一、子宫内膜癌热休克蛋白70、90的表达及其临床意义（论文文献综述）
肖驰[1]（2021）在《SNCG在卵巢癌中的表达及其临床意义》文中指出目的:探讨SNCG在卵巢正常组织以及卵巢癌组织中表达水平的差异性,分析SNCG蛋白在人卵巢癌中的表达状态。进一步分析SNCG在人卵巢癌中的表达情况与其临床病理特征、化疗治疗效果以及预后的关系,以期为临床上诊治卵巢癌患者提供特异性监测指标。方法:1.回顾性收集2010年1月至2015年1月间在石河子大学医学院第一附属医院确诊的具有完整临床病理资料的119例卵巢恶性肿瘤患者以及50例正常卵巢患者的石蜡切片及其临床资料。2.用免疫组化法检测组织中SNCG的表达情况。3.用SPSS 22.0软件进行数据分析,其中计数资料的分析采用假设检验的方法,用Pearson chi-square test分析SNCG蛋白表达状态在卵巢癌组织中的差异与各临床病理特征之间的关系;用Kaplan-Meier法绘制生存分析曲线,并用Log-rank检验进行检验;用Cox回归模型进行多因素生存分析。结果:1.共收集到119例卵巢癌患者以及50例正常卵巢患者的石蜡切片,其中浆液性癌89例,透明细胞癌3例,粘液性癌4例,其他类型9例,子宫内膜样癌14例。Ⅲ期有65例、Ⅳ期为14例、Ⅱ期为22例、Ⅰ期为12例、分期不明的6例。免疫组化示SNCG在正常卵巢组织基本不表达,在癌组织中SNCG高表达,其阳性率为72.3%（86/119）,差异有统计学意义（P<0.001）。2.分析113例卵巢癌患者的临床资料与SNCG的表达的关系发现SNCG的表达与卵巢癌患者的年龄、原发部位、伴发腹水无关,P>0.05;与肿瘤分期、分化程度、淋巴结转移、达到满意减瘤术、CA125、HE4水平相关,P<0.05。在SNCG表达阳性的卵巢癌患者中,浆液性癌为73例（占84.9%）,高级别浆液性癌60例（占69.8%）,Ⅲ-Ⅳ期68例（占79.1%）,有淋巴结转移的60例（占69.8%）,CA125≥175U/m L有55例（占64.0%）,HE4≥172pmol/L有62例（占72.1%）,有腹水的64例（占74.4%）,SNCG表达阳性的卵巢癌患者表现出高危临床病理特征。3.进一步分析SNCG的表达与卵巢癌患者复发及化疗耐药的关系,SNCG表达阳性组的复发病例为53例（占63.9%）,未复发为30例（占46.1%）,铂类耐药者34例（占41.0%）,铂类敏感者为49例（占59.0%）;SNCG表达阴性组的复发病例为21例（占70.0%）,未复发为9例（占30.0%）,铂类耐药者13例（占43.3%）,铂类敏感者为17例（占56.7%）;差异无统计学意义（P>0.05）。4.分析SNCG的表达状态与卵巢癌预后的关系,结果示入组卵巢癌患者的中位PFS为19个月（95%CI:15–24月）,中位OS为40个月（95%CI:36–48月）,生存分析示卵巢癌患者的PFS、OS与SNCG表达状态无关,P>0.05,以卵巢癌患者的SNCG表达状态作为主要预测因子并调节与SNCG表达相关的临床因素（CA125、HE-4、腹水、肿瘤分期、满意细胞减瘤术）进行多变量COX回归比例风险模型分析,在PFS的分析中,SNCG的表达（HR 1.025 95%CI 0.516-1.428 P=0.557）、在OS的分析中,SNCG的表达（HR 1.075 95%CI 0.644-1.794 P=0.783）。进一步分析HGSOC患者的预后与SNCG表达状态的相关性,结果示SNCG的表达与HGSOC患者的PFS、OS相关,分别为P=0.007,P=0.048。用COX回归比例风险模型分析示,在PFS中的分析中,SNCG的表达（HR 2.107 95%CI1.014–3.795 P=0.034）、在OS的分析中,SNCG的表达（HR 1.238 95%CI 0.716–1.928P=0.047）。即SNCG蛋白的过表达为HGSOC患者的独立预后因素。结论:1.在卵巢恶性肿瘤中SNCG为高表达,且其表达水平的高低与卵巢癌患者的高危临床病理特征相关。2.SNCG的表达与卵巢癌患者是否复发、化疗耐药无关,但能作为HGSOC患者的独立预后因素,为HGSOC患者的预后判断及临床治疗提供了新的研究方向。
张世昌[2]（2020）在《血清热休克蛋白-90α和PSA联合诊断前列腺癌的应用研究》文中指出前列腺癌（Prostate cancer,PCa）是一种常见的泌尿生殖系统肿瘤,多发于老年男性,对男性身心健康影响甚重。据美国2018年癌症数据报告得知,在男性恶性肿瘤中前列腺癌的发病率占据首位,中国前列腺癌发病率相比偏低,随着老龄化趋势不断加快,发病率也逐渐增加。目前对于前列腺癌,临床主要行前列腺特异性抗原（Prostate specific antigen,PSA）检测,PSA是一种特异蛋白质,敏感程度相对较高,已成为筛查、诊断的常用指标。然而,PSA检测指数受许多因素影响,导致良性前列腺增生患者的PSA也会出现增高现象。所以在判断前列腺肿瘤的良恶性时存在一定困难。热休克蛋白（HSP）参与肿瘤发生、发展、增殖等过程,热休克蛋白90α（HSP90α）是HSP家族中一员,在前列腺癌患者的血清中含量异常增高,随着肿瘤生物学活性的变化,HSP90α表达水平与肿瘤良恶性及是否有远处也出现相应变化;HSP90α是一种分子伴侣,参与许多客户蛋白的稳定性,包括雄激素受体和凋亡抑制蛋白,使得HSP90α成为一个有吸引力的前列腺癌分子治疗靶点。因此,探索HSP90α与前列腺癌发生、发展的关系,结合其他辅助指标,对前列腺腺癌的诊断、治疗及预后等有一定的研究价值和社会意义。目的:探讨热休克蛋白-90α（HSP-90α）与前列腺癌发生的关系,以及与前列腺特异性抗原（PSA）联合诊断前列腺癌的临床价值。方法:选择2018年09月至2019年09月入我院经病理确诊前列腺癌患者共30例、前列腺良性增生（BPH）30例和健康体检男性30例（对照组）,采用ELISA法检测血清HSP-90α、总PSA和游离PSA（FPSA）水平,放射免疫法检测血清睾酮水平,手术切除前列腺癌组织,采用Western blot法检测肿瘤组织HSP-90α蛋白相对表达量。结果:前列腺癌组患者血清HSP-90α和总PSA水平明显高于其他两组,睾酮水平低于其他两组（P<0.05）;三组血清FPSA水平比较无差异（P>0.05）。经Pearson检验发现,血清HSP-90α与总PSA水平呈明显正相关,而与睾酮水平呈负相关（P<0.05）。进一步根据前列腺癌TNM分期中Ⅰ～Ⅱ期17例,Ⅲ～Ⅳ期13例,Gleason评分中1～4分6例,5～7分13例,8～10分11例,肿瘤直径0.8～6.2cm,平均（3.9±1.5）cm,肿瘤组织HSP-90α蛋白相对表达量与肿瘤TNM分期、Gleason评分和肿瘤直径密切相关（P<0.05）。采用受试者工作曲线（ROC）分析发现,联合检测血清HSP-90α和PSA水平诊断前列腺癌的准确性为0.896,单独检测PSA的准确性为0.852。结论:血清HSP-90α表达增加可能与肿瘤的发生和发展密切相关,联合检测血清HSP-90α和PSA水平对提高前列腺癌的早期诊断具有重要的意义。
