一、中华中医药学会科学技术奖启动（论文文献综述）
黄旦[1]（2021）在《CircRNA0003307竞争性结合miR-191-5p调控CDK6/NF-κB介导强直性脊柱炎湿热证患者免疫炎症的机制及黄芩清热除痹胶囊干预研究》文中指出1目的通过高通量测序筛选强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis,AS）湿热证患者外周血单核细胞（peripheral blood mononuclear cells,PBMCs）差异环状RNA（circular RNA,circRNA）表达谱,观察黄芩清热除痹胶囊（Huangqin Qingre Chubi Capsule,HQC）对AS湿热证患者CircRNA0003307/miR-191-5p/CDK6组合及免疫炎症反应的影响,并从竞争性内源RNA（competing endogenous RNA,ce RNA）角度探讨AS湿热证患者免疫炎症的机制及HQC干预机制。2方法2.1研究一:基于高通量测序的AS湿热证患者PBMCs中CircRNA0003307的变化及临床相关性研究通过高通量测序筛选AS湿热证患者PBMCs中差异表达circRNA,选择免疫炎症关键基因CircRNA0003307,采用生物信息学预测微小RNA（Micro RNA,miRNA）及m RNA,构建CircRNA0003307/miR-191-5p/CDK6组合。观察AS湿热证患者免疫炎症关键基因CircRNA0003307与核因子κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）信号通路、细胞因子、疾病活动及患者感受（self-perception of patient,SPP）的关系。2.2研究二:基于数据挖掘的黄芩清热除痹胶囊对AS湿热证患者CircRNA0003307/miR-191-5p/CDK6及免疫炎症的影响通过数据挖掘收集AS湿热证患者实验室指标、疾病活动指标及SPP等临床资料,并探讨HQC干预后AS湿热证患者CircRNA0003307/miR-191-5p/CDK6组合、NF-κB通路、细胞因子、疾病活动及SPP的变化情况。2.3研究三:基于ce RNA网络的CircRNA0003307/miR-191-5p/CDK6组合调控关系及介导AS湿热证患者巨噬细胞炎症反应的功能研究分离AS湿热证患者PBMCs,通过磁珠分选巨噬细胞进行体外培养。观察CircRNA0003307、miR-191-5p及CDK6对巨噬细胞免疫炎症的影响。通过双荧光素酶报告基因检测实验、RNA pull down实验、RNA免疫共沉淀实验（RNAimmunoprecipitation,RIP）及细胞功能回复实验验证CircRNA0003307、miR-191-5p、CDK6之间的靶向调控关系。2.4研究四:基于circRNA过表达探讨黄芩清热除痹胶囊含药血清通过CircRNA0003307/miR-191-5p/CDK6调控NF-κB通路抑制AS湿热证患者巨噬细胞免疫炎症反应通过制备HQC含药血清,使用HQC含药血清处理巨噬细胞。观察HQC含药血清对CircRNA0003307/miR-191-5p/CDK6组合、NF-κB通路、免疫炎症的影响,及CircRNA0003307过表达状态下,观察HQC含药血清对CircRNA0003307/miR-191-5p/CDK6组合、NF-κB通路、免疫炎症的影响。3结果3.1研究一:基于高通量测序的AS湿热证患者PBMCs中CircRNA0003307的变化及临床相关性研究（1）与对照组相比,AS湿热证患者组有131个circRNAs出现显着变化,其中89个circRNAs表达上调,42个circRNAs表达下调（P<0.05）;AS湿热证患者组有973个m RNAs出现显着变化,其中644个m RNAs表达上调,329个m RNAs表达下调（P<0.05）。（2）GO分析表明差异基因主要与表皮生长因子激活受体活性的正调控、滋养巨细胞的分化、氧转运等一系列生物学过程相关。通路分析表明差异基因主要涉及TNF、PI3K-AKT、NF-κB信号通路等。（3）与对照组相比,AS湿热证患者肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素（interleukin,IL）-1β、IL-23、IL-17表达明显升高,IL-4、IL-10表达明显降低（P<0.01）;与对照组相比,AS湿热证患者IKBα、NF-κB p65 m RNA表达明显升高（P<0.01）。（3）与对照组相比,AS湿热证患者CircRNA0003307表达明显升高（P<0.01）,相关性分析发现CircRNA0003307与血沉（erythrocyte sedimentation rate,ESR）、C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、强直性脊柱炎疾病活动指数（bath ankylosing spondylitis diseases active index,BASDAI）、中医证候积分、TNF-α、IL-1β、NF-κB p65成正相关,与生理职能（role limitation due to physical problems,RP）、社会功能（social functioning,SF）成负相关（P<0.01）。（4）关联规则分析发现CircRNA0003307与中医证候积分、CRP、IL-1β、TNF-α、ESR、BASDAI、NF-κB p65、IL-17上升关联度较高,与RP、情感职能（role limitation due to emotional problems,RE）、SF、VT、身体疼痛（body pain,BP）、总体健康（general health,GH）下降关联度较高,提升度均大于1。（5）通过生物信息学构建CircRNA0003307/miR-191-5p/CDK6组合。与对照组相比,AS湿热证患者miR-191-5p表达明显降低,CircRNA0003307、CDK6表达明显升高（P<0.01）。3.2研究二:基于数据挖掘的黄芩清热除痹胶囊对AS湿热证患者CircRNA0003307/miR-191-5p/CDK6及免疫炎症的影响（1）治疗后两组患者CircRNA0003307、CDK6明显降低,miR-191-5p表达明显升高（P<0.05或P<0.01）;而相较于对照组治疗后,治疗组治疗后CircRNA0003307表达明显降低,miR-191-5p表达明显升高（P<0.05）。（2）治疗后两组患者IKBα、NF-κB p65 m RNA表达明显降低（P<0.05或P<0.01）;而相较于对照组治疗后,治疗组治疗后NF-κB p65 m RNA表达明显降低（P<0.01）。（3）治疗后两组患者TNF-α、IL-1β、IL-17、IL-23、ESR、CRP表达明显降低,IL-4、IL-10表达明显升高（P<0.05或P<0.01）;而相较于对照组治疗后,治疗组治疗后IL-23、CRP表达明显降低,IL-10表达明显升高（P<0.05或P<0.01）。（4）治疗后两组疾病活动各指标均明显改善（P<0.05或P<0.01）;而相较于对照组治疗后,治疗组治疗后BASDAI评分明显降低（P<0.05）。（5）治疗后两组SPP各指标均明显改善（P<0.05或P<0.01）,而相较于对照组治疗后,治疗组能明显改善RE、SF、BP、VT评分（P<0.05或P<0.01）。3.3研究三:基于ce RNA网络的CircRNA0003307/miR-191-5p/CDK6组合调控关系及介导AS湿热证患者巨噬细胞炎症反应的功能研究（1）与对照组相比,AS湿热证患者巨噬细胞中TNF-α、IL-1β表达明显升高,IL-4、IL-10表达明显降低（P<0.01）;与对照组相比,AS湿热证患者巨噬细胞中 CD80、CD86 m RNA表达明显升高,CD163、CD206 m RNA表达明显降低（P<0.01）;与对照组相比,AS湿热证患者巨噬细胞中CircRNA0003307、CDK6表达明显升高,miR-191-5p表达明显降低（P<0.01）。（2）过表达CircRNA0003307后,IKBα、NF-κB p65 m RNA及p-IKBα、p-NF-κB p65蛋白表达明显升高;敲降CircRNA0003307后,IKBα、NF-κB p65m RNA及p-IKBα、p-NF-κB p65蛋白表达明显降低（P<0.01）。（3）过表达CircRNA0003307后,巨噬细胞CD80、CD86 m RNA表达明显升高,CD206、CD163 m RNA表达明显降低;敲降CircRNA0003307后,巨噬细胞CD80、CD86 m RNA表达明显降低,CD206、CD163 m RNA表达明显升高（P<0.01）。（4）过表达CircRNA0003307后,巨噬细胞TNF-α、IL-1β表达明显升高,IL-4、IL-10表达明显降低;敲降CircRNA0003307后,巨噬细胞TNF-ɑ、IL-1β表达明显降低,IL-4、IL-10表达明显升高（P<0.01）。（5）CircRNA0003307 positive探针能够显着富集CircRNA0003307和miR-191-5p,表明CircRNA0003307能够与miR-191-5p结合;加入miR-191-5p mimics后,CircRNA0003307、CDK6的WT荧光素酶活性降低;AGO2抗体组中关于miR-191-5p、CDK6基因的富集量显着高于Ig G抗体组。