一、4500万美国人根据高血压新标准被诊断为“前期高血压”(论文文献综述)
林苏[1](2021)在《非酒精性脂肪性肝病与慢性肾脏病》文中进行了进一步梳理【目的】非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)可能增加慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的风险,但结论在不同人种间尚有争议。本研究选用中美两国独立的体检数据,通过校正相同的混杂因素在不同人群中比较NAFLD与CKD的关系;同时根据2020年新提出的代谢相关脂肪性肝病(Metabolic dysfunction associated fatty liver disease,MAFLD)诊断标准探索MAFLD与CKD的关系,并对MAFLD诊断标准在人群中的诊断效能进行检验。【方法】1.CKD与NAFLD关系的中西方差异:数据来源于美国第三次国家健康与营养调查(National Health and Nutrition Examination Survey,NHANES III)数据库及温州医科大学附属第一医院体检中心数据库。脂肪性肝病的诊断根据超声结果。根据慢性肾脏病流行病学协作组推荐的CKD-EPI计算公式基于血清肌酐值估计e GFR水平。CKD定义为e GFR<60[m L/min/1.73m2)]和(或)蛋白尿(尿白蛋白肌酐比值≥30mg/g)。2.MAFLD新标准在体检人群中的应用以及对CKD的影响:同样采用NHANES数据库进行分析。MAFLD诊断标准参考2020年APSAL的代谢相关脂肪性肝病诊疗指南。3.统计方法:上述研究使用SAS 9.4(SAS Institute,Inc,Cary,NC)进行NHANES数据的转换。Medcalc 15.2.2(Med Calc Software bvba,Ostend,Belgium)用于绘制森林图。R 3.6.2(https://www.r-project.org/)用于统计及绘制曲线图。。采用Student t检验(变量为正态分布)、Mann-WhitneyU检验(变量为非正态分布)和卡方检验(变量为分类变量)研究两组间的差异。为了估计NAFLD对CKD的影响,采用二元Logistic回归分析计算校正后的风险,方法为enter法,结果以比值比(OR)及其95%置信区间(CI)表示。4.【结果】1.CKD与NAFLD关系的中西方差异共纳入63274例样本,其中12045人来自NHANES III数据集,51229人来自中国数据集。美国人群NAFLD患病率为36.09%,中国人群为27.12%(P<0.001)。中国人群的CKD患病率低于美国人群(9.1%vs 21.7%,P<0.001)。晚期CKD(3-5期)的患者约占美国CKD患者的62.55%,而仅占中国CKD的43.24%(P<0.001)。多因素回归中,美国人群NAFLD均与CKD无关(OR波动于0.952-1.052,P均>0.05),而在中国人群中,校正年龄、性别、BMI、高血压病、糖尿病病史后,NAFLD仍然是CKD的独立危险因素。但额外校正血脂后,NAFLD与CKD的关系无统计学意义。根据CKD的严重程度对病例进行分层,调整相同代谢因素后,中国和美国人群NAFLD与晚期CKD(3-5期)均无显着相关性(均P>0.05)。排除晚期CKD患者后估计NAFLD人群发生早期CKD的风险,在所有模型中,NAFLD都是中国人群早期肾功能下降的独立危险因素(OR波动于1.245-1.513,P均<0.05)。在美国人群中,校正性别、年龄、糖尿病及高血压病史后,NAFLD也为早期CKD的独立危险因素(OR=1.043-1.272,P均<0.05)。2.MAFLD新标准在体检人群中的应用以及对CKD的影响共13083例受试者入选,诊断MAFLD的受试者共4087人,占31.24%,诊断NAFLD的人数为4347,占总体的33.23%(4347/13083)。与NAFLD组相比,MAFLD组年龄较大、BMI高、代谢因素更多(P均<0.05)。MAFLD组ALT、AST、GGT及ALP水平均明显增高,同时无创性肝纤维化评分(NFS、FIB-4、BARD score)诊断出的进展期肝纤维化比例均明显高于NAFLD组(P<0.05)。MAFLD人群中CKD检出率为26.91%,显着高于非MAFLD人群(18.27%,P<0.001)。CKD 3-5期的比例为16.44%,高于非MAFLD组(11.33%,P<0.001)。尽管MAFLD的CKD检出率数值上高于NAFLD(26.91%vs 25.83%)患者,但统计学上无显着性差异(P=0.279)。多因素回归显示,MAFLD也增加早期CKD的风险,但是并非晚期CKD的独立危险因素。共有620/13083例(4.74%)符合NAFLD的标准,但不符合MAFLD标准(Non-MD-NAFLD),其46例(7.42%)的受试者B超诊断严重脂肪肝。与MAFLD相比,伴有严重脂肪变性的Non-MD-NAFLD受试者比MAFLD受试者年轻将近8岁(40.17±17.21 vs 48.39±15.20,P=0.002),BMI明显降低但两组患者的转氨酶水平却无显着差异(均P>0.05)。同时根据APRI、FIB-4和NFS等无创评分诊断的进展期肝纤维化比例也无显着差异(均P>0.05)。在肾功能方面,无论是Non-MD-NAFLD与MAFLD的比较,还是Non-MD-NAFLD不同脂肪肝等级的受试者之间的比较,肌酐和e GFR方面均无显着性差异。根据确诊MAFLD时代谢异常条件的个数将MAFLD患者分为三组,随着代谢异常条件的增多,诊断MAFLD的受试者肝内外器官损伤程度趋于严重,表现为进展期纤维化的比例随代谢条件增多而增高,e GFR随代谢异常条件个数的增加而降低(P<0.05)。与其他因肥胖或因代谢紊乱确诊的MAFLD患者相比,单纯因糖尿病确诊的MAFLD患者肾损伤最重。【结论】NAFLD增加早期CKD的风险,但由于中美人群的晚期CKD的比例不同,导致NAFLD与CKD风险的研究在美国人群中无统计学意义。另外MAFLD的新定义较NAFLD有助于筛选更多的肝脏病变进展风险的人群,但在与肾损伤的关系方面,NAFLD与MAFLD似乎没有显着性的区别。部分低BMI的人虽然存在严重肝脂肪变性,但因不存在代谢风险而被MAFLD漏诊,这类人群可能也存在比较严重的肝纤维。但本研究为横断面研究,难以得出因果关系的推论,需要前瞻性研究对结论进行进一步验证。
曹霞[2](2021)在《基于网络科学的膳食摄入与代谢综合征的相关性研究》文中指出目的:代谢综合征在全球的发病率日益上升,已成为一个世界性的公共卫生问题。近几十年来,代谢综合征膳食影响因素的研究引起了学术界的广泛关注。代谢综合征的膳食影响因素之间构成一个非线性的、自组织的、动态变化的复杂系统,传统方法很难分析出膳食因素之间的内在联系、相互作用。近年来网络科学理论融入生物医学的研究中,网络拓扑结构成为描述变量之间复杂关系的有效方法,但是基于人群大样本流行病学调查资料的复杂网络模型及其研究鲜有报道。因此,是否可以通过网络科学方法,在众多膳食因素中有效的识别影响代谢综合征的主要膳食因素,并进一步验证该膳食因素的摄入水平与代谢综合征患病风险的关联,找到流行病学证据,成为一个挑战性的课题。本研究首先通过文献计量学方法,探析代谢综合征膳食因素研究领域的研究热点、知识结构和主题演化。再通过网络科学工具,识别影响代谢综合征的主要膳食因素。最后通过横断面研究,进一步分析膳食因素摄入水平与代谢综合征患病风险之间的关联。为制定有效的预防与控制代谢综合征发生及发展的相应膳食策略和措施提供科学依据。方法:首先,通过文献计量学方法研究代谢综合征膳食影响因素研究领域的研究热点、知识结构和主题演化。具体为:基于Web of Science数据库检索代谢综合征的膳食影响因素相关的文献,通过BICOMB 2.0软件分别构建高频关键词-来源文献的二元词篇矩阵和高频关键词共现矩阵。