夏伟豪[3]（2020）在《HSP90α、CA125、HE4检测在卵巢上皮性癌中的价值》文中研究指明目的:研究血浆热休克蛋白90α（heat shock protein 90α,简写为HSP90α）、血清CA125及HE4在卵巢上皮性癌中的表达,探讨单项检测及三者联合检测在卵巢上皮癌诊断中的意义。方法:选择我院2018年10月-2020年01月就诊者135例,分别为行手术治疗后经病理确诊为卵巢上皮性癌组45例;卵巢良性肿瘤组45例;对照组45例。取患者入院后第一天清晨（5时-6时）空腹血,利用酶联免疫检测血浆HSP90α水平,用化学免疫发光法检测血清HE4和CA125水平。结果:1.HSP90α、CA125、HE4在卵巢癌组与卵巢良性肿瘤组及对照组比较,差异具有统计学意义（P<0.05）,卵巢良性肿瘤组及对照组相比,差异无显着统计学意义（P>0.05）。2.HSP90α、HE4、CA125在晚期卵巢上皮性癌中的表达明显高于早期卵巢癌,有统计学差异（P<0.05）。3.HSP90α在浆液性腺癌中表达高于粘液性腺癌及子宫内膜样癌。4、HSP90α、CA125、HE4在卵巢上皮癌患者手术前的表达显着高于术后,具有统计学差异（P<0.05）。5、卵巢上皮癌患者血清HSP90α、CA125、HE4表达水平随化疗次数增加逐渐降低。6.据ROC曲线分析HSP90α、HE4、CA125临界值分别为90.55ng/ml、50.25u/ml、148.7pmol/L。7.HSP90α、CA125、HE4、HSP90α+CA125、HSP90α+HE4、CA125+HE4、HSP90α+CA125+HE4为诊断指标,在95%CI时ROC曲线下面积（AUC）分别为0.979、0.967、0.885、0.995、0.987、0.972、0.997。8、HSP90α在卵巢上皮癌中的表达灵敏度、特异度分别为91.1%、94.4%;CA125灵敏度、特异度分别为97.8%、82.2%;HE4灵敏度、特异度分别为66.7%、98.9%;HSP90α+CA125+HE4灵敏度、特异度分别为97.8%、97.8%;三者联合检测使诊断效率提高。结论:1、HSP90α、CA125、HE4三者对鉴别卵巢肿瘤良恶性均有一定临床价值。2、HSP90α表达水平与卵巢癌临床分期、病理分型、淋巴结有无转移有关。3、HSP90α、CA125、HE4的表达水平可作为评估卵巢肿瘤减灭术疗效及化疗预后评估的有效指标。4、HSP90α、CA125、HE4联合检测卵巢癌具有互补作用,其灵敏度均高于单项检测的水平,特异度略低于单项HE4检测水平,血清HSP90α、CA125、HE4联合检测具有重要的临床应用价值。
辛颖[4]（2014）在《子宫内膜腺癌中热休克蛋白70、90的表达及其临床意义》文中指出目的分析子宫内膜腺癌组织中的热休克蛋白70、90的表达和其临床意义。方法使用免疫组化Envision法和图像分析仪,检测正常子宫内膜、增生过长子宫内膜以及子宫内膜腺癌中的热休克蛋白70、90的表达。结果子宫内膜腺癌中的热休克蛋白70表达灰度值为（209.05±5.35）,比正常内膜（1 45 20±4.08）明显更高,差异显着,具有统计学意义（P<0 05）。其与增生过长内膜（148.58±4.22）相比也有显着性差异（P<0.05）:子宫内膜腺癌中热休克蛋白90其表达灰度值为（166.87±5.70）,与正常子宫内膜（208.56±3.13）和增生过长子宫内膜（249.72±4.62）差异具有统计学意义（P<0.05）。结论热休克蛋白70、90与子宫内膜腺癌的发生有密切关系,并对子宫内膜腺癌的诊断及判断肿瘤的恶性程度以及治疗有参考价值。
白晓霞,陈亚琼,辛晓燕,王文栋,胡沛臻,马福成[5]（2002）在《子宫内膜癌热休克蛋白70、90的表达及其临床意义》文中研究指明目的 :探讨子宫内膜癌中热休克蛋白 （ HSP） 70、90的表达及意义。方法 :用免疫组化 Envision法及图象分析仪检测了 3 0例正常子宫内膜、3 0例增生过长子宫内膜和 53例子宫内膜癌中 HSP70、90的表达情况。结果 :子宫内膜癌中 HSP70的表达为（ 2 0 9.0 6± 5.3 6 ） ,明显高于正常内膜 （ 1 45.2 1± 4.0 9）和增生过长内膜 （ 1 48.59± 4.2 3 ） ,P均 <0 .0 1 ;子宫内膜癌中 HSP90的表达为 （ 1 6 6 .98± 5.71 ） ,明显低于正常子宫内膜（ 2 0 8.57± 3 1 .1 4）和增生过长子宫内膜 （ 2 49.73± 4.94） ,分别为 P<0 .0 5、P<0 .0 1。子宫内膜癌中 HSP70表达随肿瘤病理分级升高而增强 （ P<0 .0 1 ） ,非内膜样癌较内膜样癌表达增强 （ P<0 .0 1 ） ;子宫内膜癌中 HSP90表达随肿瘤病理分级升高而表达减弱 （ P<0 .0 1 ） ,非内膜样癌较内膜样癌表达减弱 （ P<0 .0 1 ）。但子宫内膜癌中 HSP70、90表达与肌层浸润深度、术后病理分期、淋巴结转移未见显着相关性 （ P>0 .0 5）。结论 :HSP70、90可能与子宫内膜癌发生及预后有关
白晓霞,陈亚琼,辛晓燕,王文栋[6]（2003）在《热休克蛋白70、90在子宫内膜癌中的表达》文中研究说明目的:探讨子宫内膜癌组织中热休克蛋白（HSP）70、90的表达及意义。方法:用免疫组化Envision法及图象分析仪,检测 30例正常子宫内膜、30例增生过长子宫内膜和53例子宫内膜癌中HSP70、HSP90的表达。结果:子宫内膜癌中HSP70表达的灰度值为（209.06±5.36）,明显高于正常内膜[（145.21±4.09）,P<0.01]和增生过长内膜[（148.59±4.23）,P<0.01];子宫内膜癌中HSP90表达的灰度值为（166.98±5.71）,明显低于正常子宫内膜[（208.57±31.14）,P<0.05]和增生过长子宫内膜[（249.73±4.94）,P<0.01]。子宫内膜癌中HSP70的表达随肿瘤病理分级的增加而增强（P<0.01）,非内膜样癌（229.90±3.77）较内膜样癌表达强[（198.37±3.15）,P<0.01];子宫内膜癌中HSP90表达随肿瘤病理分级的升高而表达减弱,非内膜样癌（140.21±3.22）较内膜样癌表达减弱[（176.59±2.79）,P<0.01]。子宫内膜癌中HSP70、90的表达与肌层浸润深度、临床分期及淋巴结转移未见显着相关性（P>0.05）。结论:HSP70、90可能与子宫内膜癌的发生及预后有关。