（6）过表达CircRNA0003307能够降低miR-191-5p的表达,升高CDK6的表达,敲降CircRNA0003307能够升高miR-191-5p的表达,降低CDK6的表达;pc DNA-CircRNA0003307上调CircRNA0003307表达后用miR-191-5p mimics转染过表达miR-191-5p,CircRNA0003307及CDK6功能回复。（7）过表达miR-191-5p能够降低TNF-ɑm RNA的表达,升高IL-10 m RNA表达;敲降CDK6能够降低TNF-ɑm RNA表达,升高IL-10 m RNA表达;pc DNA-CircRNA0003307上调CircRNA0003307表达后用miR-191-5p mimics转染过表达miR-191-5p,TNF-α、IL-10 m RNA功能回复。（8）过表达miR-191-5p能够降低IKBα、NF-κB p65 m RNA及p-IKBα、p-NF-κB p65蛋白表达;敲降CDK6能够降低IKBα、NF-κB p65 m RNA及p-IKBα、p-NF-κB p65蛋白表达;pc DNA-CircRNA0003307上调CircRNA0003307表达后用miR-191-5p mimics转染过表达miR-191-5p,IKBα、NF-κB p65 m RNA及p-IKBα、p-NF-κB p65蛋白功能回复。3.4研究四:基于circRNA过表达探讨黄芩清热除痹胶囊含药血清通过CircRNA0003307/miR-191-5p/CDK6调控NF-κB抑制AS湿热证患者巨噬细胞免疫炎症反应（1）CCK8结果显示:当抑制率接近50%时,我们选择20%的含药血清为最佳浓度,24h为最佳作用时间。（2）与模型组相比,HQC含药血清组CircRNA0003307、CDK6表达明显降低,miR-191-5p表达明显升高（P<0.01）;AS湿热证患者巨噬细胞转染pc DNA-CircRNA0003307后,CircRNA0003307、CDK6表达明显升高,miR-191-5p明显降低（P<0.01）;将pc DNA-CircRNA0003307转染的巨噬细胞和HQC含药血清共培养,CircRNA0003307、CDK6明显降低,miR-191-5p明显升高（P<0.01）。（3）与模型组相比,HQC含药血清组IKBα、NF-κB p65 m RNA及p-IKBα、p-NF-κB p65蛋白明显降低（P<0.01）;AS巨噬细胞转染pc DNA-CircRNA0003307后,IKBα、NF-κB p65 m RNA及p-IKBα、p-NF-κB p65蛋白表达明显升高（P<0.01）;将pc DNA-CircRNA0003307转染的巨噬细胞和HQC含药血清共培养,IKBα、NF-κB p65 m RNA及p-IKBα、p-NF-κB p65蛋白表达明显降低（P<0.01）。（4）与模型组相比,HQC含药血清组CD80、CD86 m RNA表达明显降低,CD163、CD206 m RNA表达明显升高（P<0.01）;转染pc DNA-CircRNA0003307,CD80、CD86 m RNA表达明显升高,CD163、CD206 m RNA表达明显降低（P<0.01）;将pc DNA-CircRNA0003307转染的巨噬细胞和HQC含药血清共培养,CD80、CD86 m RNA表达明显降低,CD163、CD206 m RNA表达明显升高（P<0.01）。（5）与模型组相比,HQC含药血清组TNF-α、IL-1β明显降低,IL-4、IL-10明显升高（P<0.01）;转染pc DNA-CircRNA0003307后,TNF-α、IL-1β表达明显升高,IL-4、IL-10表达明显降低（P<0.01）;将pc DNA-CircRNA0003307转染的巨噬细胞和HQC含药血清共培养,TNF-α、IL-1β表达明显降低,IL-4、IL-10表达明显升高（P<0.01）。4结论（1）AS湿热证患者PBMCs中circRNA差异表达,CircRNA0003307与AS湿热证患者NF-κB通路活化、免疫炎症反应、疾病活动相关。（2）HQC能够降低AS湿热证患者PBMCs中CircRNA0003307、CDK6的表达,升高miR-191-5p表达,抑制NF-κB通路活化,改善免疫炎症反应。（3）AS湿热证患者巨噬细胞中CircRNA0003307能竞争性结合miR-191-5p,调控CDK6/NF-κB,介导免疫炎症反应。（4）HQC含药血清通过调控AS湿热证患者巨噬细胞中CircRNA0003307/miR-191-5p/CDK6组合,抑制NF-κB通路活化,改善免疫炎症反应。
马丽[2]（2020）在《基于DNA甲基化对慢性乙型肝炎脾胃湿热证与肝郁脾虚证的研究》文中研究表明慢性乙型肝炎（Chronic hepatitis B,CHB）是世界范围内的重要公共卫生问题,中医药对CHB的防治已显示其独特优势,进一步提高中医药防治能力,深入阐述CHB的证候生物学基础,似为其主要一环。四川地区CHB常见的中医证候为脾胃湿热证与肝郁脾虚证,课题组前期从mi RNA对上述两证候的生物学基础进行了初步研究。有文献表明DNA甲基化参与CHB的发生发展,且DNA甲基化与中医证候的形成在理论上似有契合之处,此或许能为CHB脾胃湿热证与肝郁脾虚证生物学基础的研究提供新的思路。目的:本研究基于前期相关mi RNA研究,多维度综合观察CHB脾胃湿热证与肝郁脾虚证DNA甲基化水平的差异表达,探讨上述两证候的生物学基础是否是通过DNA甲基化与mi RNA相互调控,影响表观遗传,进而调节基因表达,形成不同的证候,以期初步证实DNA甲基化的差异表达是否为CHB证候差异的主要表观遗传机制之一,为上述两种CHB中医证候的客观化与规范化提供部分实证依据。方法:1.招募CHB脾胃湿热证（Spleen-stomach damp heat syndrome,SSDHS）患者7例SSDHS组),肝郁脾虚证（Liver depression and spleen deficiency syndrome,LDSDS）患者7例（LDSDS组）和健康志愿者6例（健康对照组（Healthy control,HC））。2.采集所有受试者清晨空腹、无菌环境下外周静脉血,检测各组间肝功能相关指标、乙肝两对半定性及HBV-DNA含量。3.用ELISA法检测各组间DNA甲基化相关蛋白DNMT1、Me CP2的表达水平及HBV相关蛋白P53、E-cad、P16的表达水平。4.及时分离外周静脉血血清,提取DNA,用Illumina Bead Array TM Infinium850K甲基化芯片检测各组间DNA甲基化差异表达的情况,对差异甲基化位点相关基因进行GO功能富集和KEGG pathway富集分析。5.利用Target Scan7.2与miRDB数据库对不同中医证候中部分相同mi RNAs靶基因进行预测,采用Cytoscape3.6软件构建DNA甲基化基因与mi RNAs预测靶基因共表达网络图。结果:1.SSDHS、LDSDS组分别与HC组相比,在DNMT1、p16表达水平、性别、年龄、病程、生化指标、乙肝两对半定性及HBV-DNA含量检测结果方面均无显着性差异（P>0.05）;E-cad表达水平均有显着性差异（P<0.05）,Me CP2、P53表达水平在SSDHS组中无显着性差异（P>0.05）,在LDSDS组中有显着性差异（P<0.05）。2.Illumina Bead Array TM Infinium 850K甲基化芯片检测结果显示CHB患者组与HC组有7868个显着差异甲基化位点,其中高甲基化位点2310个,低甲基化位点5558个;经过筛选高甲基化差异程度最高的位点为cg03278611位于基因NLGN4Y,低甲基化差异程度最高的位点为cg03670113位于基因TAZ;差异甲基化位点相关基因GO功能主要富集在蛋白质去泛素化、I-kappa B激酶/NF-kappa B信号、脂肪颗粒、各种酶等;KEGG pathway主要富集在类固醇生物合成通路、PPAR信号通路等。3.SSDHS组特有的高甲基化差异程度最高的位点为cg21898358位于基因LILRA3,低甲基化差异程度最高的位点为cg09323788位于基因CHTF18,差异甲基化位点相关基因GO功能主要富集在T细胞共刺激、Rho蛋白信号转导、Rho GTPases相关的功能等;KEGG pathway主要富集在ABC转运蛋白、AMPK信号通路及肿瘤相关通路;LDSDS组特有的高甲基化差异程度最高的位点为cg09857096位于基因BMPR1B,低甲基化差异程度最高的位点为cg09972436位于基因LCE3C,差异甲基化位点相关基因GO功能主要富集在树突棘、丝氨酸/苏氨酸激酶、Rac GTPase等;KEGG pathway主要富集在苯丙氨酸代谢、氮代谢、丙氨酸、天门冬氨酸和谷氨酸代谢等代谢通路;SSDHS组与LDSDS组间最显着的高甲基化位点为cg10765459位于基因COL6A2,最显着的低甲基化位点为cg07445365位于基因STK32C,差异甲基化位点相关基因GO功能主要富集在肌动蛋白相关细胞及组织,KEGG pathway主要富集在Erb B信号通路及代谢通路等。