g CLUTO 1.0软件进行双聚类分析,通过可视化矩阵和山峰图来呈现聚类结果,获得代谢综合征膳食影响因素研究领域的前沿热点。Ucinet 6.186软件计算高频关键词节点的网络中心性指标,将代谢综合征膳食影响因素的知识结构进行可视化,筛选出关键膳食节点。运用Sci MAT 1.1.04软件,通过重叠图、战略图和演化图对代谢综合征膳食影响因素的研究进行主题演化分析,探析本领域具有强演化能力的动力主题及潜力主题。其次,基于“东北区域自然人群队列”的区域民族队列的基线数据,根据修订版的美国国家胆固醇教育计划成人组第三次报告诊断标准(ATPⅢ)作为代谢综合征的诊断标准,将人群分为代谢综合征组和非代谢综合征组,在R 4.0.3中安装并调用minet 3.48.0程序包,读取两组人群的80种微量营养素摄入量数据,运用build.mim函数的Miller-Madow估计量来计算营养素节点之间的互信息,生成互信息矩阵。运用mrnet算法推断每对营养素的连边权值,通过norm函数将连边权值标准化,得到两组人群的标准化加权邻接矩阵。将两组人群的标准化加权邻接矩阵导入Gephi 0.9.2软件,分别绘制代谢综合征组和非代谢综合征组的营养素关系可视化网络图,对比代谢综合征组和非代谢综合征组网络结构指标(连边数量、平均度、网络直径、网络密度、平均聚类系数和平均路径长度)、最大连通子网络和节点重要性指标(聚类系数、加权点度中心度、介数、接近中心度和特征向量中心度)差异。识别影响代谢综合征的主要膳食营养素节点。最后,根据网络识别获得的影响代谢综合征的主要膳食营养素,采用横断面分析,研究该膳食营养素的摄入水平与代谢综合征患病风险之间的关联。具体为:采用方差分析(连续性变量)和卡方检验(分类变量)来分析代谢综合征组和非代谢综合征组各项基线特征的差异。采用单因素和多因素logistic回归模型分析探讨主要膳食营养素摄入与代谢综合征之间的关联性。根据研究对象的年龄、性别、BMI、身体活动、家庭年收入和文化程度分级进行分层分析,采用多因素logistic回归分析探讨各亚组中主要膳食营养素摄入与代谢综合征之间的关联。结果:第一部分:代谢综合征膳食影响因素的研究范围逐渐扩大,内容不断丰富,研究趋于稳定,具有较强的主题连续性。双聚类分析结果表明,维生素D、钙、果蔬、鱼油、脂肪酸、膳食纤维、咖啡、多酚类是代谢综合征膳食影响因素的研究热点。社会网络分析结果表明:脂肪酸、膳食纤维和多酚类在代谢综合征膳食影响因素知识结构中具有较高的中心性,是最活跃的膳食节点,对维护知识结构网络的稳定,提高各节点的信息互通及对网络资源的控制方起到重要的作用。主题演化分析结果表明:在2000-2009年的战略图中,脂肪酸是具有高度中心性,且对其他类团影响较大的动力主题。演化图中,脂肪酸进一步演化成钙和膳食纤维。钙和膳食纤维在后期演化为奶制品和全谷物。2010-2014年的动力主题是茶,2015-2020年的动力主题是维他命C和鱼油。铁、益生元和锌在2015-2020年独立出现,被识别它们可能是代谢综合征膳食影响因素的新兴主题。第二部分:本研究发现东北区域民族人群的代谢综合征患病率为32.32%。代谢综合征组网络的边的数量、平均度、网络密度和聚类系数均比非代谢综合征组小,但平均路径长度大于非代谢综合征组;提取两组的最大连通子网络,发现非代谢综合征人群营养素网络的营养素节点和连边均比代谢综合征人群的更加多,β-谷甾醇、菜油甾醇、豆甾醇、β-谷甾烷醇组成的植物甾醇和可溶性膳食纤维只出现在代谢综合征组网络,而懈皮素、杨梅黄酮、玉米黄酮、坎二菲醇、芹菜配基、白藜芦醇、白藜芦醇苷、芍药素和飞燕草素这些植物化学物以及单不饱和脂肪酸和饱和脂肪酸,只出现在非代谢综合征组网络中。两组网络中,钾元素在的加权点度中心度最高;镁元素同时具有最高的介数、接近中心度和特征向量中心度。两组网络营养素节点重要性指标差异结果显示,聚类系数差异最大的是白藜芦醇苷,其次是甘油磷酸胆碱、神经鞘磷脂、硫胺素(维生素B1)和饱和脂肪酸。加权点度中心度差异最大的是丙氨酸,其次是丝氨酸、苏氨酸、黄豆黄素和饱和脂肪酸。介数差异最大的是硫胺素(维生素B1),其次是铜、饱和脂肪酸、磷和α-胡萝卜素。接近中心度差异最大的是硫胺素(维生素B1),其次是饱和脂肪酸、α-胡萝卜素、铜和卵磷脂。特征向量中心度差异最大的是饱和脂肪酸,其次是α-胡萝卜素、卵磷脂、甘氨酸和丙氨酸。第三部分:单因素logistic回归分析显示,饱和脂肪酸摄入与代谢综合征患病率呈负相关。以饱和脂肪酸摄入水平的最低分位为对照,第二、三、四分位的OR(95%CI)分别为0.882(0.781,0.995),0.751(0.664,0.849),0.772(0.683,0.872)(趋势性P<0.0001),剂量反应关系结果显示饱和脂肪酸摄入水平每增加一个SD,代谢综合征的风险降低8.9%(4.8%,13%)。模型2调整了年龄、性别、种族、吸烟、饮酒、身体活动,饱和脂肪酸摄入与代谢综合征患病率呈负相关。以饱和脂肪酸摄入水平的最低分位为对照,第二、三、四分位的OR(95%CI)分别为0.873(0.772,0.987),0.746(0.657,0.846),0.800(0.703,0.910)(趋势性P=0.0002),剂量反应关系结果显示饱和脂肪酸摄入水平每增加一个SD,代谢综合征的风险降低7.1%(2.6%,11.5%)。模型3继续调整了总能量、碳水化合物、蛋白质、总多不饱和脂肪酸、总单不饱和脂肪酸、膳食纤维和胆固醇,以饱和脂肪酸摄入水平的最低分位为对照,第二、三、四分位的OR(95%CI)分别为0.870(0.763,0.993),0.735(0.629,0.860),0.792(0.630,0.996)(趋势性P=0.0099),饱和脂肪酸对代谢综合征的保护作用仍然具有统计学意义。剂量反应关系结果显示饱和脂肪酸摄入水平每增加一个SD,代谢综合征的风险改变无统计学意义。按年龄分层,调整多种潜在混杂因素后,在40岁以下和50-59岁年龄段人群中,与Q1水平的饱和脂肪酸摄入人群相比,饱和脂肪酸摄入水平为Q3的40岁以下和50-59岁年龄段人群发生代谢综合征的患病风险降低,OR(95%CI)分别为0.505(0.296,0.866),0.744(0.580,0.953)。剂量反应关系结果显示60岁及以上年龄段人群饱和脂肪酸摄入水平每增加一个SD,代谢综合征的风险降低29.4%(9.3%-45.3%)。按性别分层,调整多种潜在混杂因素后,在女性中,以饱和脂肪酸摄入水平的最低分位为对照,第二、三、四分位的OR(95%CI)分别为0.858(0.730,1.009),0.725(0.587,0.896),0.715(0.514,0.994)(趋势性P=0.016)。交互作用检验表明,饱和脂肪酸摄入对代谢综合征的作用受到性别的显着影响(P=0.005)。按BMI分层,调整多种潜在混杂因素后,结果显示在偏胖人群中,与Q1水平饱和脂肪酸摄入水平相比,饱和脂肪酸摄入水平为Q3的偏胖人群发生代谢综合征的风险降低,OR(95%CI)为0.761(0.626,0.926)。按身体活动分层,调整多种潜在混杂因素后,结果显示在轻度、中度和重度身体活动的人群中,与Q1水平的饱和脂肪酸摄入人群相比,饱和脂肪酸摄入水平为Q3的轻度、中度和重度身体活动的人群发生代谢综合征的风险会降低,OR(95%CI)分别为0.744(0.565,0.981),0.686(0.484,0.970)和0.660(0.475,0.916)。按家庭年收入分层,调整多种潜在混杂因素后,结果显示在低收入的人群中,与Q1水平的饱和脂肪酸摄入人群相比,饱和脂肪酸摄入水平为Q3的低收入人群发生代谢综合征的风险可降低36%,趋势性P=0.023。按文化程度分层,调整多种潜在混杂因素后,结果显示在小学及以下、初中和大专及以上文化程度人群中,与Q1水平的饱和脂肪酸摄入相比,饱和脂肪酸摄入水平为Q3人群发生代谢综合征的风险降低,OR(95%CI)分别为0.574(0.347,0.947)、0.749(0.590,0.951)和0.649(0.451,0.938)。交互作用分析结果,显示饱和脂肪酸摄入对代谢综合征的作用未受到年龄、BMI、身体活动、家庭年收入和文化程度的显着影响(P>0.05)。结论:1.代谢综合征研究的热点膳食影响因素:维生素D、钙、果蔬、鱼油、脂肪酸、膳食纤维、咖啡、多酚类。且脂肪酸、膳食纤维和多酚类是代谢综合征膳食影响因素知识结构中的重要膳食节点。脂肪酸、茶、维生素C和鱼油是代谢综合征膳食影响因素研究领域各时期的动力主题,具有很强的演化能力。益生元是代谢综合征膳食影响因素研究的新生主题,未来还有很大的发展潜力。2.饱和脂肪酸的摄入量在代谢综合征和非代谢综合征人群中差异具有统计学意义。饱和脂肪酸在两组网络结构及节点重要性评价指标中差异较大,饱和脂肪酸可能是影响代谢综合征的一个重要营养素。网络科学方法可以作为营养流行病学的研究一套互补的工具,为其提供额外的信息,值的进一步推广。3.东北区域民族人群饱和脂肪酸摄入增加与代谢综合征患病风险降低有关。在女性人群中,饱和脂肪酸摄入增加与代谢综合征患病风险呈负相关。提示东北区域民族成年女性适当增加饱和脂肪酸的摄入可能会降低代谢综合征的患病风险。