翟路路,汤志刚[7]（2021）在《HSPA2与恶性肿瘤关系的研究进展》文中认为热休克蛋白A2（HSPA2）又名HSP70-2, 是HSP70s家族的重要成员之一, 最初在雄性生殖细胞中被发现, 与精子的生成密切相关。随着研究的深入, 越来越多的证据表明, HSPA2在人类多种恶性肿瘤中存在异常高表达, 与肿瘤的恶性临床病理特征及不良预后紧密关联, 在癌细胞的增殖、凋亡、侵袭及迁移过程中扮演着极其重要的作用, 是癌症靶向治疗的潜在分子靶标。肿瘤细胞内HSPA2基因的表达受到缺氧应激等多种因素的调控。本文对HSPA2与恶性肿瘤关系及其表达调控机制的研究进展进行综述。
李艳芳[8]（2021）在《雄激素/雄激素受体影响上皮性卵巢癌发生发展的实验研究》文中认为卵巢癌在全球女性妇科疾病中病死率居首位,也是第五大癌症相关死亡原因。据估计,全球每年有近30万卵巢癌新增病例,死亡病例高达18万左右,严重威胁女性健康。卵巢癌有多种病理亚型,其中上皮性卵巢癌（epithelial ovarian cancer,EOC）最常见,约占据全部卵巢癌的70%。由于缺乏早期临床表现及早期的筛查手段,导致大部分EOC患者就诊时已属晚期。目前,上皮性卵巢癌一线治疗方案仍然是满意的肿瘤细胞减灭术联合以铂类为主的化疗。尽管近30年以来,外科手术操作日益精湛,化疗药物研发也日新月异,但是晚期EOC患者的5年生存率并没有显着的提高。因此为上皮性卵巢癌提供新的治疗方案或治疗靶点一直都是该领域的研究热点及难点。卵巢不仅是性激素的分泌器官,也是性激素的靶器官,卵巢的生理、病理和性激素密切相关。流行病学研究发现EOC的发病年龄多集中在围绝经及绝经后妇女。围绝经期及绝经后期女性体内性激素特点发生了巨大变化,主要表现为雌激素、孕激素水平快速而又剧烈降低,而雄激素水平随着年龄的增长降低较平缓,并维持多年;另一方面由于雌激素的显着下降,使得血清中雄激素与雌激素的比例上升显着,性激素结合球蛋白降低,使得游离雄激素增高。因此,围绝经期及绝经后妇女的雄激素水平处于相对或绝对过剩状态。这一特点是否与EOC发病风险增加相关?研究结果尚不统一,早年的研究多认为二者无相关性,但是最近美国的一项病例对照研究对1331例EOC病例和3017例对照组确诊前循环雄激素水平进行测定,结果认为睾酮水平与EOC风险呈正相关。多囊卵巢综合征（polycystic ovarian syndrome,PCOS）患者、肥胖患者循环中游离睾酮较正常人升高,与EOC的发病风险呈现正相关,而口服避孕药可以降低循环雄激素,因此可以降低EOC发病风险。有服用雄激素病史的女性EOC发病风险显着增加。综上,诸多证据表明雄激素在EOC的发生发展中发挥着重要的作用。但是无论是氟他胺、还是比卡鲁胺抗雄激素治疗EOC的Ⅱ期临床研究中均未取得显着的抗肿瘤作用,这一结论与流行性学、体内外的实验研究相矛盾,引发广大学者的思考。本研究拟利用河北医科大学第二医院确诊的卵巢癌患者组织标本并结合卵巢癌细胞系,探讨雄激素、雄激素受体在上皮性卵巢癌中的影响作用,并初步探索其相关作用机制。第一部分雄激素受体在上皮性卵巢癌组织及癌旁组织中的表达及其临床意义目的:本研究拟利用河北医科大学第二医院确诊的上皮性卵巢癌患者癌组织标本及其癌旁正常卵巢组织标本进行研究,探索雄激素受体在上皮性卵巢癌组织中的表达及其临床意义。方法:收集2010年10月-2013年1月在河北医科大学第二医院妇科就诊并手术病理确诊的上皮性卵巢癌患者组织标本共116例,取材后及时石蜡包埋组织,所有患者术前均未进行任何内分泌治疗,且不合并其他系统的原发性恶性肿瘤、严重全身感染以及其他甲状腺功能亢进、甲状腺功能减低等内分泌疾病。术后严密随访患者五年。临床资料及随访资料完整者标本,委托上海芯超生物有限公司制备组织芯片,再次经病理医师确诊、定位取材,排除因肿瘤坏死严重、标本取材不准确等原因导致的不合格标本,组织芯片最终共包含87点,其中上皮性卵巢癌组织共70点,癌旁组织17点,每点直径1.5 mm。标本收集及病史采集均征得相关人员知情同意,并得到河北医科大学第二医院伦理委员会批准。用免疫组化SP法对组织芯片进行雄激素受体检测,以PBS代替一抗作为阴性对照。共取组织芯片5张,厚度5μm,其中一张用于组织HE染色,一张用于阴性对照,另外三张用于雄激素受体检测。结果判读由TG公司的全景组织细胞定量分析系统（Strata FAXS-样本分析系统）分析。同时用传统的十三点评分法核对自动分析结果。结果:1.上皮性卵巢癌组织及癌旁组织中AR的表达情况组织芯片的免疫组织化学染色结果显示AR在细胞核表达,DAB染色呈棕色及棕褐色颗粒。在上皮性卵巢癌组中,AR阳性率（67.1%）明显高于癌旁组织中（41.2%）,差异有统计学意义（P=0.048）;全景组织细胞定量系统分析结果显示在卵巢癌组织中的AR表达水平为1.51（8.64）,明显高于卵巢癌旁组织0.94（1.98）,差异有统计学意义（P=0.017）。因资料呈非正态分布,使用中位数（四分位间距）进行描述,非参数秩和检验进行比较。2.AR在上皮性卵巢癌患者中表达的临床意义上皮性卵巢癌患者中,以AR是否表达分为AR阳性组和AR阴性组。AR阳性组的年龄54（24）、孕次3（2）、产次2（2）与AR阴性组的年龄54（13）、孕次3（3）、产次2（1）相比,差异无统计学意义（P>0.05）。因年龄、孕产次资料不符合正态分布,因此结果用中位数（四分位间距）描述,非参数秩和检验进行统计分析。按FIGO分期分组,I-ⅡA期的AR阳性率68.2%,ⅡB-IV的AR阳性率66.7%,两组之间无统计学差异（P=0.900）;按病理分型分组,AR阳性率在卵巢浆液性癌组为72.9%,非浆液性癌组为54.5%,两组之间比较无统计学差异（P=0.129）;按肿瘤临床分级分组,在低级别的EOC中AR阳性率（76%）明显高于高级别的EOC（50%）,差异有统计学意义（P=0.041）。3.AR与卵巢癌预后的关系利用AR表达情况将上皮性卵巢癌组分为AR阳性组和AR阴性组利用Kaplan-Meier法分析两组EOC患者的生存情况,结果显示AR阳组患者预后较差（P=0.009）。小结:1.AR在上皮性卵巢癌组织中表达水平明显高于癌旁组织。2.AR的表达与患者年龄、孕产次、血浆CA125、肿瘤FIGO分期、肿瘤病理亚型无关;然而,AR在低级别的上皮性卵巢癌中的表达水平明显高于高级别上皮性卵巢癌。3.AR阳性为卵巢上皮性癌患者的一个不良预后因素。第二部分雄激素/雄激素受体对上皮性卵巢癌细胞增殖的影响目的:拟利用两种上皮性卵巢癌细胞系SKOV3、A2780为研究对象，探索雄激素（睾酮）对卵巢癌细胞增殖的影响,并进一步揭示经典的AR在其中所发挥的作用。方法:1.免疫荧光及Western blot方法检测SKOV3、A2780细胞系中AR表达情况。2.MTS方法检测不同浓度睾酮对SKOV3、A2780细胞的增殖的影响,并确定最适浓度及最适时间,作为后续研究的实验条件。每种细胞依据睾酮浓度及作用时间分为八组,分别为对照组（DMSO组）,1 n M处理组（T=1n M）,10 n M处理组（T=10 n M）,100 n M处理组（T=100 n M）,每组设两个时间,分别为24 h,48 h。