01)
- [9]RNAi技术干扰Survivin基因对喉癌Hep-2细胞作用的实验研究[D]. 刘善廷. 郑州大学, 2007(06)
- [10]HPV感染对P53、PCNA的影响在喉癌发病中的作用[D]. 王晓岩. 大连医科大学, 2007(02)