黄珊珊[3](2020)在《孕早期镁的营养状况与妊娠期糖尿病风险的前瞻性队列研究》文中指出目的:了解中国城市孕妇孕早期膳食镁摄入水平和血镁水平,探讨孕早期膳食镁摄入与妊娠期糖尿病(Gestational diabetes mellitus,GDM)之间的关系,以及血镁水平与妊娠期糖尿病及口服葡萄糖耐量试验(Oral glucose tolerance test,OGTT)血糖值之间的关系,为孕早期干预和孕期合理的膳食指导提供理论依据。方法:从正在进行的前瞻性母婴队列研究中,选取2018年3月至2019年12月进入研究队列,初次孕检的孕周<16周的孕妇作为研究对象。孕早期进行全血微量元素测定,采用半定量的食物频率调查表(Food frequency questionnaire,FFQ)调查孕妇近4周的膳食摄入情况。在妊娠24-28周时,根据国际糖尿病与妊娠研究组(International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups,IADPSG)2010年发布的新标准,进行OGTT筛查和GDM诊断。采用Logistic回归模型分析孕早期膳食镁摄入量、血镁水平与GDM风险的关系;采用曲线拟合和一般线性模型分析孕早期血镁水平与OGTT血糖值的关系。结果:根据纳入和排除标准,本研究纳入510名孕早期孕妇进行分析,共诊断GDM孕妇76例,发病率为14.9%。孕早期膳食镁的平均摄入量为309.9mg/d,其中78.2%的孕妇膳食镁摄入量低于中国居民膳食营养素推荐摄入量370mg/d。GDM组孕妇的年龄、孕前BMI、家族糖尿病史患病率显着高于非GDM组孕妇(P<0.05)。将膳食镁摄入量四分位数分组,在调整孕妇的膳食因素和非膳食因素后,膳食镁摄入量与GDM风险无关。按四分位数将研究对象孕早期血镁水平分为四组,以孕早期血镁水平四分位组的第二分位组Q2(1.04-1.06mmol/L)为参考组,在调整变量如孕妇年龄、孕前BMI、产次、民族、文化程度、家庭人均月收入、孕前饮酒习惯、孕前吸烟习惯、家族糖尿病史、家族高血脂史、家族高血压史、孕期服用含镁营养补充剂、血钙水平后,血镁水平第一、三、四分位组发生GDM风险的OR(95%CI)分别为2.97(95%CI:1.12,7.86)、3.38(95%CI:1.25,9.16)和3.42(95%CI:1.25,9.38)。此外,孕早期血镁水平与OGTT空腹血糖呈显着正相关(P<0.05)。孕早期血镁浓度每增加0.1mmol/L,OGTT空腹血糖增加0.039mmol/L(P=0.010)。结论:在本研究中,78.2%的孕妇孕早期膳食镁摄入量低于370mg/d。孕早期膳食镁摄入量与GDM发生风险无显着相关。孕早期较高的血镁水平是发生GDM的危险因素,孕早期血镁水平与OGTT空腹血糖呈显着正相关。孕早期较低的血镁水平与GDM的风险需要进一步研究。
李卫芹[4](2020)在《基于遗传评估的有妊娠期糖尿病史女性的产后生活方式干预研究》文中提出[背景]具有妊娠期糖尿病(GDM)病史的女性产后2型糖尿病(T2DM)的发病风险显着升高。因此,具有GDM病史的女性成为T2DM防控的重要人群。近年来,国内外研发了超过40个T2DM的发病风险预测模型,但这些风险预测模型基本都是在一般人群中构建的,到目前为止,还没有在具有GDM病史的女性中,预测其产后T2DM发病风险的预测模型。除环境因素外,T2DM发病与个体遗传易感性同样密切相关。目前已有将近20 个全基因组关联研究(Genome-Wide Association Studies,GWAS)共发现70余个与T2DM相关的单核苷酸多态性(Single Nucleotide Polymorphism,SNP)。但是,从更好的卫生经济价值考虑,不是所有GWAS发现的T2DM相关的SNP均有必要用于构建遗传风险评分(GRS)。因此,如何筛选出可用于T2DM危险分层的真正有价值的目标SNP,用于构建GRS、定义高危人群,并进一步用于人群筛查或干预,成为后GWAS时代重要的研究内容之一。大量证据证实生活方式干预是最重要、最有效的T2DM预防方法。针对具有GDM病史的女性实施生活方式干预的证据,受到当前的试验研究数量少、样本量小和方法学质量变异较大的限制,需要更多的随机对照试验评价生活方式干预对具有GDM病史的女性及其子代的影响,尤其是长期影响。遗传因素不仅在T2DM的发病过程中起着很大的作用,不同遗传风险的高危人群在接受同样干预措施时,其效果也可能存在着不同。当前尚没有相关研究评价在T2DM高危人群如有GDM病史的女性中,不同遗传风险的人群接受生活方式干预预防T2DM的效果是否存在不同。前期工作基础:“生活方式对中国妊娠期糖尿病孕妇产后2型糖尿病发生的干预研究”是一项随机对照试验,该研究于产后召回曾患有GDM的女性进行产后调查,共1263人,包括T2DM 83人。将1180名非T2DM的女性随机分配到生活方式干预组和常规管理组(分别为586人和594人),评价产后生活方式干预是否能够降低具有GDM病史的女性产后T2DM的发生率。[目的]1.构建具有GDM病史的女性产后T2DM发病风险的传统因素预测模型;2.筛选出可用于有GDM病史女性产后T2DM预测的目标SNP;3.构建具有GDM病史的女性产后T2DM发病风险的综合预测模型;4.评价生活方式干预的1年度效果;5.评价生活方式干预对不同危险分层的具有GDM病史女性的干预效果。[方法]1.基于产后调查,通过问卷调查和病案查阅回顾性收集1263名具有GDM病史的女性(1180名非T2DM和83名T2DM)的孕前和孕期可能与T2DM发病相关的传统危险因素,采用Cox 比例风险回归模型评价传统危险因素与产后T2DM之间的关联[风险比(HRs)和95%置信区间(95%CIs)]。根据回归系数取整数风险评分,并以诺曼图形式表示,构建具有GDM病史的女性产后T2DM发病风险的传统因素预测模型。采用AUC评价诺曼图的准确性。2.根据产后调查时收集的血样,检测GWAS发现的与T2DM有关的40个SNP,共1240人(80名T2DM和1160名非T2DM)完成了检测。基于单个SNP的遗传风险解释比例,联合采用受试者工作曲线(ROC)下面积(AUC)、整合区分指数(IDI),及净再分类优化指数(NRI),进行候选SNP筛选。采用简单相加遗传风险评分法计算GRS,以GRS中位数为界值,将人群分为较高、较低遗传风险人群。3.在传统预测模型的基础上,增加遗传风险的影响,采用Cox 比例风险回归模型评价各危险因素与产后T2DM之间的关联(HRs和95%CIs)。4.基于随机对照试验,采用遵循研究方案分析(Per-Protocol,PP)和意向性分析(Intention to treat,ITT)比较干预组和对照组女性体型的变化情况。同时比较干预组和对照组生活方式达标率、血液指标的变化情况。5.