3.氟他胺预处理SKOV3细胞1 h后,MTS检测睾酮促进SKOV3细胞增殖的影响。实验分组为对照组（DMSO组）,睾酮组（T）,氟他胺组（F）,氟他胺联合睾酮组（T+F）。4.利用质粒（sh310-AR）转染技术敲低SKOV3细胞的AR,利用RT-PCR检测质粒转染后AR核酸水平,同时利用WB检测转染后AR蛋白水平以确定sh310-AR对AR的敲低效力,MTS方法检测睾酮对于敲低AR的SKOV3细胞的促增殖作用。5.利用质粒（AB6398-AR）转染技术过表达SKOV3细胞的AR,利用RT-PCR、WB分别从RNA、蛋白水平促检测转染效率,MTS方法检测睾酮对于过表达AR的SKOV3细胞的增殖作用。6.利用质粒（AB6398-AR）转染技术将AR基因转入A2780细胞,利用RT-PCR、WB分别从RNA、蛋白水平检测转染效率,MTS方法检测睾酮对于转入AR基因的A2780细胞的促增殖作用。结果:1.免疫荧光检测结果显示SKOV3细胞AR高表达（37.88±8.64）,A2780细胞无明显AR表达;WB结果与免疫荧光结果相同,SKOV3细胞（0.40±0.13）,A2780细胞（0.01±0.00）,差异有显着性（P=0.008）。2.不同浓度的睾酮作用于SKOV3细胞24 h后,结果表明睾酮可以明显促进SKOV3细胞增殖,各组OD值:DMSO（2.01±0.01）、T=1 n M（2.22±0.08）、T=10 n M（2.35±0.10）、T=100 n M（2.44±0.06）,促增殖率分别为:10.45%（T=1 n M）、16.92%（T=10 n M）和21.39%（T=100 n M）,差异有显着性（P<0.05）;组间比较睾酮组与DMSO对照组均有显着差异（P<0.05）,T=1n M与其他各组之间差异有显着性（P<0.05）,然而T=10n M组与T=100 n M组之间无差异。当睾酮作用时间延长至48 h,各组OD值DMSO（2.00±0.69）、T=1 n M（2.24±0.07）、T=10 n M（2.25±0.12）、T=100 n M（2.13±0.10）;促细胞增殖率分别为12.15%（T=1 n M）、12.45%（T=10 n M）、6.35%（T=100 n M）,差异有显着性。三个浓度组组间比较:与DMSO组相比,T=1 n M、T=10n M组细胞增殖活力明显增强,差异有统计学意义;T=1 n M组与T=10 n M组比较差异无显着性,T=100 n M组较T=1 n M、T=10 n M促增殖率明显降低,但无统计学差异。相同浓度的睾酮、不同的时间组进行比较:T=1 n M时,24 h组与48h组比较差异无统计学意义;T=10 n M时,24 h组的睾酮促增殖率显着高于48 h组,差异有统计学意义;T=100 n M时,24 h组的睾酮促增殖率显着高于48 h组,比较差异有统计学意义。不同浓度的睾酮作用于A2780细胞24 h后,各组OD值分别为:DMSO（1.98±0.61）、T=1 n M（1.94±0.05）、T=10 n M（1.95±0.04）、T=100 n M（1.92±0.06）,各组之间差异无统计学意义。作用时间延长至48 h,各组OD值DMSO（1.90±0.12）、T=1 n M（1.89±0.13）、T=10 n M（1.86±0.18）、T=100 n M（1.88±0.14）,各组之间差异无统计学意义。3.氟他胺预处理SKOV3细胞1 h后,各组OD值:DMSO组（1.73±0.27）、睾酮组（2.14±0.34）、氟他胺（1.35±0.04）、氟他胺+睾酮（1.43±0.07）,差异有统计学意义。组间比较:睾酮组较DMSO组细胞增殖能力明显升高,有统计学差异;氟他胺联合睾酮组较睾酮组细胞增殖能力明显降低,差异有统计学意义;氟他胺组与DMSO组差异无统计学意义;氟他胺组与氟他胺联合睾酮组差异无统计学意义。4.sh310-AR转染细胞SKOV3后,RT-PCR检测AR-mRNA在sh310-AR/SKOV3细胞中（0.13±0.01）较sh310-NC/SKOV3细胞（0.62±0.07）显着降低,差异有统计学意义（P=0.005）;WB检测AR蛋白在sh310-AR/SKOV3细胞中（0.03±0.02）较sh310-NC/SKOV3细胞（0.22±0.05）也显着降低,差异有统计学意义（P=0.004）;睾酮作用于转染前后的SKOV3细胞24 h,结果表明睾酮对sh310-AR/SKOV3细胞的促增殖作用（1.71±0.09）较sh310-NC/SKOV3细胞（1.87±0.09）显着降低,差异有统计学意义（P=0.043）。5.AB6398-AR转染细胞SKOV3后,RT-PCR检测AR-m RNA在AB6398-AR/SKOV3细胞中（0.77±0.02）较AB6398-NC/SKOV3细胞（0.57±0.01）显着升高,差异有统计学意义（P<0.001）;WB检测AR蛋白在AB6398-AR/SKOV3细胞中（0.60±0.16）较AB6398-NC/SKOV3细胞（0.25±0.12）也显着升高,差异有统计学意义（P=0.040）;睾酮作用于转染前后的SKOV3细胞24 h,结果表明睾酮对AB6398-AR/SKOV3细胞的促增殖作用（2.77±0.12）较AB6398-NC/SKOV3细胞（2.34±0.12）显着升高,差异有统计学意义（P=0.001）。6.AB6398-AR转染细胞A2780后,RT-PCR检测AR-m RNA在AB6398-AR/A2780细胞中（0.77±0.01）较AB6398-NC/A2780细胞（0.46±0.07）显着升高,差异有统计学意义（P=0.002）;WB检测AR蛋白在AB6398-AR/A2780细胞中（0.00±0.00）较AB6398-NC/A2780细胞（0.00±0.00）无明显变化,差异无统计学意义（P=0.317）;睾酮作用于转染前后的A2780细胞24 h,结果表明睾酮对AB6398-AR/A2780细胞的促增殖作用（2.50±0.02）与AB6398-NC/A2780细胞（2.51±0.02）无差别,差异无统计学意义（P=0.134）。小结:1.睾酮可以促进AR阳性的SKOV3细胞增殖,对于AR阴性的A2780细胞无促增殖作用。2.睾酮对SKOV3细胞的促增殖作用可以被AR拮抗剂氟他胺所阻断。3.敲低/过表达SKOV3细胞的AR可以阻断/增强睾酮对SKOV3细胞的促增殖作用。第三部分雄激素/雄激素受体影响上皮性卵巢癌发生发展的相关机制研究目的:初步探求PI3K/AKT信号通路在雄激素/雄激素受体促进上皮性卵巢癌发生发展中的作用。方法:1.免疫组织化学染色法检测上皮性卵巢癌组织及癌旁组织中AKTp-AKT的表达。2.利用Western blot检测SKOV3、A2780细胞内AKT和p-AKT蛋白水平。3.敲低SKOV3细胞中AR对AKT、p-AKT的表达水平的影响。4.