4.SSDHS、LDSDS组差异甲基化位点相关基因分别与mi R-122-5p、mi R-1228-3p、mi R-191-3p预测靶基因进行对比分析:两证候差异甲基化位点相关基因与mi R-122-5p预测靶基因均有6个基因重合,其中SSDHS组独有基因为RIMS1,LDSDS组独有基因为SLC41A1;SSDHS组差异甲基化位点相关基因与mi R-1228-3p预测靶基因有21个基因重合,该组独有基因为OTUB、AMPH、SEMA3C、ZC3H12B、PCGF3、JAKMIP3,LDSDS组差异甲基化位点相关基因与mi R-1228-3p预测靶基因有17个基因重合,该组独有基因为ARID1B、NUDT7;SSDHS组差异甲基化位点相关基因与mi R-191-3p预测靶基因有2个基因重合,该组独有基因为MPP7、LDSDS组差异甲基化基因与mi R-191-3p预测靶基因有3个基因重合,该组独有基因为SPTB2、CCNY。结论:1.Me CP2、P53可能通过影响DNA甲基化修饰参与CHB肝郁脾虚证的形成;E-cad可能是CHB脾胃湿热证或肝郁脾虚证形成的物质基础之一。2.CHB患者存在DNA甲基化的差异表达,具体机制可能与NLGN4Y、TAZ等基因的甲基化及蛋白质去泛素化、I-kappa B激酶/NF-kappa B信号、类固醇生物合成通路、PPAR信号通路等有关。3.CHB脾胃湿热证与肝郁脾虚证均存在DNA甲基化的差异表达,同时分别具有各自特有的DNA甲基化谱。LILRA3、CHTF18等基因的甲基化及T细胞共刺激诱导肝脏炎症等,可能是CHB脾胃湿热证的分子生物学基础;BMPR1B、LCE3C等基因的甲基化及树突棘的改变和物质代谢异常等,可能是CHB肝郁脾虚证的分子生物学基础,提示DNA甲基化可能为CHB脾胃湿热证与肝郁脾虚证差异的表观遗传机制之一。4.不同证候出现部分相同mi RNA的原因可能与其影响不同靶基因甲基化水平的差异性有关,具体调控机制尚需进一步研究证实。
钟霞[3]（2020）在《基于Nomogram数模的阵发性房颤预警指标模型建立与中医证候关联规则分析》文中研究说明目的:通过回顾性分析与阵发性房颤发生相关的文献,实现阵发性房颤西医预警指标的筛选、建模、评估及中医证候指标的关联规则分析。方法:1.采用文献回顾性研究方法,收集阵发性房颤的高危因素,建立预警指标数据库。通过相关性分析,初步建立起基于ROC曲线的联合预警模型及基于Norogram图的评分预警模型,并对模型进行DCA评估。2.收集阵发性房颤中医医案,通过频数统计及关联规则分析阵发性房颤中医证候要素及关联程度,借助于计算机数据辅助平台,建立起阵发性房颤中医证候指标预警数据库。结果:1.西医预警模型结果显示:年龄、BMI、尿酸、C反应蛋白、左房内径为阵发性房颤发生的独立预警因素（P<0.05）。联合预警模型预警临界值为0.481,敏感度为0.861,特异度为0.867,准确度为0.861。Nomogram评分预警模型各指标评分的总分范围为30-65分,对应的风险率范围为0-0.9。Nomogram模型一致性指数C-index为0.926（95%CI:0.901-0.952）。2.中医证候指标关联规则分析显示:气阴两虚证、气虚血瘀证、阴虚火旺证、痰瘀互结证、气滞血瘀证、心血瘀阻证为阵发性房颤六个最常见的中医证型。气阴两虚证64例,心悸、舌红、疲乏是主要症状;疲乏、心悸支持度最高（71.875%）。气虚血瘀证22例,心悸、疲乏、舌紫暗有瘀斑是主要症状;疲乏、气短,疲乏、心悸、气短支持度最高（90.909%）。阴虚火旺证14例,舌红、失眠、心悸是主要症状;心悸、耳鸣,失眠、心烦支持度最高（92.857%）。痰瘀互结证13例,心悸、胸闷、苔白腻是主要症状;胸闷、苔白腻,胸闷、心悸,胸闷、心悸和苔白腻支持度最高（69.231%）。气滞血瘀证12例,心悸、胸闷、胸痛是主要症状;善太息、胸胁胀满,胸胁胀满、善太息支持度最高（66.667%）。心血瘀阻证12例,脉涩、心悸、胸痛是主要症状;胸痛、舌紫暗有瘀斑,心悸、唇甲青紫支持度最高（91.667%）。结论:本研究通过二元Logistic回归分析、ROC曲线及Norogram图初步建立起了阵发性房颤的西医早期预警指标模型,通过对阵发性房颤中医证候要素的关联规则分析,挖掘出了阵发性房颤中医证候间的内在规律,以预测阵发性房颤的发生,对于临床中及早识别阵发性房颤风险患者有一定价值。
崔庆科[4]（2020）在《小儿紫癜疹消颗粒治疗过敏性紫癜的机制研究》文中研究指明目的:探讨小儿紫癜疹消颗粒治疗过敏性紫癜（HSP）的机理及发挥作用的机制。方法:1.基于网络药理学探讨小儿紫癜疹消颗粒治疗过敏性紫癜作用机制:依托中药系统药理学分析平台（TCMSP）和中药分子机理生物信息学分析工具（Batman-TCM）检索小儿紫癜疹消颗粒治的化学成分、作用靶点,利用Genecard收集过敏性紫癜作用靶点,随后整合数据获得小儿紫癜疹消颗粒治病靶点。通过Cytoscape3.2.1构建小儿紫癜疹消颗粒-活性化合物-治病靶点网络图,使用String构建小儿紫癜疹消颗粒治病靶点PPI网络,研究小儿紫癜疹消颗粒治疗过敏性紫癜作用机制。2.运用UPLC-Q-Orbitrap-MS法分析小儿紫癜疹消颗粒化学成分:选用安捷伦SB C18超高效液相色谱柱（3.0 mm×50 mm,1.8μm）,采用梯度洗脱,以0.1%甲酸水（A）-乙腈（B）为流动相;电喷雾离子源,质量分析器为四极杆-静电场轨道阱。3.采用基于LC-MS技术的代谢组学研究方法对HSP患儿和健康儿童的尿液进行分析,通过UPLC-Q-TOF/MS分析观察小儿过敏性紫癜对儿童尿液代谢物变化的影响,寻求过敏性紫癜的生物标志物。4.（1）对171例HSP患儿的相关检验指标进行了回顾性分析,调查HSP患儿一般情况、发病月份、发病情况、伴随病症、一般炎症指标、肺炎支原体及衣原体感染情况、免疫球蛋白和补体C3水平、呼吸道病毒感染情况等相关指标。（2）收集HSP患儿晨起空腹血清,运用酶联免疫吸附测定（Enzyme Linked ImmunoSorbent Assay,ELISA）方法检测患儿治疗前后IL-6、IL-8、TNF-α、IgA1、IgA/FcαRI（CD89）数值。（3）用含有HSP患儿血清的F12k培养基培养HUVECs细胞并用小儿紫癜疹消颗粒进行干预,用ELISA法检测IL-6、IL-8、TNF-α、IgA/FcαRI（CD89）数值,Western blot检测Syk、p-Syk、PI3K、p-PI3K蛋白表达。结果:1.小儿紫癜疹消颗粒-活性化合物-治病靶点网络图包含9个单味药,206个活性化合物,以及40个治病靶点。PPI网络包含39个靶点蛋白,关键蛋白涉及IL6、INS、VEGFA等。基因本体（GO）条目14个,涉及脂多糖的反应、缺氧的反应、药物的反应等。京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路4条,涉及肿瘤坏死因子信号通路、NF-κB信号通路、HIF-1信号通路、PI3K-AKT信号通路。2.结合文献报道和质谱数据,通过串联质谱对小儿紫癜疹消颗粒中的化学成分进行了结构鉴定,共鉴定了21个化合物,包括10个黄酮类成分,4个蒽醌类成分,2个萜类成分,2个紫草呋喃类成分,1个甾醇苷类成分,1个多酚类成分,1个木脂素类成分。3.筛选出92个尿液中的代谢物作为小儿过敏性紫癜疾病的生物标志物,共鉴定出其中15个代谢物,可能是过敏性紫癜患儿与健康儿童尿液代谢标记物的区别。4.（1）急性期HSP患儿一般炎症指标均有所上升,提示细菌、病毒、肺炎支原体等感染可能是过敏性紫癜发病的诱因;HSP患儿急性期血清免疫球蛋白IgM、IgG、IgA、补体C3水平存在紊乱,其血清IgA、补体C3水平HSP组明显高于正常对照组;HSP患儿呼吸道病毒感染主要以腺病毒、人呼吸道合胞病毒、人副流感病毒、柯萨奇病毒为主。（2）急性期HSP患儿血清炎症细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α治疗后与治疗前相比均有所降低,IgA1、IgA/FcαRI（CD89）下降具有统计学意义（P<0.05）。（3）HSP患儿血清刺激后HUVECs上清液IL-6、IL-8、TNF-α、IgA/FcαRI（CD89）水平表达升高（P<0.05）,运用小儿紫癜疹消颗粒干预后其表达水平下降（P<0.05）。结论:1.通过网络药理学手段初步预测了小儿紫癜疹消颗粒的药理作用和分子机制,为小儿紫癜疹消颗粒治疗过敏性紫癜药理作用和分子机制深入研究奠定理论基础。2.UPLC-Q-Orbitrap-MS方法快速、简便、可靠地鉴别小儿紫癜疹消颗粒的化学成分,有助于揭示其化学成分和药理活性物质。3.过敏性紫癜患儿与健康儿童尿液存在代谢标记物的区别,可为疾病鉴别、证型诊断、疾病治疗中提供方法。4.小儿紫癜疹消颗粒发挥治疗过敏性紫癜的作用机制可能与靶向调控IgA/FcαRI抗过敏性紫癜血管内皮细胞炎症有关。