根据1 1个SNP构建的遗传风险,将人群分为高遗传风险人群及低遗传风险人群,对随机对照干预试验的结果进行再分析,评价生活方式干预对不同危险分层的具有GDM病史女性的干预效果。[研究结果]1.可用来预测产后T2DM发病风险的因素包括:糖尿病家族史(HR:1.93,95%CI:1.24-3.01),妊娠高血压病史(HR:3.11,95%CI:1.86-5.21),孕前身体质量指数(BMI)[BMI<24,24-28,和≥28kg/m2 的 HR 和 95%CI:1.00,1.91(1.15-3.18)和 3.36(1.87-6.01)],和孕 26-30 周时 OGTT 2 小时血糖[7.8-<8.5,8.5-<11.1,≥11.1 mmol/L 的 HR:1.00,2.72(1.36-5.43)和 8.32(3.98-17.38)]。各危险因素与产后2年和3年的T2DM发病风险的关联强度,与主结果相似。采用AUC评价诺曼图的整体、产后2年和3年的预测准确性分别为82.8%(95%CI:78.1-87.5%)、85.9%(95%CI:79.7-92.1%)和 83.2%(95%CI:77.9-88.6%)。2.以遗传风险解释比例最大的SNP(rs10906115)为基础,依次纳入其他的SNP,共发现1个SNP可显着改善AUC(P=0.019),8个SNP可显着改善IDI(P<0.05),8个SNP可显着改善NRI(P<0.05)。综合所有GWAS发现的SNP位点对 AUC、IDI 及 NRI 的改善情况,共有 1 1 个 SNP(rs10906115,rs2779116,rs7034200,rs7041847,rs780094,rs5015480,rs11212617,rs831571,rs7944584,rs6815464,rs35767)可用于预测具有GDM病史女性的产后T2DM的发生风险;这11个SNP累计解释5.5%的T2DM发生风险。根据筛选出来的11个SNP构建的GRS均数为9.83±2.5分。以GRS中位数为界值,将人群分为高遗传风险人群及低遗传风险人群。3.在传统因素预测模型基础上纳入遗传风险分层后,各传统危险因素与产后T2DM的整体、产后2年和3年发病风险的关联强度与传统因素预测模型的结果相似,而遗传风险分层与产后T2DM风险无显着性关联。但是,相对于低遗传风险分层人群,高遗传风险分层人群的产后3年的T2DM风险出现增高趋势(HR:1.28,95%CI:0.66-2.50)。4.参与随机对照干预试验的1180人(干预组586人,对照组594人),经过1年的生活方式干预后,共930人(78.8%,干预组460人,对照组470人)完成了随访。干预组女性的生活方式达标率有高于对照组的趋势;干预组女性相对于对照组,其体型变化更加明显,包括体重变化(-0.82 kg vs.-0.09 kg,P=0.001)、体重变化百分比(-1.12%vs.-0.03%,P=0.002)、BMI 变化(-0.32 kg/m2 vs.0.04kg/m2,P=0.001)、腰围变化(-1.76 cm vs.-0.73 cm,P=0.003)、体脂率变化(-0.50%vs.0.05%,P=0.001),而这种差异在BMI≥24kg/m2人群中更加明显。对于血液指标,干预组与对照组空腹胰岛素变化(-0.10 mmol/Lvs.0.66 mmol/L,P=0.011)和 HOMAIR变化(-0.02 vs.0.14,P=0.035)的差异有统计学意义。5.经过一年的生活方式干预后,低遗传风险组女性的膳食纤维摄入显着增高,而高遗传风险组女性的业余健身运动显着增加。通过改变生活方式,在低遗传风险组,干预组相对于对照组,其体型变化的差异无统计学意义,但2小时血糖改变(-0.2±1.4mmol/L vs.0.3±1.8mmol/L,P=0.014)和胆固醇变化(0.0±0.6 mmol/L vs.0.2±0.6 mmol/L,P=0.016)均有显着改善,血糖异常率(23.2%vs.36.7%,P=0.012)也显着降低;在高遗传风险组,干预组相对于对照组,其体型变化的差异有统计学意义,包括体重变化(-0.9±3.5 kgvs.0.0±3.2 kg,P=0.008)、体重变化百分比(-1.3±5.4%vs.0.3±4.9%,P=0.004)、BMI 变化(-0.3±1.4 kg/m2 vs.0.0±1.2 kg/m2,P=0.009)、腰围变化(-1.9±5.1 cm vs.-0.6±5.2 cm,P=0.020)、体脂率变化(-0.6±2.6%vs.0.1±2.2%,P=0.005),其空腹胰岛素改变也显着优于对照组(-0.2±4.5mmol/L vs.0.8±5.0mmol/L,P=0.038)。[结论]1.构建了具有GDM病史的女性产后T2DM发病风险的预测模型,并采用诺曼图来表示,能够有效且简单的识别出具有GDM病史的女性产后T2DM的风险。2.筛选出了 11个GWAS发现的SNP,可用于预测具有GDM病史的女性产后可能发生为T2DM的高危人群。3.尽管将遗传风险纳入模型后,遗传风险评估与产后T2DM整体风险、2年风险、3年风险均无显着性关联,但结果可能提示,随着产后时间的增长,遗传风险对于具有GDM病史的女性产后T2DM的影响可能会逐渐显现。4.自产后1-5年开始的一年生活方式干预使得具有GDM病史的女性体重明显减轻、腰围和体内脂肪也显着降低,同时,代谢相关指标也开始发生了变化。这些效果可能得益于健康生活方式的建立,包括膳食和运动两方面。研究表明,分娩后不久即开始的生活方式干预对具有GDM病史的女性是有效的。5.自产后1-5年开始的一年生活方式干预在低、高遗传风险组中均有效,包括生活方式改变和血液指标变化;而在减重方面,干预在高遗传风险组中效果更为明显。
梁永波[5](2019)在《穿戴式心血管功能评估中的关键技术研究》文中指出心血管疾病目前已成为严重危害全球公共健康的重大问题,其已超过癌症成为人类死亡的头号死因。我国在心血管疾病防控方面的形势更为严峻,《中国心血管病报告2018概要》指出我国心血管患病人数超过2.9亿,心血管病死亡率占总疾病死亡率的40%以上。心血管疾病因其并发症众多、病程长、消耗医疗卫生资源巨大是典型的慢性疾病。随着“健康中国行动”的发布,我国逐步由“以疾病为中心”的医疗卫生体系向“以健康为中心”的医疗卫生体系转变,疾病的早发现、早治疗是降低人民群众罹患危重疾病可能的有效手段。目前,医院心血管疾病诊疗技术已日渐成熟,对各种类型心血管疾病均有有效的治疗手段。但面对更广泛的日常生活中的心血管健康保健,传统的医院诊疗手段却显不足。因此,针对心血管疾病早期病人以及更多的亚健康人群,探索穿戴式心血管健康评估理论与实践,实现心血管疾病的早期筛查与疾病评估,对提高人民群众健康质量具有重要意义。本文基于心电与容积脉搏波进行了高血压疾病辅助诊断、新型无袖套逐拍血压检测方法和心脏病的自动识别分类等系列研究工作。首先,本研究首次探索了基于穿戴式容积脉搏波的高血压疾病辅助诊断方法,这一方法仅需容积脉搏波一路信号,成本低廉,获取方便,为穿戴式健康设备实现高血压的自动识别与早期诊断提供了新的解决方案;其次,发展并完善了动脉波传播理论与脉搏波形态学理论,采用心电与脉搏波实现了符合AAMI和BHS评价标准的检测模型,为新型穿戴式连续血压检测提供了重要理论支撑;最后,基于标准12导联心电信号构建了CNN-Bi LSTM心脏病辅助诊断模型,实现了多种心脏病的自动识别与诊断,并基于单导联数据与进化神经系统进行了对比研究,表明了其未来在可穿戴式心电设备中应用的可行性。本文系列研究为穿戴式心血管健康设备提供了理论与实验支撑,为实现心血管疾病的早期发现与疾病检查提供了新的解决方案,具体研究工作包括:(1)穿戴式医学临床数据采集实验与信号处理研究。医学临床数据采集实验是一项规范而要求严苛的科研活动,受试者的隐私、安全风险以及知情同意事项均需规范处理,否则会产生诸多医学伦理问题。本研究通过规范设计医学临床数据采集方案,组织并获得了包含219例样本的BP-PPG数据集。