过表达SKOV3细胞中AR对AKT、p-AKT的表达水平的影响。5.MTS法检测PI3K/AKT信号通路抑制剂BEZ235对睾酮的促SKOV3细胞增殖作用的影响。结果:1.上皮性卵巢癌组织及癌旁组织中均有较高水平AKT、p-AKT表达,胞核胞浆中均可见。经半定量后统计分析,因评分结果不符合正态分布,因此结果用中位数（四分位间距）描述,非参数秩和检验进行数据分析。AKT表达水平在上皮性卵巢癌组织为6（3.75）,癌旁组织为5（2）,两组相比差异无显着性（P=0.815）,而p-AKT蛋白水平在在上皮性卵巢癌组织为2（5）,癌旁组织为2（1.25）,两组之间比较差异有统计学意义（P=0.034）。两组p-AKT/AKT的比值也存在显着差异,在卵巢癌组织中0.67（0.67）,在癌旁组织中0.33（0.23）,差异有统计学意义（P=0.005）,与AR的表达规律一致。2.SKOV3细胞的AKT（1.16±0.18）和p-AKT（0.66±0.19）蛋白水平均显着高于A2780细胞的AKT（0.39±0.10）和p-AKT（0.10±0.05）蛋白水平,差异有统计学意义（AKT:P=0.003、p-AKT:P=0.009）。同时SKOV3细胞的p-AKT/AKT值（0.56±0.08）亦高于A2780细胞（0.28±0.14）,差异有统计学意义（P=0.041）。3.sh310-AR转染细胞SKOV3细胞后,AKT的表达水平在sh310-AR/SKOV3细胞（1.75±0.08）与sh310-NC/SKOV3细胞（1.74±0.25）中无明显差异（P=0.953）,但p-AKT表达水平在sh310-AR/SKOV3细胞（0.15±0.06）中较sh310-NC/SKOV3细胞（0.50±0.08）显着下降,差异有统计学意义（P=0.001）。4.AB6398-AR转染细胞SKOV3细胞后,AKT的表达水平在AB6398-AR/SKOV3细胞（0.83±0.05）较AB6398-NC/SKOV3（0.86±0.12）无明显差异（P=0.681）,但p-AKT表达水平在AB6398-AR/SKOV3细胞（0.68±0.09）较AB6398-NC/SKOV3（0.33±0.20）显着升高,差异有统计学意义（P=0.002）。5.不同浓度的BEZ235处理SKOV3细胞24 h后,spss软件probit模块计算IC50=187 n M。BEZ235与睾酮联合作用于SKOV3细胞24 h后,各组OD值DMSO组（2.09±0.10）、睾酮组（2.71±0.12）、BEZ235（1.55±0.12）、BEZ235+睾酮（1.50±0.15）,差异有显着性。其中BEZ235+睾酮组SKOV3细胞的增殖能力较单纯睾酮组显着下降（P<0.001）,BEZ235组与BEZ235+睾酮组之间细胞增殖能力无显着差异（P=0.606）。小结:1.在上皮性卵巢癌组织及癌旁组织中,AKT的表达水平无显着差异p-AKT的表达水平在癌组织中显着高于癌旁组织,且p-AKT/AKT比值在上皮性卵巢癌组织中也较高。2.在AR阳性的SKOV3细胞中,AKT、p-AKT的表达水平以及p-AKT/AKT比值均高于AR阴性的A2780细胞。3.敲低/过表达SKOV3细胞的AR,会相应降低/增加AKT的磷酸化水平,而总AKT水平无显着变化。4.PI3K/AKT信号通路抑制剂BEZ235可以阻断睾酮对SKOV3细胞的促增殖作用。
何佳怡[9]（2020）在《子宫腺肌病和子宫内膜增生及子宫内膜癌的相关性分析》文中指出背景与目的:子宫腺肌病是一种子宫内膜腺体及间质侵入子宫肌层引起的良性妇科疾病,主要表现为经量过多、经期延长和痛经进行性加重,是异常子宫出血的病因之一。子宫内膜增生是以异常子宫出血,阴道异常流液等为主要临床表现的一种常见的妇科内分泌疾病,是病理性的内膜腺体增生病变,分为子宫内膜不典型增生增生和子宫内膜增生不伴不典型增生两类,具有一定的癌变倾向,可升级成子宫内膜癌,目前认为子宫内膜不典型增生是子宫内膜癌的癌前病变。子宫内膜癌也可表现为异常子宫出血,分为雌激素依赖型和非雌激素依赖型,其中I型雌激素依赖型子宫内膜癌较多见。近年来一些研究指出三种疾病的临床表现和发病机制存在一定程度的相似性,提出子宫腺肌病可能与子宫内膜增生病变以及子宫内膜癌的发生有一定相关性。故本研究将探讨子宫腺肌病是否增加子宫内膜增生或子宫内膜癌的发生风险,并进一步分析子宫腺肌病人中子宫内膜增生和子宫内膜癌发生的高危因素。方法:回顾性复习2017年1月至2019年8月在浙江大学医学院附属妇产科医院行子宫全切或次全切除术后病理确诊为子宫腺肌病或子宫肌瘤的病例（不包括子宫腺肌病合并子宫肌瘤）,为减少混杂因素的干扰按照严格的排除标准最后共纳入1035例病例资料,其中将组织病理检查确诊为子宫腺肌病或子宫腺肌瘤的病例归为腺肌病组共149例,将组织病理检查确诊为子宫肌瘤的归为肌瘤组共886例。所有入组病例均无吸烟饮酒史,均未合并其他妇科疾病,均无子宫内膜癌以外的其他内外科恶性肿瘤史,三个月内均未使用激素药物或手术治疗,且临床病理资料完整。本研究依据内膜病理结果,比较腺肌病组和肌瘤组中各类内膜病变的发生率。其中子宫内膜增生指:病理提示子宫内膜增生不伴不典型增生（包括子宫内膜复杂性增生、子宫内膜单纯性增生）、子宫内膜不典型增生;子宫内膜癌指:病理提示子宫内膜癌、子宫内膜不典型增生合并局部癌变;子宫内膜不典型增生并发子宫内膜癌指:病理提示子宫内膜不典型增生合并局部癌变;子宫内膜不典型增生/内膜癌指:病理提示子宫内膜不典型增生、子宫内膜不典型增生合并局部癌变、子宫内膜癌。通过卡方检验计算腺肌病组和肌瘤组中上述各种内膜病理类型的发生率,以分析子宫腺肌病是否增加子宫内膜增生风险,是否增加两种增生类型中内膜不典型增生、内膜增生不伴不典型增生各自的发生风险,是否增加子宫内膜癌发生风险,以及癌前病变或癌变（子宫内膜不典型增生/内膜癌）的发生风险。本研究还通过Logistic回归分析及绘制受试者工作特征曲线等多种分析方法进一步研究腺肌病组149例患者的基本特征和相关临床检查资料,以探索子宫腺肌病人中子宫内膜癌发生的高危因素。此外,本研究还单独比较了其中118例未发生子宫内膜癌患者的基本特征和相关临床检查资料,以分析子宫腺肌病人中子宫内膜增生发生的高危因素。结果:1、45岁及以上患者共871例,其中腺肌病组106例,肌瘤组765例。腺肌病组子宫内膜增生发生率为14.2%,肌瘤组为7.3%,P=0.016。其中子宫内膜增生的两种类型:子宫内膜不典型增生在腺肌病组的发生率为3.8%,肌瘤组为4.2%,P>0.999;子宫内膜增生不伴不典型增生腺肌病组发生率为10.4%,肌瘤组3.1%,P<0.001。腺肌病组子宫内膜癌发生率为26.4%,肌瘤组7.1%,P<0.001。子宫内膜不典型增生/内膜癌的发生率在腺肌病人中为30.2%,肌瘤组为11.2%,P<0.001;其中子宫内膜不典型增生并发子宫内膜癌的发生率腺肌病组为12.3%,肌瘤组2.0%,P<0.001。