杨洁[5]（2020）在《单纯收缩期高血压并脑梗死的中医证候特征及其lncRNA差异表达谱研究》文中认为目的:以单纯收缩期高血压并脑梗死患者为研究对象,初步总结其中医证候分布规律;基于临床研究结果,筛选相关证型人群的血浆特征lnc RNA表达谱,构建lnc RNAs-m RNAs共表达网络,探讨lnc RNA在单纯收缩期高血压并脑梗死相关证型中的潜在作用和可能作用机制。方法:1.临床研究收集并分析149例单纯收缩期高血压并脑梗死患者的临床资料,对四诊资料等运用量表进行全面采集,通过聚类分析和对应分析的方法,总结中医证候特征,并分析各证型血糖、血脂、尿酸、同型半胱氨酸等因素的相关性。2.实验研究根据前期临床研究结果,使用高通量测序技术检测单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证患者与对照组单纯收缩期高血压肾虚血瘀证患者血浆lnc RNAs、m RNAs的表达水平,筛选差异表达lnc RNA和m RNA。通过生物信息学预测分析差异表达的lnc RNAs靶向调控的m RNAs。对筛选出的部分lnc RNA,扩大样本量,纳入前期符合临床研究的60名受试者,进行q T-PCR验证。结果:1.临床研究发现单纯收缩期高血压并脑梗死的中医证候分布:149例单纯收缩期高血压并脑梗死患者中医证候分布情况为肾虚血瘀证最多,占比42.95%,其次为肝肾阴虚证、肝火亢盛证、痰热腑实证、风痰阻络证,分别占比23.49%,18.79%,7.38%,7.38%。各证型之间的年龄分布没有统计学差异。各证型在不同性别间的分布结果显示肝肾阴虚与痰热腑实在男女占比有统计学差异（卡方值=7.6215 P=0.005）,肝肾阴虚女性占比高,痰热腑实男性占比高。血清尿酸单因素方差分析P=0.05,LSD检验方法两两比较后,t分组结果显示肝肾阴虚证与风痰阻络证有差异,风痰阻络证血清尿酸水平高于肝肾阴虚证血清尿酸水平。各证型的BMI、低密度脂蛋白均升高,但无统计学意义。血糖在肝肾阴虚证中提示升高,同型半胱氨酸在痰热腑实证和风痰阻络证中升高,但各证型间无明显统计学意义。2.实验研究使用高通量测序技术和生物信息学分析方法,发现单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证患者与对照组单纯收缩期高血压肾虚血瘀证患者血浆存在2768个差异lnc RNAs（946个上调,1822个下调）,747个差异m RNAs（228个上调,519个下调）。对高通量测序筛选的差异表达lnc RNA和m RNA（FC值在2倍以上且P<0.05）进行聚类分析,和单纯收缩期高血压肾虚血瘀证患者相比,单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证患者血浆lnc RNAs和m RNAs表达谱存在明显差异。3.Lnc RNA可以在转录水平调控靶基因的表达,采用生物信息学分析预测差异表达lnc RNA的靶m RNA。交集基因进行GO和KEGG富集分析,结果显示交集基因主要与血小板活化聚集、ECM受体相互作用、细胞粘附分子、黏着斑等相关。瘀血是单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证患者的主要致病因素,结合富集分析结果和疾病致病因素的病理表现,提示脑梗死与凝血异常、血小板聚集和细胞粘附密切相关。4.结合差异表达lncRNA-m RNA共表达网络、差异表达lnc RNA和m RNA富集分析结果,筛选与单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证相关的特定lnc RNA和m RNA。q T-PCR结果显示,可能存在调控关系的lnc RNA和m RNA为:ENST00000565493（上调）、ENST00000606054（上调）、ENST00000590604（上调）、ENST00000566942（上调）、NONHSAT217189.1（下调）和CD226（上调）;ENST00000565493（上调）、NONHSAT138949.2（上调）、ENST00000369385（下调）、ENST00000540082（下调）和PARVB（上调）。5.同型半胱氨酸和血清肌酐在单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证（实验组）和单纯收缩期高血压肾虚血瘀证（对照组）间存在显着性差异,提示同型半胱氨酸和血清肌酐与脑梗死相关。回归分析结果表明,血清尿酸和脂蛋白（α）与差异特定lnc RNA和m RNA存在线性关系。结论:1.单纯收缩期高血压并脑梗死可分为肾虚血瘀证、肝肾阴虚证、肝火亢盛证、痰热腑实证、风痰阻络证5个基本证候,其中肾虚血瘀证是主要证候。结合理化指标分析,风、热、痰、瘀是致病因素,其中瘀是单纯收缩期高血压并脑梗死的最关键病理因素。同时应用聚类分析能够使数据更加客观,有利于中医证候的分类研究。2.单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证和单纯收缩期高血压肾虚血瘀证之间有较明显的转录组表达谱差异。GO富集分析和KEEG富集分析提示,单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证差异表达的lnc RNA和m RNA主要与凝血调节、血小板活化聚集、焦点粘连、细胞粘附分子结合等信号通路相关。筛选到的5个上调lnc RNA和3个下调lnc RNA可能通过调控CD226和PARVB的表达,参与血小板聚集和细胞粘附信号通路,影响单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证的发生发展。为单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证的分子和病理机制提供了一定的理论依据。
陈泽林,赵雪,郭扬,郭义,李振吉,桑滨生,何丽云,陈波,吕中茜,王娟,张青颖,杨毅,张玄,翟伟[6]（2020）在《中医针灸标准化关键问题研究》文中研究表明针对中医标准化理论方法不足、共性技术缺乏、评价体系缺失等关键性问题,开展了中医标准化理论与方法学的研究,在理论方面,提出了中医标准化发展战略,明确了国际中医针灸标准发展现状,构建了以标准研制为主体的针灸标准体系,提出中医标准化基本理论,厘清了标准化研究中几个重要的关系问题;在方法技术方面,提出了"三证合一"的指南制定方法并得到应用,提出了中医证据分级标准及证据集合方案,构建了标准适用性评价方法,总结了标准化人才培养方法;在中医药院校开设《中医药标准化导论》课程,提高了标准研制质量,推动了中医标准化发展,对中医标准研制起到了引领和示范作用。
郭书剑[7]（2020）在《中国大学学术精英的流动》文中进行了进一步梳理当前中国大学人才竞争的主要对象是制度化学术精英,中国学术劳动力市场的强势群体亦是制度化学术精英。作为政府与大学协作的产物,制度化学术精英因拥有经官方认证的学术权威与学术声誉而受到大学的强烈推崇与热烈追求。大学围绕制度化学术精英而展开的人才竞争直接刺激并引发学术精英的流动。某种意义上,制度化精英主义愈兴盛则大学学术精英竞争愈激烈,而大学学术精英竞争愈激烈则大学学术精英流动愈频繁。1999年以来,中国大学学术精英在不同地区、不同省市的不同层次大学间进行水平流动和垂直流动。大学学术精英在全国的分布格局随各地、各校人才竞争力的变化而不断变化。总体上,中国大学学术精英流动“散中有聚”“聚中有散”;以跨域流动为主,但同域流动现象亦值得关注;众多普通院校和地方城市正以更加开放的姿态、更具活力的机制、更富成效的举措在学术精英竞争中“异军突起”,地方政府的能动性和创造性促成了大学学术精英流动的新局面。中国地方政府人才竞争的背后是为经济增长而竞争,更是为政治晋升而竞争。为赢得政治锦标赛,地方政府所出台的人才政策对大学学术精英流动具有较强的激发性、引导性与支持性。因地制宜制定人才政策,与时俱进变革人才政策,是地方政府维持人才竞争力、保持人才竞争优势的必要之举。作为一项长期政策,大学重点建设的逻辑是竞争博弈,而竞争博弈的载体则是学术锦标赛。在市场化大学排名与行政化学科评估的驱动下,中国大学着重以学术管理资本主义的方式吸引海内外学术精英,以不断争取国家的政策关照与政府的重点支持。大学人才竞争所促成的流动,对学术精英学术发展的影响,既有特殊性也存共通性。大部分学术精英流动后的学术生产力、学术影响力和学术竞争力得到提高。这一方面是由于流动对知识生产与创新的促进作用,另一方面则与学术锦标赛密切相关,其不仅驱动大学支持学术精英发展学术,还驱动大学要求学术精英发展学术。大学学术精英流动是一个复杂现象。由于学术精英吸收能力的异质性与学术精英竞争优势的可转移性,大学学术精英流动对大学发展的影响具有不确定性。可以明确的是,学术精英流入对大学学科发展的积极影响并没有人们想象的那么大,学术精英流出对大学学科发展的消极影响也并没有人们想象的那么大。基于此,学术精英流动不应成为大学间此消彼长的“零和博弈”,更不应诱致大学间针锋相对的“人才战争”。在面向世界、追求卓越的发展战略下,需要正确理解中国大学学术精英的流动,以客观冷静的态度、以历史的、发展的、全球的眼光认识和体察中国大学学术精英流动所具有的阶段性、特殊性和一般性。这对中国大学全面深刻地了解自己,实事求是地制定科学合理的“双一流”建设目标、采取正确有效的学术精英队伍建设策略至关重要。
黄亚博[8]（2020）在《传承精华 守正创新 江苏省中医药学科发展综合报告（续完）》文中指出4学科研究创新21世纪以来,江苏中医药学科发展以发挥特色优势与强化继承创新为主线,以提高防病治病能力和学科建设水平为中心,切实加强科研平台和基地建设,大力开展中医药基础和临床研究,各个方面均取得了显着成果,综合学术水平不断提升。"十五"期间,全省共承担部省级以上中医药、中西医结合科研课题171项,其中国家"十五"攻关课题36项,国
李耿,郭宇博,李文姗,李森,周瑞,王欢欢,乔三洋,段笑娇,李振坤,张秀梅,杨洪军[9]（2020）在《中药大品种科技竞争力报告（2019版）概要》文中研究说明当前,由于中药产品优胜劣汰的竞争逻辑不清晰,导致中药竞争力提升缓慢,产业发展陷入困境。以临床价值、科学价值为核心的科技创新驱动,成为推动中药产业高质量发展的核心关键。通过中药产品的差异化评价,可以有效强化中药产品竞争。科技竞争力集中反映了中药产品的临床价值、科学价值,更折射出企业对产品的态度。通过对中药产品科技竞争力进行评价,可以较为全面地比较产品的内在价值。在持续深入研究中药产品科技竞争力评价模型,连续3年发布《中药大品种科技竞争力报告》（以下简称《报告》）的基础上,工作组编制《报告》（2019版）。本文为《报告》（2019版）概要,详细阐释了中药大品种科技竞争力评价模型的指标权重和算法体系,介绍了2019年评价工作情况和评价结果,基于评价结果分析了各地区、各治疗领域、各类型中成药产品相关科技创新的状况。可以看出,《报告》中优势中药产品与国家基本药物、医保目录品种遴选以及中药产业科技大奖都存在较高的相关性,基于《报告》（2019版）的现实影响与积极的产业引导作用,未来《报告》不仅可为"筛选疗效独特中药品种"等科学决策提供数据支撑,也可为中药产品淘汰、重点监控品种等"汰劣"型决策提供参考依据;还可用于中药企业产品学术推广,价值与风险研判,中药企业战略规划、并购、投融资,以及项目、奖励申报。