基于此数据集进行了容积脉搏波信号质量评价与最优滤波器的研究,研究发现4阶II型切比雪夫带通滤波器可以明显提升脉搏波信号质量。(2)基于容积脉搏波的高血压辅助诊断方法研究。传统高血压诊断方法通过血压检测的方式进行判定,由于袖带式血压的束缚,限制了其更广泛的应用。随着穿戴式技术的发展,需要更为便捷的适用于穿戴式设备的高血压诊断、识别方法。本研究基于BP-PPG数据集以及国际广泛采用的重症监护数据集(MIMIC),进行了三个不同理论方法的高血压辅助诊断研究,研究发现采用容积脉搏波与深度学习技术的方法可以取代采用心电与容积脉搏波的方法,取得了血压正常组与高血压组分类实验中F1值达92.55%的分类结果,表明了仅采用容积脉搏波进行高血压辅助诊断的可行性,这一发现为穿戴式心血管健康设备提供了新的解决方案。(3)基于心电与容积脉搏波的新型无袖套逐拍血压检测方法研究。新型无袖套血压检测技术已经成为在当今社会迫切的需求。本研究基于动脉波传播理论与脉搏波形态学理论进行了新型无袖套逐拍血压检测方法研究,研究结果表明,基于心电与脉搏波的预测模型可满足AAMI评价标准和Grade A等级的BHS评价标准,为新型穿戴式连续血压检测提供了重要理论支撑。(4)基于心电信号的心脏病辅助诊断方法研究。心脏病因其突发性与救治时间短,常常会引起重大残疾或死亡。本研究基于标准12导联心电信号构建了CNNBi LSTM心脏病辅助诊断模型,实现了多种心脏病的自动识别与诊断,对右束支传导阻滞心脏病分类的F1值达到了0.943,总平均F1值达到了0.800,进而基于单导联数据与进化神经系统进行了对比研究,表明了其未来在可穿戴式心电设备中应用的可行性。
马琳[6](2019)在《2017年ACC/AHA高血压指南新定义的血压分级水平及其变化与心血管疾病发病风险的前瞻性研究》文中研究指明心血管疾病已经成为对人类健康和生命威胁最大的一类疾病,每年因心血管疾病死亡的人数居各类疾病之首,其防治已经成为世界各国所共同面临的重大公共卫生问题。高血压是心血管病最主要的危险因素,也是最常见的慢性病。2017年心脏病学会(American College of Cardiology,ACC)与美国心脏协会(American Heart Association,AHA)高血压指南把高血压的诊断标准降低为≥130/80 mm Hg,并对高血压的防治提出了更高的要求。然而,新指南定义的血压分组对中国中老年人群心血管疾病发生风险的影响及指南在中国人群中的适应性有待进一步评价。此外,单个时间点的血压水平可能无法很好地评估疾病的发生风险,关注血压的长期变化有助于早期识别高血压的发生,实现血压的早期干预。基于此,本研究在东风-同济队列中探讨新指南定义的血压水平分组和不同血压指标及其变化与心血管疾病发生风险的关联。目的:在中老年人群中探讨2017年ACC/AHA高血压指南新定义的血压分级和不同血压指标及其变化与心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)发病的关联。方法:在东风-同济队列人群中,排除基线有冠心病(coronary heart disease,CHD)、脑卒中、肿瘤、心电图严重异常,以及失访、基线血压值和协变量信息缺失的研究对象,共纳入29086人。采用Cox比例风险模型分析新指南定义的不同血压分组和基线不同血压指标与CVD、CHD和脑卒中发生风险的风险比(hazard ratio,HR)及95%置信区间(confidence interval,CI)。进一步选取同时参与了基线和第一次随访的人群,排除两次随访前患有CHD、脑卒中和肿瘤及心电图严重异常、血压值和协变量缺失的个体后,纳入13765名研究对象,采用Cox比例风险模型分析血压变化与CHD、脑卒中和CVD发生风险的关联。结果:纳入基线分析的29086名研究对象经过6.7年的随访后,共观察到5260例新发CVD。根据2017年ACC/AHA指南分组,随着血压的升高,CVD、CHD和脑卒中的发生风险明显增加。与正常血压组(<120/<80 mm Hg)相比,血压升高组(120-129/<80 mm Hg)的个体新发CVD的HR为1.18(95%CI:1.06-1.32),但此风险仅在年龄≥60岁的人群中显着。而1期高血压组(130-139/80-89mm Hg)、2期高血压组(140-159/90-99 mm Hg)和2期高血压以上组(≥160/≥100 mm Hg)个体新发CVD的风险分别增加29%,47%和59%,且CVD增加的风险在年龄<60和≥60岁的人群中均显着。基线单纯收缩压(systolic blood pressure,SBP)、单纯舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、以及脉压(pulse pressure,PP)和平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)均与CVD、CHD和脑卒中发生风险呈剂量反应增加的趋势。校正混杂因素后,单纯SBP与CVD和CHD发生风险的关联强度最强,SBP水平每升高1个标准差(SD),CVD和CHD发生风险的HR(95%CI)分别为1.16(1.13,1.19)和1.11(1.07,1.14)。MAP是与脑卒中发生风险相关强度最强的血压指标,MAP水平每升高1个SD,脑卒中发生的HR(95%CI)为1.36(1.28,1.44)。参与两次调查的13765人中,基线血压为1期高血压(130-139/80-89 mmHg)的有4246人,其中723人(21.5%)的血压维持在该范围,1789人(53.2%)的血压进展到≥140/90 mm Hg水平。在校正多个混杂因素后,与血压一直维持在<130/80 mmHg的人群相比,5年血压维持在130-139/80-89 mm Hg的人群CVD发生风险增加43%,且这种风险在年龄≥60岁的人群更加显着;此外,血压从130-139/80-89 mm Hg进展为≥140/90 mm Hg或维持在≥140/90 mm Hg的个体CVD发生风险分别增加70%和73%。5年间不同血压的变化对CVD发生风险有不同的影响,与血压保持稳定相比(-5至5 mm Hg),5年间SBP下降>15 mm Hg降低25%和22%CVD和CHD的发病风险,而SBP上升≥15 mm Hg使CVD和CHD的发病风险分别增加15%和18%,但SBP变化对脑卒中发生风险无明显影响;5年间DBP增加≥5 mm Hg,CVD发生风险上升16%,且当DBP增加≥15mm Hg时,新发脑卒中的风险显着增加83%,而DBP变化与CHD发生风险无显着相关。5年间PP降低5-15 mm Hg时,CHD发生风险的降低23%;MAP降低≥15 mm Hg的个体CHD发生风险降低31%,而MAP增加≥15 mm Hg的个体脑卒中风险增加37%。结论:2017年ACC/AHA高血压指南新定义的血压升高(120-129/<80 mm Hg)和1期高血压(130-139/80-89mm Hg)以及维持在1期高血压的个体均可增加CVD的发生风险,定期监测血压水平和早期控制1期高血压可有效降低CVD发病风险。不同血压指标变化对CVD、CHD和脑卒中发生风险有不同影响,监测SBP可能更有利于对CHD发生风险的预防,而MAP为脑卒中风险的预测提供更多的信息。