除子宫内膜不典型增生发生率外,上述内膜病变发生率在两组中均有统计学意义。2、小于45岁患者共164例,其中腺肌病组43例,肌瘤组121例。子宫内膜不典型增生/内膜癌的发生率腺肌病组明显大于肌瘤组（14.0%VS3.3%,P=0.033）,且具有统计学意义。而子宫内膜癌发生率（7.0%VS0.8%,P=0.095）及其中子宫内膜不典型增生并发内膜癌的发生率（4.7%VS0.0%,P=0.068）在腺肌病组均大于肌瘤组但差异无统计学意义;子宫内膜增生发生率（14.0%VS5.0%,P=0.109）及其中子宫内膜增生的两种类型:子宫内膜不典型增生发生率（7.0%VS2.5%,P=0.381）、子宫内膜增生不伴不典型增生发生率（7.0%VS2.5%,P=0.381）腺肌病组虽然均大于肌瘤组,差异仍无统计学意义。3、子宫腺肌病中子宫内膜增生的单因素回归分析示年龄、BMI、内膜厚度与子宫内膜增生发生存在正相关（P<0.050）;CA199与之呈负相关（P<0.050）;子宫内膜息肉既往史患者子宫内膜增生发生率也升高（P<0.050）。多因素回归分析示内膜较厚（OR=3.585,95%CI=1.223-10.505,P=0.020）、高BMI（OR=1.159,95%CI=1.021-1.317,P=0.023）、年龄越大（OR=1.099,95%CI=1.005-1.203,P=0.039）与子宫内膜增生的发生存在关联。4、子宫腺肌病中子宫内膜癌的单因素回归分析示年龄与子宫内膜癌发生存在正相关（P<0.050）。血小板、凝血酶原时间、CA199呈负相关（P<0.050）。多因素分析示年龄较大（OR=1.133,95%CI=1.067-1.203,P<0.001）、凝血酶原时间缩短（OR=0.379,95%CI=0.176-0.816,P=0.013）与子宫内膜癌的发生存在关联。5、子宫腺肌病中子宫内膜增生相关的ROC曲线结果示:年龄AUC=0.565,BMIAUC=0.679,内膜厚度AUC=0.669,年龄+BMI+内膜厚度AUC=0.756。分别以年龄>47岁,BMI≥24.36,双层子宫内膜厚度≥1.15cm作为诊断点时,具有较好的敏感度和特异性。三者联合评估子宫内膜增生敏感度为76.2%,特异度为75.3%。6、子宫腺肌病中子宫内膜癌相关的ROC曲线结果示:年龄AUC=0.767,凝血酶原AUC=0.667。以年龄>47岁,凝血酶原时间≥12.75秒为分界点时,均具有较高的敏感度和特异度。两者联合诊断子宫内膜癌的曲线下面积为0.795,敏感度为64.5%,特异度为83.1%。结论:1、子宫腺肌病可能和子宫内膜癌/癌前病变的发生存在相关性。2、子宫腺肌病可能和子宫内膜癌、子宫内膜增生的发生存在相关性。≥45岁的人群中,相对子宫肌瘤,子宫腺肌病人子宫内膜癌的发生风险增加,子宫内膜增生总的风险,及增生类型中内膜增生不伴不典型增生的风险增加。3、相对子宫肌瘤病人,子宫内膜不典型增生并发内膜癌的发生风险在≥45岁的子宫腺肌病人中增加。对于临床上诊断性刮宫提示子宫内膜不典型增生的子宫腺肌病人,需要警惕是否存在并发子宫内膜癌漏刮的可能,或者日后病理升级为癌的可能4、对于子宫腺肌病人,年龄、BMI、子宫内膜厚度为子宫内膜增生发生的危险因素。在可疑子宫内膜增生的病人中,年龄、BMI、内膜厚度可作为术前预测参考指标。5、对于子宫腺肌病人,年龄为子宫内膜癌发生的危险因素,凝血酶原时间为保护因素,有一定预测价值。高龄病人、凝血酶原时间延长病人提示子宫内膜癌的发生风险大大增加。
谭静[10]（2019）在《艾灸诱导HSP70对胃癌大鼠肿瘤生长及免疫功能的影响》文中指出目的:（1）观察艾灸对胃癌大鼠肿瘤生长的抑制作用;（2）探讨艾灸对胃癌组织中HSP70合成、释放的影响;（3）从HSP70对免疫功能的影响出发,观察艾灸对胃癌大鼠免疫功能的影响。方法:60只健康SPF级SD大鼠（200240g）编号后,按随机数字表法随机选出10只作为空白组（A组）。随机选择12只通过手术模拟瘤体移植过程,成功后,随机选取10只分入假手术组（B组）。剩余38只采用Walker256癌细胞诱发的皮下癌组织移植胃部制备胃癌模型。7日后随机选取8只验证造模成功,剩余30只随机分入模型组（C组）,艾灸组（D组）、红外组（E组）,每组10只。艾灸组采用直径7mm艾条隔日交替悬灸中脘、关元、足三里（双）及脾俞（双）、胃俞（双）。红外组采用波长0.43μm的红外线隔日交替照射胃脘部及背部T11-T13区域。艾灸组、红外组每次治疗20分钟,1天1次,连续21天。空白组、假手术组、模型组在同一时间陪同抓取、捆绑固定。治疗期间观察动物一般状况,进行生存状态积分。治疗结束,禁食不禁水12小时后,摘眼球采血,流式细胞计量术测定外周血中淋巴细胞凋亡、T细胞活化、CD3+CD4+、CD+3CD8+、CD4+CD25+、CD8+CD28+、CD8+CD28-T细胞比例。处死动物,无菌条件下剖开胸腔、腹腔,称取、计算胸腺及脾脏指数,观测肿瘤生长及转移,PCNA及TUNEL法测定胃部瘤体内癌细胞的增殖与凋亡,ELISA法测定血清中HSP70的表达,免疫组化、ELISA及RT-PCR法测定胃癌组织中HSP70、HSP70 mRNA表达。细胞因子微阵列芯片筛选胃癌组织中组间表达差异较大的细胞因子,进一步用ELISA法测定其含量。结果:（1）与模型组比较,艾灸组大鼠生存状态改善,治疗15日后生存状态积分明显增高（P<0.01）;胃部瘤体体积增长被抑制（抑制率为41.89%）,癌细胞向胃粘膜及腹腔脏器侵袭较少;胃癌组织内增生的血管较少,坏死灶较多,癌细胞增殖少、凋亡多（均P<0.01）。与模型组比较,红外组大鼠生存状态稍改善,治疗15日后生存状态积分稍高于模型组（P<0.05）,胃部瘤体体积增长稍受抑制（抑制率为28.09%）,癌细胞向多个腹腔脏器转移,胃癌组织内大量血管,癌细胞增殖较少,凋亡较多（均P<0.01）。与红外组比较,艾灸治疗15日后,艾灸组大鼠生存状态积分增加更明显（P<0.05）,胃部瘤体内癌细胞增殖更少,凋亡更多（均P<0.05）（2）与模型组比较,艾灸组大鼠血清中HSP70的含量增加（P<0.01）,胃癌组织内HSP70及HSP70 mRNA表达水平增加（均P<0.01）,HSP70多表达于细胞外的组织间隙中。与模型组比较,红外组大鼠血清中HSP70的含量显着增加（P<0.01）,胃癌组织内HSP70含量、HSP70 mRNA的表达增加（均P<0.05）。与红外组比较,艾灸组大鼠胃癌组织内HSP70含量、HSP70 mRNA的表达更高（均P<0.05）,HSP70更多表达于细胞外（P<0.05）。（3）与空白组比较,模型组大鼠胸腺、脾脏指数明显增加（均P<0.01）;外周血中活化淋巴细胞比例增加,凋亡淋巴细胞比例减少（均P<0.05）;外周血中CD3+、CD3+CD8+、CD8+CD28+、CD8+CD28-T细胞比例明显增加（均P<0.01）,CD4+CD25+T细胞稍增加（P<0.05）,CD3+CD4+/CD3+CD8+比值明显降低（P<0.01）。