江苏中医药强省建设战略研究课题组,黄亚博,冯广清[10]（2019）在《中医药强省建设综合评价指标体系构建研究——关于加快推进江苏中医药强省建设战略的思考与建议》文中研究表明党和国家高度重视发展中医药事业,制定了一系列保护中医药的方针政策和支持中医药事业发展的措施,全国各地结合实际认真贯彻落实党中央、国务院决策部署,大力促进中医药传承发展。进入21世纪以来,一些中医药大省从战略的高度,作出了建设中医药强省的决策部署,全方位推进地方中医药事业繁荣发展。特别是党的十八大以来,随着党中央对中医药工作的更加重视,越来越多的省份加入了建设中医药强省行列。中医药强省建设战略,已成为在中医药发展上有基础、有资源、有条件、有潜力、有优势的省份,进一步实施顶层设计和统筹规划,全方位推进中医药振兴发展的重大举措。中医药强省建设是直接关系到地方中医药事业发展的战略部署。本研究课题组在广泛调研的基础上,初步探索提出中医药强省建设综合评价指标体系,同时结合江苏实际,就江苏中医药强省建设状况进行对照研究,以更好地推进江苏中医药强省建设,也可为其他省份实施中医药强省建设提供参考。
二、中华中医药学会科学技术奖启动（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、中华中医药学会科学技术奖启动（论文提纲范文）
（1）CircRNA0003307竞争性结合miR-191-5p调控CDK6/NF-κB介导强直性脊柱炎湿热证患者免疫炎症的机制及黄芩清热除痹胶囊干预研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 研究一 基于高通量测序的 AS 湿热证患者 PBMCs 中Circ RNA_0003307 的变化及临床相关性研究 |
| 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 主要仪器与设备 |
| 1.6 主要试剂 |
| 1.7 高通量测序筛选AS湿热证患者PBMCs差异基因的表达 |
| 1.8 Elisa试剂盒检测细胞因子表达 |
| 1.9 RT-qPCR检测相关基因的表达 |
| 1.10 疾病活动评价 |
| 1.11 患者感受评价 |
| 1.12 关联规则分析 |
| 1.13 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 研究对象一般情况 |
| 2.2 AS湿热证患者PBMCs中差异表达的circRNAs分析 |
| 2.3 AS湿热证患者PBMCs中差异表达的mRNAs分析 |
| 2.4 差异表达基因生物信息学分析 |
| 2.5 AS湿热证患者细胞因子的变化情况 |
| 2.6 AS湿热证患者IKBα、NF-κB p65 m RNA的变化情况 |
| 2.7 AS湿热证患者免疫炎症相关基因CircRNA_0003307 变化 |
| 2.8 CircRNA_0003307与AS湿热证患者感受、免疫炎症、NF-κB的相关性分析 |
| 2.9 CircRNA_0003307与AS湿热证患者感受、免疫炎症、NF-κB的关联规则分析 |
| 2.10 CircRNA_0003307靶基因预测及miR-191-5p和CDK6表达情况 |
| 3 小结 |
| 研究二 基于数据挖掘的黄芩清热除痹胶囊对 AS 湿热证患者Circ RNA_0003307/miR-191-5p/ CDK6 及免疫炎症的影响 |
| 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 治疗方法 |
| 1.6 主要仪器与设备 |
| 1.7 主要试剂 |
| 1.8 Elisa试剂盒检测细胞因子表达 |
| 1.9 RT-qPCR检测相关基因的表达 |
| 1.10 疾病活动评价 |
| 1.11 患者感受评价 |
| 1.12 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 HQC对 AS湿热证患者CircRNA_0003307/miR-191-5p/CDK6 的影响 |
| 2.2 HQC对 AS湿热证患者IKBα、NF-κB p65 mRNA表达的影响 |
| 2.3 HQC对AS湿热证患者免疫炎症的影响 |
| 2.4 HQC对AS湿热证患者疾病活动的影响 |
| 2.5 HQC对AS湿热证患者感受的影响 |
| 3 小结 |
| 研究三 基于ceRNA网络的CircRNA_0003307/miR-191-5p/CDK6调控关系及介导 AS 湿热证患者巨噬细胞炎症反应的功能研究 |
| 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 主要仪器与设备 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 巨噬细胞分离培养 |
| 1.5 Elisa试剂盒检测细胞因子表达 |
| 1.6 RT-q PCR检测相关基因的表达 |
| 1.7 Western Blot检测巨噬细胞p-Ik B-α、p-NF-κB p65 蛋白的表达 |
| 1.8 质粒的构建和转染 |
| 1.9 RNA Pull Down实验验证CircRNA_0003307 与miR-191-5p直接靶向结合关系 |
| 1.10 RIP实验验证CircRNA_0003307 基因与miR-191-5p之间的调控关系 |
| 1.11 双荧光素酶报告基因检测实验验证CircRNA_0003307、miR-191-5p、CDK6 之间的靶向结合关系 |
| 1.12 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 AS湿热证患者巨噬细胞细胞因子表达情况 |
| 2.2 AS湿热证患者巨噬细胞标志物的表达情况 |
| 2.3 AS湿热证患者巨噬细胞CircRNA_0003307/miR-191-5p/CDK6 表达情况 |
| 2.4 AS湿热证患者巨噬细胞CircRNA_0003307、miR-191-5p、CDK6 质粒转染效率 |
| 2.5 CircRNA_0003307对AS湿热证患者巨噬细胞NF-κB信号通路的影响 |
| 2.6 CircRNA_0003307对AS湿热证患者巨噬细胞标志物的影响 |
| 2.7 CircRNA_0003307对AS湿热证患者巨噬细胞细胞因子影响 |
| 2.8 CircRNA_0003307/miR-191-5p/CDK6 组合调控关系验证 |
| 2.9 CircRNA_0003307 通过ce RNA机制负调控miR-191-5p促进CDK6 表达 |
| 2.10 CircRNA_0003307/miR-191-5p/CDK6 组合促进AS湿热证患者巨噬细胞免疫炎症反应 |
| 2.11 CircRNA_0003307/miR-191-5p/CDK6 组合激活NF-κB通路促进AS湿热证患者巨噬细胞免疫炎症反应 |
| 3 小结 |
| 研究四 基于circRNA过表达探讨黄芩清热除痹胶囊含药血清通过CircRNA_0003307/miR-191-5p/CDK6调控NF-κB抑制AS湿热证患者巨噬细胞免疫炎症反应 |
| 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 主要仪器与设备 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 含药血清制备与浓度确定 |
| 1.5 磁珠分选巨噬细胞 |
| 1.6 Elisa试剂盒检测细胞因子表达 |
| 1.7 RT-qPCR检测相关基因的表达 |
| 1.8 Western Blot检测巨噬细胞p-IKBα、p-NF-κB p65 蛋白的表达 |
| 1.9 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 HQC含药血清对巨噬细胞的抑制作用 |
| 2.2 CircRNA_0003307过表达状态下HQC含药血清对CircRNA_0003307/miR-191-5p/CDK6组合的影响 |
| 2.3 CircRNA_0003307过表达状态下HQC含药血清对NF-κB信号通路的影响 |
| 2.4 CircRNA_0003307 过表达状态下HQC含药血清对巨噬细胞标志物的影响 |
| 2.5 CircRNA_0003307 过表达状态下HQC含药血清对巨噬细胞细胞因子的影响 |
| 3 小结 |
| 讨论 |
| 1 免疫炎症是AS湿热证患者发病的关键环节 |
| 2 巨噬细胞在AS湿热证患者免疫炎症中的作用 |
| 3 NF-κB通路调控AS湿热证患者免疫炎症反应 |
| 4 CDK6 调控NF-κB通路影响AS湿热证患者免疫炎症反应 |