胡嘉晋[7](2019)在《妊娠期体重增长对母婴健康结局的影响及妊娠期体重管理方法的研究》文中指出目的:妊娠期体重增长是妊娠期母体营养和胎儿宫内营养水平的最直观评估指标,对于妊娠期母婴健康水平具有重要的指示作用。目前我国尚缺乏妊娠期体重增长的适宜参考值和妊娠期体重的管理方法。据此,本研究的主要目的如下:1.探究孕妇孕前体重指数(BMI)、妊娠期体重增长(GWG)与出生巨大儿、低出生体重(LBW)、大于胎龄儿(LGA)、小于胎龄儿(SGA)、早产(PTB)、剖宫产、新生儿出生窒息、妊娠糖尿病、妊娠高血压等不良妊娠结局和妊娠期特有疾病的关联。2.探讨母亲孕前BMI、GWG对婴儿期超重肥胖的关联及婴儿发育水平之间的关联。3.探讨我国孕妇人群的GWG适宜范围。4.明确GWG的影响因素,探索中国人群的妊娠期体重管理方法。研究方法:本研究通过基于自然人群的前瞻性出生队列研究,以沈阳市常住人口孕妇及其子代婴儿作为研究对象,依托国家妇幼保健三级网络采用分层随机抽样的方法,对符合纳入标准的孕中期(孕21-24周)孕妇进行基线纳入,分别在孕晚期(孕33-36周)、分娩时、婴儿1月龄、婴儿3月龄、婴儿6月龄、婴儿8月龄、婴儿12月龄时对母婴进行随访。各期的调查方式包括:孕中期(问卷调查、体格检查、生物样本采集、临床数据采集);孕晚期(问卷调查、体格检查、临床数据采集);婴儿各期(问卷调查、体格检查、发育诊断、临床数据采集)。使用Logistic回归、广义线性回归、混合效应模型验证孕前BMI及妊娠期体重增长与不良妊娠结局、妊娠期特有疾病、婴儿期肥胖及发育水平之间的关联。通过发病率法和健康人群四分位间距法确定妊娠期体重增长的适宜范围并与美国IOM2009指南进行对比。探索不适宜的妊娠期体重的影响因素,对相关影响因素的适宜参考值进行探讨,探究中国孕妇人群的妊娠期体重管理方法。结果:1.GWG过多是发生巨大儿的显着危险因素(OR=2.86,95%CI:1.78-2.16),孕期全程增重速率与巨大儿发生风险显着相关(OR=28.40,95%CI:7.56-106.58),孕早中期增重速率与巨大儿发生风险显着相关(OR=9.99,95%CI:3.03-32.13)。GWG不足是发生LBW的显着危险因素(OR=4.93,95%CI:1.65-14.66)。孕前超重是LGA发生的显着危险因素(OR=1.66,95%CI:1.23-2.24)。GWG过多是发生LGA的显着危险因素(OR=2.27,95%CI:1.72-3.00)。孕前肥胖是PTB发生的显着危险因素(OR=3.55,95%CI:1.73-7.30)。GWG过多是发生PTB的显着保护因素(OR=0.52,95%CI:0.28-0.99)。孕前肥胖是发生剖宫产的显着危险因素(OR=2.89,95%CI:1.61-5.18)。孕前超重是发生GDM的显着危险因素(OR=1.92,95%CI:1.35-2.74)。孕前超重、肥胖是发生妊娠高血压的显着危险因素(OR=1.79,95%CI:1.27-2.53)、(OR=3.89,95%CI:2.43-6.22)2.沈阳市婴儿在0,1,3,6,8,12月龄的婴儿超重及肥胖率分别为10.77%、16.25%、25.61%、25.53%,24.57%,30.95%。孕前低体重的孕妇子代在0,1,3,6月龄时发生超重的和肥胖的风险更低(OR=0.14,95%CI:0.03-0.59)、(OR=0.51,95%CI:0.26-0.98)、(OR=0.46,95%CI:0.26-0.81)、(OR=0.54,95%CI:0.31-0.95);孕前肥胖的孕妇子代在6,8,12月龄时发生超重的和肥胖的风险更高(OR=2.30,95%CI:1.33-3.98)、(OR=2.02,95%CI:1.18-3.46)、(OR=1.96,95%CI:1.16-3.30)。GWG过多的孕妇子代在0,1月龄时发生超重和肥胖的风险更高(OR=2.72,95%CI:1.52-4.88)、(OR=1.55,95%CI:1.01-2.38),在12月龄时发生肥胖的风险更高(OR=2.84,95%CI:1.38-5.86)。GWG对于儿童体重的影响在孕早、中期显着(β=0.64,0.39-1.34),在孕晚期不显着。孕妇孕前低体重可是婴儿7月龄大运动和精细运动发育缓慢的保护因素(OR=0.37,95%CI:0.15-0.87)、(OR=0.43,95%CI:0.19-0.98)。孕妇GWG过多是婴儿7月龄社交能力发育缓慢的危险因素(OR=2.45,95%CI:1.12-5.37)。3.按照发病率法得出孕前低体重孕妇的合理GWG为14.0-18.0千克,孕前正常体重孕妇的合理GWG为10.0-16.0千克,孕前超重和肥胖组孕妇的妊娠期增重水平为10.0-14.0千克。按照四分位法得出孕前低体重孕妇的合理GWG为14.5-19.0千克,孕前正常体重孕妇的合理GWG为13.0-19.0千克,孕前超重和肥胖孕妇的合理GWG为11.0-17.0千克。符合本研究推荐(发病率法、健康人群四分位法)的GWG参考值的孕妇分娩的婴儿在6月龄超重和肥胖发病率小于符合IOM2009标准推荐的孕妇。4.以发病率法确定的GWG参考值为基础,为了达到适宜的GWG水平,孕前BMI应控制在19-22 kg/m2的范围内;孕前低体重的孕妇孕中期日均能量摄入水平应为1740-1905Kcal,孕前正常体重的孕妇孕中期日均能量摄入应为2062-2489 Kcal,孕前超重肥胖的孕妇孕中期日均能量摄入应为1095-2062 Kcal;孕前低体重的孕妇孕中期每周体力活动水平应控制在14.9-24.6MET,孕前正常体重的孕妇孕中期每周体力活动水平应控制在31.2-42.6MET,孕前超重肥胖的孕妇孕中期每周体力活动水平应控制在24.6-31.2MET;孕妇孕中期的睡眠质量得分应控制在7分以下(以匹兹堡睡眠指数计);孕妇孕中期的妊娠压力得分应控制在39分以下(以妊娠压力量表得分计);孕妇孕中期抑郁得分应控制在4分以下(以爱丁堡抑郁指数计)。按照本管理方法,可以降低孕妇63%的不适宜GWG发病风险。结论:孕前体重及妊娠期体重增长是不良母婴健康结局的重要影响因素。适宜于中国人群的妊娠期体重增长标准显着不同于美国IOM2009标准。妊娠期饮食和体力活动是管理妊娠期体重的关键因素。本研究推荐的妊娠期体重管理方法切实有效,建议在此基础上,进一步制定中国人群的妊娠期体重管理指南。
王娜[8](2019)在《浙北地区再发妊娠期糖尿病的危险因素及妊娠结局分析》文中研究说明研究目的:探讨调整计划生育政策后,浙北地区首次妊娠时有妊娠期糖尿病(GDM)病史的患者,再次妊娠时GDM的发病率,并对与再发率及妊娠结局相关的危险因素进行分析。研究对象和方法:1.研究对象:本研究为回顾性纵向观察研究。收集2011年1月至2017年1月在嘉兴市妇幼保健院规范产检并分娩两次,初孕时有GDM病史而分娩后糖代谢恢复正常的128例患者资料。2.方法:根据再次怀孕时是否再发妊娠期糖尿病将患者分成再发组和非再发组。分析患者的临床病史资料、母子随访资料、家族史、文化程度、产检次数、分娩方式、分娩时并发症及新生儿出生孕周、体重、lmin Apger评分等。采用SPSS19.0进行统计学分析。结果:1.根据2011年国际糖尿病与妊娠研究协会国际糖尿病学会妊娠期糖尿病诊断标准,浙北地区妊娠期糖尿病发病率为11.02%(1128/10236)。妊娠期糖尿病再发率为 43.75%(56/128)。2.再孕年龄(OR=8.663,95%CI 1.532~48.993),孕期体质量增加(OR=1.491,95%(CI 1.203~1.848),妊娠间隔时间短(OR=10.657,95%CI 2.137~53.140),首次妊娠时巨大儿分娩史(OR=10.091,95%CI 1.605~63.457)是影响妊娠期糖尿病再发的高危因素。3.再发妊娠期糖尿病发病较初孕时时间早,剖腹产例数比初孕多(p<0.05)而分娩巨大儿少于初孕时,再孕时早产儿(小于孕龄儿)及低体重儿发生较初孕时增加。结论:浙江北部地区妊娠期糖尿病再发率较高,二孩时代应加强对妊娠期糖尿病患者再生育的管理,改善她们的预后和不良妊娠结局,以达到优质生育的目的。