与模型组比较,艾灸组大鼠胸腺、脾脏指数明显增加（均P<0.01）;外周血中活化淋巴细胞比例增加,凋亡淋巴细胞比例减少（均P<0.05）;外周血中CD3+、CD3+CD4+、CD8+CD28+T细胞比例明显增加（均P<0.01）,CD3+CD8+T细胞、CD3+CD4+/CD3+CD8+比值增加（均P<0.05）,CD4+CD25+、CD8+CD28-T细胞比例下降（均P<0.05）;胃癌组织内Th1型细胞因子TNF-α、IFN-γ含量增加（P<0.01,P<0.05）,Th2型细胞因子IL-6、IL-22含量减少（均P<0.05）。与模型组比较,红外组大鼠脾脏指数增加（P<0.05）;外周血中CD8+CD28+T细胞比例增加（P<0.05）,CD4+CD25+T淋巴细胞比例减少（P<0.01）;胃癌组织内Th1型细胞因子TNF-α含量增加（P<0.05）,Th2型细胞因子IL-6含量减少（P<0.05）。与红外组比较,艾灸组大鼠胸腺指数增加（P<0.05）,外周血中活化淋巴细胞比例增加,凋亡淋巴细胞比例减少（均P<0.05）,CD3+、CD3+CD4+T细胞比例明显增加（均P<0.01）,CD3+CD8+、CD8+CD28+T细胞比例稍增加（均P<0.05）;胃癌组织内Th1型细胞因子TNF-α、IFN-γ含量增加（均P<0.05）。结论:（1）艾灸能一定程度抑制胃癌大鼠肿瘤的生长及转移,减少癌细胞增殖,促进其凋亡。（2）艾灸能诱导胃癌大鼠肿瘤细胞内HSP70的合成及细胞外释放。（3）艾灸能提高胃癌大鼠免疫器官指数、活化淋巴细胞,激活并调节T细胞亚群,纠正Th1/Th2细胞因子失衡,促进了胃癌大鼠的免疫功能。
二、子宫内膜癌热休克蛋白70、90的表达及其临床意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、子宫内膜癌热休克蛋白70、90的表达及其临床意义（论文提纲范文）
（1）SNCG在卵巢癌中的表达及其临床意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.统计学分析 |
| 4.技术路线 |
| 结果 |
| 1.卵巢恶性肿瘤患者和正常卵巢组织SNCG的表达水平 |
| 2.13例卵巢恶性肿瘤患者SNCG表达的差异与其临床病理特征的关系2. 卵巢癌患者临床资料与 SNCG 表达的关系 |
| 3.卵巢恶性肿瘤患者SNCG表达的差异与复发及耐药的关系 |
| 4.卵巢癌患者及高级别浆液性卵巢癌患者SNCG表达的生存分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 SNCG在妇科肿瘤中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 导师评阅表 |
| 附图 |
（2）血清热休克蛋白-90α和PSA联合诊断前列腺癌的应用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要缩略词表 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 前列腺癌的发病、诊断和治疗 |
| 1.2 前列腺肿瘤分子标志物 |
| 1.3 HSP的分类、结构和功能 |
| 1.4 本研究的目的及意义 |
| 第2章 研究报告 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 检测方法 |
| 2.4 统计学方法 |
| 2.5 研究结果 |
| 第3章 讨论 |
| 3.1 HSP-90α参与肿瘤的发生机制研究 |
| 3.2 HSP-90α的主要辅助分子伴侣 |
| 3.3 HSP与其它肿瘤发生的关系 |
| 3.4 本研究结果分析 |
| 第4章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 热休克蛋白90与肿瘤的关系以及在前列腺癌中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（3）HSP90α、CA125、HE4检测在卵巢上皮性癌中的价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究资料及方法 |
| 1 实验对象 |
| 2 实验器材和试剂 |
| 3 实验方法 |
| 4 统计学方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（4）子宫内膜腺癌中热休克蛋白70、90的表达及其临床意义（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（6）热休克蛋白70、90在子宫内膜癌中的表达（论文提纲范文）
| 1材料和方法 |
| 1.1材料 |
| 1.2方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 HSP的表达特征 |
| 2.2 HSP在正常及病理性子宫内膜中的表达 |
| 2.3 HSP的表达与临床病理学指标的关系 |
| 3 讨论 |
（8）雄激素/雄激素受体影响上皮性卵巢癌发生发展的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 雄激素受体在上皮性卵巢癌组织及癌旁组织中的表达及其临床意义 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 雄激素/雄激素受体对上皮性卵巢癌细胞增殖的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 雄激素/雄激素受体影响上皮性卵巢癌发生发展的相关机制研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 雄激素/雄激素受体对上皮性卵巢癌影响的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）子宫腺肌病和子宫内膜增生及子宫内膜癌的相关性分析（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 1 引言 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 两组资料中内膜病理类型分布情况 |
| 3.2 两组资料一般特征比较 |
| 3.3 两组资料子宫内膜增生发生率比较 |
| 3.4 两组资料子宫内膜癌发生率比较 |
| 3.5 子宫腺肌病中内膜增生的发生与其相关因素的分析 |
| 3.6 子宫腺肌病中内膜癌的发生与其相关因素的分析 |
| 3.7 子宫腺肌病中相关指标对子宫内膜增生的预测价值 |