| 5 CircRNA_0003307竞争性结合miR-191-5p调控CDK6/NF-κB介导AS湿热证患者免疫炎症反应 |
| 6 AS湿热证患者中医病机分析 |
| 7 HQC治疗AS湿热证理论及临床依据 |
| 8 HQC能抑制AS湿热证患者免疫炎症反应 |
| 9 HQC能调控CircRNA_0003307/miR-191-5p/CDK6抑制NF-κB通路活化 |
| 10 HQC通过CircRNA_0003307/miR-191-5p/CDK6组合调控NF-κB活化抑制AS湿热证患者免疫炎症反应 |
| 总结与展望 |
| 1 全文总结 |
| 2 创新点 |
| 3 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 强直性脊柱炎免疫炎症反应及中药复方干预研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（2）基于DNA甲基化对慢性乙型肝炎脾胃湿热证与肝郁脾虚证的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词对照表 |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 文献研究一 慢性乙型肝炎中医证候客观化规范化研究概述 |
| 1 中医对CHB病名的认识 |
| 1.1 肝着 |
| 1.2 肝毒 |
| 1.3 胁痞 |
| 1.4 异湿 |
| 2 中医对CHB病因病机的认识 |
| 2.1 湿热疫毒是本病的始动因素 |
| 2.2 毒损肝络是本病的病机关键 |
| 2.3 正气之盛虚决定本病的转归及预后 |
| 2.4 发则有证可辨,伏则无机可循为本病的发病特点 |
| 3 CHB中医证候分型指南与标准 |
| 4 影响CHB中医证候分布的相关因素 |
| 4.1 不同地域的CHB证候分布具有差异性 |
| 4.2 体质类型与CHB证候分布具有相关性 |
| 4.3 情志及生存质量的改变是部分CHB证候分布的易感性因素 |
| 5 中医证候的客观化规范化研究 |
| 5.1 肝功能指标 |
| 5.2 肝组织病理分级分期 |
| 5.3 肝脏硬度及肝纤维化值 |
| 5.4 细胞因子及免疫蛋白 |
| 5.5 HBV基因型 |
| 5.6 基因组学 |
| 5.7 转录组学 |
| 5.8 蛋白组学 |
| 5.9 代谢组学 |
| 6 小结 |
| 文献研究二 DNA甲基化在中医证候的应用研究 |
| 1 DNA甲基化概述 |
| 2 DNA甲基化在CHB发病机制中的作用 |
| 2.1 DNA甲基化与HBV |
| 2.2 Cp G岛与HBV基因型 |
| 2.3 DNMTs与 HBV |
| 2.4 甲基化相关蛋白与CHB |
| 3 DNA甲基化在中医证候的应用 |
| 4 小结 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 慢性乙型肝炎脾胃湿热证与肝郁脾虚证DNA甲基化及HBV相关蛋白的研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 实验材料 |
| 2 方法 |
| 2.1 常规检测方法 |
| 2.2 ELISA检测方法 |
| 2.3 数据分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般资料收集结果 |
| 3.2 乙肝两对半定性检测结果 |
| 3.3 生化指标检测结果 |
| 3.4 HBV定性定量检测结果 |
| 3.5 DNA甲基化及HBV相关蛋白检测结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 中医证候与DNMT1间关系的探讨 |
| 4.2 中医证候与MeCP2间关系的探讨 |
| 4.3 中医证候与P53间关系的探讨 |
| 4.4 中医证候与E-cad间关系的探讨 |
| 4.5 中医证候与P16间关系的探讨 |
| 5 小结 |
| 实验二 慢性乙型肝炎全基因组DNA甲基化的研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 样本采集 |
| 2 方法 |
| 2.1 Infinium Human Methylation850K甲基化芯片简介 |
| 2.2 DNA抽提 |
| 2.3 DNA样本质检 |
| 2.4 DNA甲基化芯片实验流程 |
| 2.5 DNA甲基化芯片数据分析流程 |
| 2.6 数据分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 DNA样本质检结果 |
| 3.2 实验质控结果 |
| 3.3 样本beta值密度曲线 |
| 3.4 数据归一化 |
| 3.5 差异甲基化位点筛选结果 |
| 3.6 GO功能富集结果 |
| 3.7 KEGG pathway富集结果 |
| 3.8 差异甲基化区域结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 差异甲基化位点结果分析 |
| 4.2 差异甲基化位点相关基因GO功能富集结果分析 |
| 4.3 差异甲基化位点相关基因KEGG pathway富集分析 |
| 5 小结 |
| 实验三 慢性乙型肝炎脾胃湿热证与肝郁脾虚证DNA甲基化研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 不同中医证候差异甲基化位点筛选结果 |
| 3.2 不同中医证候GO功能富集结果 |
| 3.3 不同中医证候KEGG pathway富集结果 |
| 3.4 不同证候差异甲基化区域分布结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 脾胃湿热证与肝郁脾虚证是四川地区CHB常见的中医证候 |
| 4.2 中医证候与DNA甲基化在理论上有共通之处 |
| 4.3 不同中医证候差异甲基化表达分析 |
| 5 小结 |
| 实验四 慢性乙型肝炎脾胃湿热证与肝郁脾虚证DNA甲基化与mi RNA联合分析 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 不同中医证候中4条相同miRNA靶基因预测结果 |
| 3.2 不同中医证候差异甲基化位点相关基因筛选结果 |
| 3.3 miRNA预测靶基因与差异甲基化位点相关基因联合分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 mi RNA与 DNA甲基化间存在相互调控关系 |
| 4.2 miR-122-5p与不同中医证侯差异甲基化位点相关基因融合分析 |
| 4.3 miR-1228-3p与不同中医证侯差异甲基化位点相关基因融合分析 |
| 4.4 miR-191-3p与不同中医证侯差异甲基化位点相关基因融合分析 |
| 5 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 中药干预DNA甲基化修饰的研究进展 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
（3）基于Nomogram数模的阵发性房颤预警指标模型建立与中医证候关联规则分析（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 一 阵发性房颤西医预警指标模型的建立 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究内容 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 资料来源 |
| 3.2 检索策略 |
| 3.3 文献质量控制 |
| 3.4 文献纳入标准 |
| 3.5 文献排除标准 |
| 3.6 数据录入与处理 |
| 3.7 统计学方法 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 研究对象特征描述 |
| 4.2 单因素分析 |
| 4.3 多因素分析 |
| 4.4 ROC曲线的绘制与联合预警模型 |
| 4.5 最大约登指数求预警临界值 |
| 4.6 列线图的绘制与阵发性房颤Nomogram评分预警模型的构建 |
| 4.7 DCA曲线的绘制与阵发性房颤Nomogram评分预警模型的评估 |
| 5 技术路线图 |
| 二 阵发性房颤中医证候指标的关联规则分析 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究内容 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 资料来源 |
| 3.2 检索策略 |
| 3.3 文献质量控制 |
| 3.4 文献纳入标准 |
| 3.5 文献排除标准 |
| 3.6 数据录入与处理 |
| 3.7 统计学方法 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 中医证型频数分布 |
| 4.2 气阴两虚证 |
| 4.3 气虚血瘀证 |
| 4.4 阴虚火旺证 |
| 4.5 痰瘀互结证 |
| 4.6 气滞血瘀证 |
| 4.7 心血瘀阻证 |
| 5 技术路线图 |
| 讨论 |
| 一、阵发性房颤高危因子及发生机制探讨 |
| 1. 增龄 |