夏珣[9](2018)在《砷、铬和胎盘炎性因子与妊娠期糖尿病关联性的出生队列研究》文中进行了进一步梳理目的 分析不同孕期砷、铬暴露和妊娠期糖尿病(GDM)的关联,分层研究孕妇年龄和孕前BMI对此关联的效应修饰作用,探讨砷、铬和GDM关联的关键期;分析孕早期砷、铬交互作用对GDM发生风险的影响;观察GDM组和血糖正常组孕妇胎盘中炎性因子的表达情况,分别分析孕早期砷、铬水平与胎盘炎性因子的关联,初步探讨炎性因子在砷、铬和GDM关联中的可能作用。方法 采用以人群为基础的前瞻性队列研究方法,研究对象来自于马鞍山优生优育出生队列(MABC)。2013年5月2014年9月队列共招募孕妇3 474名,排除不良妊娠结局(宫外孕、胚胎停止发育、流产、引产、死胎和死产)、双胎和孕前糖尿病史后,共3 260名孕妇纳入本研究。通过问卷调查收集孕妇的基本信息如年龄、居住地、户口、孕次、产次、身高、体重、家庭人均月收入和受教育程度等,通过医疗记录采集孕妇的血糖值、并发症情况及分娩胎儿的性别,并在知情同意后留取孕妇孕早期血标本2 969例,孕中期血标本3 099例,脐血2 712例,胎盘组织标本2 508例。GDM的诊断是根据中华医学会推荐的《妊娠合并糖尿病诊治指南》,在孕妇妊娠2428周或28周以后首次就诊时行75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)。采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)测定孕妇血清和脐血清中砷和铬的水平;采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法测定孕妇胎盘组织中14种炎性因子(IL-1β、IL-10、MCP-1、CRP、HO-1、HIF1α、GRP78、TNF-α、IL-4、IL-6、IL-8、IFNγ、CD206和CD68)mRNA水平的表达。分组比较人口学资料时,正态分布的连续变量采用t检验,非正态分布的连续变量采用非参数检验,分类变量采用卡方检验。采用非参数检验比较GDM组和血糖正常组孕妇血清中砷、铬水平及胎盘炎性因子的表达有无差异。按砷、铬浓度的P25、P50和P75值为界点,将其转换为分类变量,采用二分类Logistic回归模型分别分析不同孕期的砷、铬水平和GDM发生风险的关联,进一步按孕妇年龄和孕前BMI分层分析这种关联;分别通过Excel计算表和构造砷、铬乘积项Logistic回归法分析孕早期砷、铬相加和相乘交互作用对GDM发生风险的影响。将砷、铬和炎性因子水平对数转换后,采用多元线性回归分析孕早期砷、铬水平对胎盘炎性因子表达的影响。结果 进入本研究的3 260例孕妇中GDM 419例,血糖正常2 841例,GDM的发病率12.85%。GDM组和正常组中孕妇年龄、孕前BMI、孕周、产次和家庭人均月收入有显着差异(P<0.05)。孕早期和脐血中随着砷四分位浓度的增加,GDM的发病率随之增加(孕早期Ptrend<0.01,脐血Ptrend<0.05);二分类Logistic回归分析显示,与As<P25浓度组相比,孕早期As>P75浓度组与GDM风险相关(OR:1.77,95%CI:1.292.43,P<0.01),调整孕妇年龄、孕前BMI、孕周、产次和家庭人均月收入后,As和GDM的关联仍存在(OR:1.71,95%CI:1.232.38,P<0.01)。按孕妇年龄分层分析显示,As和GDM的关联主要局限在孕妇年龄2529岁组;按孕妇孕前BMI分层分析显示,As和GDM的关联主要局限在孕前BMI 18.523.9kg/m2组。与Cr>P75浓度组相比,孕早期Cr P50P75浓度组与GDM风险相关(OR:1.42,95%CI:1.051.93,P<0.05),孕中期Cr P25P50浓度组与GDM风险相关(OR:1.61,95%CI:1.142.28,P<0.01),调整孕妇年龄、孕前BMI、孕周、产次和家庭人均月收入后,Cr和GDM的关联仍存在,OR值分别为1.60(95%CI:1.162.21,P<0.01)和1.59(95%CI:1.102.28,P<0.05)。分层分析显示,孕早期孕妇年龄和孕前BMI对Cr和GDM的关联没有影响;孕中期Cr和GDM的关联主要局限在孕妇年龄≥30岁组和孕前BMI 18.523.9 kg/m2组。采用Logistic回归分析法研究孕早期砷、铬相乘交互作用对GDM的影响,结果显示Cr P50P75和As P50P75浓度组以及Cr P50P75和As>P75浓度组中均存在相乘交互作用(调整后P值均<0.05)。GDM组孕妇胎盘炎性因子表达有显着异常,HIF1α和GRP78的表达增高,IL-4和CD206的表达降低。多元线性回归分析显示孕早期As暴露与胎盘炎性因子CRP表达正相关,与IL-4表达呈负相关;孕早期Cr水平与胎盘炎性因子GRP78和IL-4表达呈负相关。结论 孕早期砷暴露和GDM发生风险相关,孕早期可能是砷暴露的关键期;砷和GDM的关联主要局限于年龄2529岁组和孕前BMI正常组的孕妇。孕早期和孕中期体内较低的铬水平和GDM风险相关,其中孕中期关联主要局限在年龄≥30岁组和孕前BMI正常组的孕妇。孕早期砷和铬对GDM发生风险有相乘交互作用。孕早期砷和铬的水平与胎盘炎性因子的表达相关,炎性因子可能在孕早期砷、铬与GDM关联中发挥作用。
孙启胜[10](2017)在《针刺捻转泻法对SI-PHT大鼠下丘脑基因表达谱影响的机理研究》文中指出目的高血压的全球发病率持续上升,高发病率加重了个人、家庭和社会的负担。持续血压升高可导致靶器官心、脑、肾的损害,引起血管重塑,并伴全身的代谢性改变。如果没有及早发现并给予恰当的治疗,就会导致心肌梗死(MI)、脑卒中、肾衰以及死亡。除此之外,高血压还会促进其他疾病的发生发展。现实社会中各种应激源刺激促使高血压发生率升高。JNC-7首次提出"高血压前期"这一概念,其目的就是降低高血压的发生率,这与中医"未病先防"理念基本一致。基于此,本实验通过足底电击结合噪声刺激方法制备应激性高血压前期大鼠模型,以捻转泻法干预,从基因角度探究针刺捻转泻法对应激性高血压前期大鼠的作用机制。方法36只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组和捻转泻法组,每组12只。以足底电击结合噪声刺激方法造模,连续11天,空白组不造模。造模期间,每日对捻转泻法组大鼠双侧太冲、曲池行针刺捻转泻法操作,实验前1天,第3、5、7、9、11天测量各组收缩压,并观察行为学变化;11天后,以基因芯片技术检测分析各组下丘脑基因表达谱。结果整个实验过程,各组收缩压升幅均低于20mmHg;空白组收缩压无明显变化(P>0.05);第3-11天,模型组和捻转泻法组收缩压均明显升高(与空白组相比,P<0.01);第5-11天,捻转泻法组收缩压下降(与模型组相比,P<0.01);模型组和捻转泻法组同时伴躁狂等行为学改变。与空白组比较,模型组出现246条异常表达基因,其中93条基因表达上调,153条基因表达下调。(|FC|>1.5,P<0.05)与模型组比较,捻转泻法组出现145条异常表达基因,其中59条基因表达上调,86条基因表达下调。(|FC|>1.5,P<0.05)40条基因在模型组与空白组、捻转泻法组与模型组的比较中出现相反表达(|FC|>1.5,P<0.05);其中,Acsm3、Cgα、CryαB 和 Tshβ 与高血压明显相关(|FC|>1.5,P<0.05);捻转泻法通过激活Autoimmune thyroid disease(AITD)通路发挥降压效应。结论通过针刺应激性高血压前期(SI-PHT)大鼠双侧太冲+曲池穴,施以捻转泻法,起到了对该模型大鼠的降压效应;同样条件下,经捻转泻法干预的应激性高血压前期大鼠发展为高血压病的风险低于模型组可能性较大。捻转泻法可引起SI-PHT大鼠下丘脑高血压相关基因Acsm3、Cgα、CryαB和Tshβ的差异表达,其可能的生物学机制为差异表达基因的生物学过程、分子功能发生变化,但造模期间的升压机制(模型组与空白组相比)与针刺捻转泻法的降压机制(捻转泻法组与模型组相比)可能不同。血压升高过程中,捻转泻法通过AITD通路实现降压效应,可能机制为甲状腺激素水平升高,引起血管阻力降低,进而导致该组血压升高进程较模型组慢。至于捻转泻法通过AITD通路发挥效应是否同时激活了与高血压发生相关的胰岛素抵抗机制尚不清楚,有待进一步研究。