| 3.8 子宫腺肌病中相关指标对子宫内膜癌的预测价值 |
| 4 讨论 |
| 4.1 子宫腺肌病人子宫内膜增生风险增加 |
| 4.2 子宫腺肌病人子宫内膜不典型增生并发内膜癌风险增加 |
| 4.3 子宫腺肌病人子宫内膜不典型增生/内膜癌风险增加 |
| 4.4 子宫腺肌病人子宫内膜癌发生风险增加 |
| 4.5 子宫腺肌病中年龄与子宫内膜增生和子宫内膜癌的关系 |
| 4.6 子宫腺肌病中BMI与子宫内膜增生和子宫内膜癌的关系 |
| 4.7 子宫腺肌病中内膜厚度与子宫内膜增生和子宫内膜癌的关系 |
| 4.8 子宫腺肌病中凝血酶原时间与子宫内膜癌的关系 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述一 氧化抗氧化失衡在子宫内膜异位症发病机制中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 子宫腺肌病相关子宫内膜癌发生机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
（10）艾灸诱导HSP70对胃癌大鼠肿瘤生长及免疫功能的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文略缩词表 |
| 引言 |
| 第一部分:艾灸对胃癌大鼠肿瘤生长的抑制作用 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 模型制备 |
| 2.3 干预方法 |
| 2.3.1 艾灸治疗 |
| 2.3.2 红外线治疗 |
| 2.4 实验步骤 |
| 2.5 观察指标及方法 |
| 2.5.1 生存状态积分 |
| 2.5.2 胃部瘤体体积增长抑制率 |
| 2.5.3 胃及胃癌组织形态学观察 |
| 2.5.4 胃部瘤体内癌细胞增殖(PCNA+免疫组化法) |
| 2.5.5 胃部瘤体内癌细胞凋亡(TUNEL+免疫组化法) |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 生存状态积分 |
| 3.2 癌细胞腹腔内转移 |
| 3.3 胃部瘤体体积增长抑制率 |
| 3.4 胃及胃癌组织形态学观察 |
| 3.5 胃部瘤体内癌细胞增殖(PCNA+免疫组化法) |
| 3.6 胃部瘤体内癌细胞凋亡(TUNEL+免疫组化法) |
| 4 讨论 |
| 4.1 热疗在癌症治疗中的应用 |
| 4.2 艾灸在癌症治疗中的应用及潜在优势 |
| 4.3 针灸在癌症治疗中的选穴用经规律与分析 |
| 5 研究小结 |
| 第二部分:艾灸对胃癌大鼠血清及胃癌组织内HSP70的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 模型制备 |
| 2.3 干预方法 |
| 2.4 实验步骤 |
| 2.5 主要观察指标及方法: |
| 2.5.1 血清中HSP70表达(ELISA法) |
| 2.5.2 胃癌组织内HSP70表达(ELISA法) |
| 2.5.3 胃癌组织内HSP70表达(免疫组化法): |
| 2.5.4 胃癌组织内HSP70 mRNA表达(RT-PCR法) |
| 2.6 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 血清中HSP70的含量 |
| 3.2 胃癌组织内HSP70含量(ELISA法) |
| 3.3 胃癌组织内HSP70的表达(免疫组化法) |
| 3.4 胃癌组织内HSP70 mRNA含量 |
| 4.讨论 |
| 4.1 HSP70的生物学特性与功能 |
| 4.2 HSP70与癌症的关系 |
| 4.3 HSP70与胃癌诊断及治疗 |
| 4.4 艾灸对热休克蛋白70表达的影响 |
| 5.结论 |
| 第三部分:艾灸对胃癌大鼠免疫功能的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 模型制备 |
| 2.3 干预方法 |
| 2.4 实验步骤 |
| 2.5 主要观察指标及方法 |
| 2.5.1 淋巴细胞比率 |
| 2.5.2 T淋巴细胞亚群 |
| 2.5.3 胸腺、脾脏指数 |
| 2.5.4 细胞因子筛查 |
| 2.5.5 胃癌组织内TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-22含量(ELISA 法) |
| 2.6 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 胸腺、脾脏指数 |
| 3.2 外周血中活化、凋亡、坏死淋巴细胞 |
| 3.3 外周血CD3~+、CD3~+CD4~+、CD3~+CD8~+T淋巴细胞 |
| 3.4 外周血CD4~+CD25~+、CD8~+CD28~+T淋巴细胞 |
| 3.5 细胞因子芯片筛查 |
| 3.6 胃癌组织内TNF-α、IFN-γ、IL-22、IL-6（ELISA法） |
| 4.讨论 |
| 4.1 T淋巴细胞亚群在肿瘤免疫中的作用 |
| 4.2 Th1、Th2型细胞因子在肿瘤免疫中的作用 |
| 5.研究小结 |
| 全文讨论 |
| 全文结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
四、子宫内膜癌热休克蛋白70、90的表达及其临床意义（论文参考文献）
- [1]SNCG在卵巢癌中的表达及其临床意义[D]. 肖驰. 石河子大学, 2021(02)
- [2]血清热休克蛋白-90α和PSA联合诊断前列腺癌的应用研究[D]. 张世昌. 长江大学, 2020(04)
- [3]HSP90α、CA125、HE4检测在卵巢上皮性癌中的价值[D]. 夏伟豪. 皖南医学院, 2020(01)
- [4]子宫内膜腺癌中热休克蛋白70、90的表达及其临床意义[J]. 辛颖. 当代医学, 2014(35)
- [5]子宫内膜癌热休克蛋白70、90的表达及其临床意义[J]. 白晓霞,陈亚琼,辛晓燕,王文栋,胡沛臻,马福成. 生殖医学杂志, 2002(06)
- [6]热休克蛋白70、90在子宫内膜癌中的表达[J]. 白晓霞,陈亚琼,辛晓燕,王文栋. 细胞与分子免疫学杂志, 2003(01)
- [7]HSPA2与恶性肿瘤关系的研究进展[J]. 翟路路,汤志刚. 中华生物医学工程杂志, 2021(05)
- [8]雄激素/雄激素受体影响上皮性卵巢癌发生发展的实验研究[D]. 李艳芳. 河北医科大学, 2021(02)
- [9]子宫腺肌病和子宫内膜增生及子宫内膜癌的相关性分析[D]. 何佳怡. 浙江大学, 2020(02)
- [10]艾灸诱导HSP70对胃癌大鼠肿瘤生长及免疫功能的影响[D]. 谭静. 湖南中医药大学, 2019(02)