| 2. C反应蛋白(hs-CRP) |
| 3. BMI(体重指数) |
| 4. 高尿酸 |
| 5. 左房内径 |
| 二、列线图(Nomogram图)与阵发性房颤评分预警模型 |
| 三、中医学对心房颤动的认识 |
| 1. 心房颤动中医病名溯源 |
| 2. 心房颤动病因病机探讨 |
| 3. 心房颤动中医辨证分型与现代医学指标的结合 |
| 3.1 气阴两虚证 |
| 3.2 气虚血瘀证 |
| 3.3 阴虚火旺证 |
| 3.4 痰瘀互结证 |
| 3.5 气滞血瘀证 |
| 3.6 心血瘀阻证 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述一 心律失常预警体系研究现状及展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 心律失常脉象考 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 论文着作 |
| 科研课题 |
（4）小儿紫癜疹消颗粒治疗过敏性紫癜的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 综述一 小儿过敏性紫癜中医学研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 儿童过敏性紫癜西医学研究进展 |
| 参考文献 |
| 实验研究 |
| 第一章 基于网络药理学探讨小儿紫癜疹消颗粒治疗过敏性紫癜作用机制 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第二章 基于UPLC-Q-Orbitrap-MS法分析小儿紫癜疹消颗粒化学成分 |
| 1 材料与试剂 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 小儿过敏性紫癜的代谢组学研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果与讨论 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 第四章 小儿紫癜疹消颗粒靶向调控IgA/FcαRI抗过敏性紫癜血管内皮细胞炎症的研究 |
| 第一节 171 例过敏性紫癜患儿回顾性分析 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 结论 |
| 第二节 小儿紫癜疹消颗粒靶向调控HSP患儿IgA/FcαRI及相关细胞因子的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 结论 |
| 第三节 小儿紫癜疹消颗粒靶向调控HUVECs细胞IgA/FcαRI抗过敏性紫癜血管内皮细胞炎症的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 结论 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（5）单纯收缩期高血压并脑梗死的中医证候特征及其lncRNA差异表达谱研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 理论探讨 |
| 一、中医学视角下单纯收缩期高血压并脑梗死的理论探讨 |
| (一)单纯收缩期高血压的中医理论探究 |
| (二)脑梗死的中医理论探究 |
| (三)单纯收缩期高血压并脑梗死的相关中医理论探究 |
| (四)血脉理论与单纯收缩期高血压并脑梗死探究 |
| 二、现代医学宏观视角下单纯收缩期高血压并脑梗死的理论研究 |
| (一)单纯收缩期高血压的流行病学研究 |
| (二)单纯收缩期高血压与脑梗死的相关性研究 |
| (三)脉压与脑梗死的相关性研究 |
| 三、LncRNA在高血压相关疾病的研究现状 |
| (一)LncRNA的定义、分类、功能机制 |
| (二)LncRNA与高血压的相关性研究 |
| (三)LncRNA与脑梗死的相关性研究 |
| (四)LncRNA与中医证型的相关性研究 |
| 第二部分 临床研究 |
| 一、研究目的 |
| 二、研究对象 |
| 三、诊断标准 |
| (一)单纯收缩期高血压诊断标准 |
| (二)脑梗死的诊断标准 |
| (三)中医辨证标准 |
| 四、纳入与排除标准 |
| (一)纳入标准 |
| (二)排除标准 |
| 五、研究方法 |
| (一)调查问卷的选择 |
| (二)中医证候的判定 |
| 六、数据处理及统计分析 |
| 七、研究结果 |
| (一)一般资料分析 |
| (二)受教育程度 |
| (三)慢性病相关病史 |
| (四)吸烟饮酒史 |
| (五)主要临床症状频率统计 |
| (六)证候分布聚类分析 |
| (七)中医证候在不同性别间的分布 |
| (八)中医证候在不同年龄段的分布 |
| (九)中医证侯与慢性病相关病史的分布 |
| (十)中医证候与理化指标的相关性分布 |
| 八、讨论 |
| (一)单纯收缩期高血压并脑梗死的中医病机演变规律 |
| (二)导师观点 |
| (三)聚类分析在中医证候中的应用 |
| (四)统计结果分析 |
| 十、结论 |
| 十一、局限性 |
| 第三部分 实验研究 |
| 第一节 单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证患者和单纯收缩期高血压肾虚血瘀证患者转录组测序分析 |
| 一、研究材料 |
| (一)研究对象 |
| (二)研究材料采集 |
| 二、研究方法 |
| (一)主要试剂与仪器 |
| (二)血浆总RNA的纯化 |
| (三)转录组测序(RNA-seq) |
| (四)转录组测序数据分析 |
| 三、研究结果 |
| (一)血浆总RNA浓度及纯度质控结果 |
| (二)转录组测序质控结果 |
| (三)转录组测序数据统计结果 |
| 四、讨论 |
| 五、小结 |
| 第二节 单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证患者差异表达mRNA的生物信息学研究 |
| 一、研究材料 |
| 二、研究方法 |
| (一)差异表达mRNA的 GO分析 |
| (二)差异表达mRNA的 KEGG分析 |
| 三、结果 |
| (一)差异表达mRNA的 GO分析结果 |
| (二)差异表达mRNA的 KEGG分析结果 |
| 四、讨论 |
| 五、小结 |
| 第三节 差异表达lncRNA的生物信息学研究 |
| 一、研究材料 |
| 二、研究方法 |
| (一)单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证患者差异表达lncRNA靶基因预测 |
| (二)lncRNA-mRNA共表达网络构建 |
| (三)差异表达lncRNA靶基因与mRNA取交集后的基因GO和 KEGG富集分析 |
| 三、结果 |
| (一)lncRNA靶基因预测结果 |
| (二)lncRNA-mRNA共表达网络 |
| (三)差异lncRNA预测的靶基因和差异mRNA交集并对交集后的mRNA做GO分析和KEEG分析结果 |
| 四、讨论 |
| 五、小结 |
| 第四节 差异特定lncRNA与单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证患者相关性分析 |
| 一、研究对象 |
| 二、研究方法 |
| (一)主要试剂与仪器 |
| (二)扩大样本的qT-PCR验证特定lncRNA和 mRNA的表达 |
| (三)特定lncRNA、mRNA和血液相关指标回归分析 |
| (四)单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证患者和对照组间血液相关指标显着差异分析 |
| 三、结果 |
| (一)实时荧光定量PCR(qT-PCR)验证差异表达lncRNA、mRNA结果 |
| (二)特定lncRNA、mRNA和血液相关指标回归分析 |
| (三)单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证患者和对照组间血液相关指标显着性分析结果 |
| 四、讨论 |
| 五、小结 |
| 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 发表论文 |
| 科研课题 |
（6）中医针灸标准化关键问题研究（论文提纲范文）
| 1 中医针灸标准化理论研究 |
| 1.1 率先开展中医针灸标准化发展战略、标准追踪比较研究 |
| 1.2 构建了针灸标准基本体系 |
| 1.3 研究并提出中医标准化若干基本理论 |
| 1.3.1 中医针灸标准制定的“和而不同”理论 |
| 1.3.2 中医针灸标准制定的“周而不比”理论 |
| 1.3.3 中医针灸标准制定的“四毋”理论 |
| 1.3.4 厘清了中医针灸标准化中若干重要关系问题 |
| 2 中医针灸标准化的方法技术学研究 |
| 2.1 制定中医针灸临床实践指南的方法学研究 |
| 2.2 制定中医治未病指南的方法学研究 |
| 2.3 标准适用性评价方法研究 |
| 2.4 标准化人才培养方法研究 |
| 3 标准制定与标准化应用研究 |
| 4 问题与展望 |
（7）中国大学学术精英的流动（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 绪论 |
| 一、研究缘起 |
| 二、核心概念 |
| 三、文献述评 |
| 四、理论基础 |
| 五、研究思路与方法 |
| 第一章 中国大学学术精英的生成 |
| 第一节 制度化精英主义及其内涵 |
| 一、何谓制度化精英主义 |
| 二、制度化精英主义的文化生态 |
| 第二节 制度化精英主义的历史溯源 |
| 一、前制度化精英主义时期 |
| 二、制度化精英主义的萌发与成长 |
| 三、制度化精英主义的成熟与定型 |
| 四、制度化精英主义的形变与转型 |
| 五、制度化精英主义的新发展 |
| 第三节 学术精英制度化与制度化学术精英 |
| 一、人才计划:制度化学术精英的“温床” |
| 二、多元互动:制度化学术精英的生成 |
| 三、被接受的制度化:学术精英与学术共同体 |
| 第二章 中国大学学术精英流动概况与特征 |
| 第一节 “两院”院士流动概况 |
| 一、流动规模 |
| 二、流动方向 |
| 第二节 “长江”“杰青”流动概况 |
| 一、流动规模 |
| 二、流动方向 |
| 第三节 “四青”人才流动概况 |
| 一、流动规模 |
| 二、流动方向 |
| 第四节 大学学术精英流动的整体概况与主要特征 |
| 一、整体概况 |
| 二、主要特征 |
| 第三章 政策驱动与学术精英流动 |
| 第一节 经济增长与人才竞争 |
| 一、为经济增长而竞争 |
| 二、创新驱动与经济发展 |
| 三、政策激励与人才竞争 |
| 第二节 地方政府人才政策的要义 |
| 一、部分省级政府人才政策的要义 |
| 二、部分非省会中心城市人才政策的要义 |
| 三、地方政府人才政策的主要特征与革新空间 |
| 第三节 人才政策与学术精英流动 |
| 一、学术精英是人才政策的重要对象 |
| 二、人才政策势差客观存在 |
| 三、人才政策效力有弱化风险 |
| 第四章 锦标赛制与学术精英流动 |
| 第一节 学术锦标赛与大学排名 |
| 一、大学为何参与学术锦标赛? |
| 二、大学如何提升大学排名? |
| 第二节 大学声誉竞争与学术精英流动 |
| 一、大学学术精英的市场需求度 |
| 二、大学竞争学术精英的策略 |
| 三、大学引才策略对学术精英流动的影响 |
| 第三节 学术精英竞赛型流动及其效益 |
| 一、学术精英学术流动的效益 |
| 二、学术精英行政调动的效益 |
| 三、竞赛型流动与学术精英发展 |
| 第五章 学术精英流动与大学发展 |
| 第一节 学术精英流动对流入大学的影响 |
| 一、“985”大学学术精英引进及其影响 |
| 二、“211”大学学术精英引进及其影响 |
| 三、普通大学学术精英引进及其影响 |
| 四、小结 |
| 第二节 学术精英流动对流出大学的影响 |
| 一、“985”大学学术精英流出及其影响 |
| 二、“211”大学学术精英流出及其影响 |
| 三、普通大学学术精英流出及其影响 |
| 四、小结 |
| 第三节 学术精英流动与大学发展的理论分析 |
| 一、学术精英流动的影响具有不确定性 |
| 二、学术精英吸收能力及其异质性 |
| 三、学术精英竞争性优势的可转移性 |
| 第六章 关于中国大学学术精英流动的反思 |
| 第一节 中国大学学术精英流动的阶段性 |
| 一、深化改革促进的高等教育自主化 |
| 二、快速发展推动的高等教育大众化与一流化 |
| 三、大学学术精英流动的阶段性及其形成 |
| 第二节 中国大学学术精英流动的特殊性 |
| 一、人才计划支配的学术精英流动 |
| 二、事业单位制异化的学术精英流动 |
| 第三节 中国大学学术精英流动的一般性 |
| 一、世界一流大学运动与中外大学学术精英流动 |
| 二、加快推进中国大学学术精英流动的国际化 |
| 结束语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在读期间科研成果发表情况 |
| 后记 |
（8）传承精华 守正创新 江苏省中医药学科发展综合报告（续完）（论文提纲范文）
| 4 学科研究创新 |
| 4.1 项目研究获得重大立项 |
| 4.2 获得江苏省科技进步奖二等奖以上主要项目情况 |
| 4.3 中华中医药学会科学技术奖主要获奖项目情况 |
| 4.4 中国中西医结合学会科学技术奖主要获奖项目情况 |
| 4.5 中国针灸学会科学技术奖主要获奖项目情况 |
| 4.6 江苏中医药科技奖主要获奖项目情况 |
| 5 学科存在问题 |
| 5.1 均衡发展有待进一步强化 |
| 5.2 特色优势有待进一步发挥 |
| 5.3 科技创新有待进一步加强 |
| 6 学科发展对策 |
| 6.1 大力实施“高峰”战略 |
| 6.2 不断优化资源配置 |
| 6.3 充分发挥特色优势 |
| 6.4 积极加强人才建设 |
| 6.5 坚持推进传承创新 |
| 7 结语 |
（9）中药大品种科技竞争力报告（2019版）概要（论文提纲范文）
| 1 中成药科技竞争力评价模型 |
| 1.1 指标体系 |
| 1.2 指标权重 |
| 1.2.1 调研方法和形式 |
| 1.2.2 指标权重的确认 |
| 1.3 计分规则 |
| 1.3.1 科研项目 |
| 1.3.2 期刊论文 |
| 1.3.3 发明专利 |
| 1.3.4 科技奖励 |
| 1.3.5 临床证据 |
| 1.3.6 国际注册 |
| 1.3.7 质量标准 |
| 1.3.8 中药品种保护 |
| 1.3.9 核减指标 |
| 1.4 注释说明 |
| 1.4.1 科技因子 |
| 1.4.2 竞争因子 |
| 1.4.3 数据来源及处理规则 |
| 1.4.4 计算公式及常数 |
| 2 2019版中药大品种科技竞争力评价工作 |
| 2.1 工作策略优化 |
| 2.2 工作流程 |
| 2.3 入围中药大品种情况 |
| 2.4 深化研究 |
| 3 2019版中药大品种科技竞争力评价结果 |
| 3.1 2019版中药大品种科技竞争力评价结果(十年) |
| 3.2 2019版中药大品种科技竞争力评价结果(近三年) |
| 4 2019版中药大品种科技竞争力解析 |
| 4.1 地区分析 |
| 4.2 治疗领域分析 |
| 4.3 科技投入专项分析 |
| 4.3.1 国家自然科学基金 |
| 4.3.2 国家重大新药创制专项 |
| 4.3.3 国家中药标准化专项 |
| 4.4 科技产出 |
| 4.4.1 中文期刊论文 |
| 4.4.2 SCI论文 |
| 4.4.3 科技论文卓越中药大品种 |
| 4.4.4 发明专利 |
| 4.5 科技奖励 |
| 4.5.1 国家科学技术奖 |
| 4.5.2 省级科学技术奖 |
| 4.5.3 学会科技奖励 |
| 4.5.4 中国专利奖 |
| 5 中药大品种科技竞争力评价影响及应用 |
| 5.1 对产业的影响 |
| 5.1.1 与基本药物、医保目录具有高度相关性 |
| 5.1.2 成为中药科技大奖“风向标” |
| 5.1.3 或将成为中药产品淘汰及重点监控的重要参考依据 |
| 5.1.4 或将成为筛选“疗效独特中药品种”的重要参考依据 |
| 5.2 在企业的应用 |
| 5.2.1 应用于产品的学术推广 |
| 5.2.2 用于产品价值与风险研判 |
| 5.2.3 应用于企业并购、战略研判及投融资 |
| 5.2.4 用于奖励及项目申报 |
（10）中医药强省建设综合评价指标体系构建研究——关于加快推进江苏中医药强省建设战略的思考与建议（论文提纲范文）
| 1当前中医药发展形势 |
| 2中医药强省建设战略实施概况 |
| 3江苏中医药强省建设进展 |
| 4关于加快推进江苏中医药强省建设战略的思考与建议 |
| 4.1强化政府主导 |
| 4.2优化资源配置 |
| 4.3确立行动计划 |
| 4.4实施“高峰”战略 |
| 4.5推动传承创新 |
| 4.6促进中西医结合 |
| 4.7加快产业发展 |
四、中华中医药学会科学技术奖启动（论文参考文献）
- [1]CircRNA0003307竞争性结合miR-191-5p调控CDK6/NF-κB介导强直性脊柱炎湿热证患者免疫炎症的机制及黄芩清热除痹胶囊干预研究[D]. 黄旦. 安徽中医药大学, 2021(01)
- [2]基于DNA甲基化对慢性乙型肝炎脾胃湿热证与肝郁脾虚证的研究[D]. 马丽. 成都中医药大学, 2020(01)
- [3]基于Nomogram数模的阵发性房颤预警指标模型建立与中医证候关联规则分析[D]. 钟霞. 山东中医药大学, 2020(01)
- [4]小儿紫癜疹消颗粒治疗过敏性紫癜的机制研究[D]. 崔庆科. 长春中医药大学, 2020(08)
- [5]单纯收缩期高血压并脑梗死的中医证候特征及其lncRNA差异表达谱研究[D]. 杨洁. 山东中医药大学, 2020(01)
- [6]中医针灸标准化关键问题研究[J]. 陈泽林,赵雪,郭扬,郭义,李振吉,桑滨生,何丽云,陈波,吕中茜,王娟,张青颖,杨毅,张玄,翟伟. 世界中医药, 2020(07)
- [7]中国大学学术精英的流动[D]. 郭书剑. 南京师范大学, 2020(03)
- [8]传承精华 守正创新 江苏省中医药学科发展综合报告（续完）[J]. 黄亚博. 江苏中医药, 2020(02)
- [9]中药大品种科技竞争力报告（2019版）概要[J]. 李耿,郭宇博,李文姗,李森,周瑞,王欢欢,乔三洋,段笑娇,李振坤,张秀梅,杨洪军. 中国现代中药, 2020(01)
- [10]中医药强省建设综合评价指标体系构建研究——关于加快推进江苏中医药强省建设战略的思考与建议[J]. 江苏中医药强省建设战略研究课题组,黄亚博,冯广清. 江苏中医药, 2019(01)