二、4500万美国人根据高血压新标准被诊断为“前期高血压”(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、4500万美国人根据高血压新标准被诊断为“前期高血压”(论文提纲范文)
(1)非酒精性脂肪性肝病与慢性肾脏病(论文提纲范文)
英汉缩略语名词对照 |
中文摘要 |
Abstract |
研究背景 |
第一部分 CKD与NAFLD关系的中西方差异 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
第二部分 MAFLD新标准在体检人群中的应用以及对CKD的影响 |
前言 |
方法 |
结果 |
讨论 |
全文总结 |
参考文献 |
综述 脂肪性肝病与慢性肾脏病 |
参考文献 |
致谢 |
(2)基于网络科学的膳食摄入与代谢综合征的相关性研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略语 |
第一部分:代谢综合征膳食影响因素的知识图谱和主题演化 |
1 前言 |
2 材料和方法 |
2.1 数据来源和检索策略 |
2.2 数据提取和矩阵构建 |
2.3 双聚类分析 |
2.4 社会网络分析 |
2.5 主题演化分析 |
3 结果 |
3.1 文献增长情况 |
3.2 代谢综合征膳食影响因素的热点研究 |
3.3 代谢综合征膳食影响因素的知识结构 |
3.4 代谢综合征膳食影响因素的主题演化 |
3.4.1 代谢综合征膳食影响因素的主题重叠图 |
3.4.2 代谢综合征膳食影响因素的战略图 |
3.4.3 代谢综合征膳食影响因素的主题演化图 |
4 讨论 |
5 结论 |
第二部分:网络科学工具识别影响代谢综合征的膳食因素 |
1 前言 |
2 材料和方法 |
2.1 数据来源及研究对象 |
2.1.1 对象 |
2.1.2 纳入和排除标准 |
2.2 研究方法 |
2.2.1 调查方法 |
2.2.2 资料的整理 |
2.2.3 质量控制 |
2.2.4 统计分析 |
2.2.5 网络构建及节点重要性指标计算 |
3 结果 |
3.1 基本情况 |
3.2 营养素加权邻接矩阵 |
3.3 营养素关系网络可视化 |
3.4 营养素节点重要性指标评价结果及差异比较 |
3.4.1 营养素节点重要性评价结果 |
3.4.2 营养素节点重要性指标差异比较 |
4 讨论 |
5 结论 |
第三部分:饱和脂肪酸摄入与代谢综合征的关系研究 |
1 前言 |
2 材料和方法 |
2.1 数据来源及研究对象 |
2.1.1 对象 |
2.1.2 纳入和排除标准 |
2.2 研究方法 |
2.2.1 调查方法 |
2.2.2 资料的整理 |
2.2.3 统计分析 |
2.2.4 质量控制 |
3 结果 |
3.1 一般人口学特征 |
3.2 体格检查及血液生化指标情况 |
3.3 研究对象每日膳食和营养素摄入状况 |
3.4 饱和脂肪酸摄入与代谢综合征的logistic回归分析 |
3.5 按年龄分层饱和脂肪酸摄入与代谢综合征的多因素logistic回归分析 |
3.6 按性别分层饱和脂肪酸摄入与代谢综合征的多因素logistic回归分析 |
3.7 按BMI分层饱和脂肪酸摄入与代谢综合征的多因素logistic回归分析 |
3.8 按身体活动分层饱和脂肪酸摄入与代谢综合征的多因素logistic回归分析 |
3.9 按家庭年收入分层饱和脂肪酸摄入与代谢综合征的多因素logistic回归分析 |
3.10 按文化程度分层饱和脂肪酸摄入与代谢综合征的多因素logistic回归分析 |
4 讨论 |
5 结论 |
本研究的创新点和不足之处 |
附录 |
参考文献 |
综述 代谢综合征的膳食影响因素研究进展 |
参考文献 |
攻读学位期间取得的研究成果 |
致谢 |
个人简介 |
(3)孕早期镁的营养状况与妊娠期糖尿病风险的前瞻性队列研究(论文提纲范文)
全文缩写词 |
摘要 |
Abstract |
前言 |
1 研究对象和方法 |
2 结果 |
2.1 研究对象的基本特征 |
2.2 不同膳食镁摄入水平的研究对象膳食及营养素摄入情况 |
2.3 膳食镁摄入量与GDM风险的关系 |
2.4 孕早期血镁水平与GDM风险的关系 |
2.5 孕早期血镁水平与OGTT血糖水平的关系 |
3 讨论 |
4 结论 |
参考文献 |
综述 微量营养素镁与疾病研究进展 |
参考文献 |
附录 研究所采用的部分问卷 |
致谢 |
(4)基于遗传评估的有妊娠期糖尿病史女性的产后生活方式干预研究(论文提纲范文)
英文缩写词对照表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
研究目的 |
研究方法 |
1. 研究对象 |
2. 研究内容与方法 |
2.1 产后调查 |
2.2 随机对照干预试验 |
2.3 质量控制 |
2.4 SNP的选取及检测 |
2.5 诊断标准 |
2.6 统计分析 |
研究结果 |
1. 构建传统因素预测模型 |
1.1 研究人群的基本特征 |
1.2 孕前或孕期危险因素与产后T2DM关联的多因素分析 |
1.3 根据Cox分析结果构建诺曼图 |
1.4 评价诺曼图预测的准确性 |
2. 筛选目标SNP |
2.1 SNP与产后发生T2DM的关联强度 |
2.2 SNP对产后发生T2DM的风险预测及风险再分类能力的改善 |
2.3 通过筛选出的SNP,构建遗传风险评分 |
3. 构建综合预测模型 |
3.1 研究对象的一般情况 |
3.2 孕前或孕期危险因素与产后T2DM关联的单因素分析 |
3.3 孕前或孕期危险因素与产后T2DM关联的多因素分析 |
4. 评价生活方式干预效果 |
4.1 研究对象的一般情况 |
4.2 干预组和对照组的一般信息比较 |
4.3 干预一年后干预组和对照组生活方式达标情况比较 |
4.4 干预一年后干预组和对照组体型变化情况比较 |
4.5 干预一年后干预组和对照组血糖、血脂、血压变化情况比较 |
4.6 干预一年后干预组和对照组血糖异常率的比较 |
5. 评价不同遗传风险分层的生活方式干预效果 |
5.1 研究对象的一般情况 |
5.2 干预组和对照组的一般信息比较 |
5.3 基于不同遗传风险分层的干预组和对照组生活方式达标情况比较 |
5.4 基于不同遗传风险分层的干预组和对照组体型变化比较 |
5.5 基于不同遗传风险分层的干预组和对照组血糖、血脂、血压变化比较 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
非论文综述 妊娠期糖尿病对母儿的不良影响及生活方式干预研究进展 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
个人简历 |
(5)穿戴式心血管功能评估中的关键技术研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第一章 引言 |
§1.1 研究背景与意义 |
§1.2 国内外研究现状 |
§1.2.1 心血管疾病辅助诊断理论研究现状 |
§1.2.2 心电与光电容积脉搏波理论研究进展 |
§1.2.3 高血压与心脏病穿戴式检测系统研究现状 |
§1.2.4 心血管疾病早期诊断存在的问题 |
§1.3 论文的研究内容与结构安排 |
§1.3.1 论文的主要研究内容 |
§1.3.2 论文的结构安排 |
§1.4 本章小结 |
第二章 心血管疾病临床数据集获取及信号处理研究 |
§2.1 引言 |
§2.2 光电容积脉搏波采集系统与医学临床数据采集试验研究 |
§2.2.1 便携式光电容积脉搏波采集系统设计 |
§2.2.2 医学临床数据采集试验研究 |
§2.3 信号质量评估与信号处理 |
§2.3.1 容积脉搏波信号质量评估方法 |
§2.3.2 光电容积脉搏波最优滤波方法研究 |
§2.4 本章小结 |
第三章 基于容积脉搏波的高血压辅助诊断方法研究 |
§3.1 引言 |
§3.2 基于光电容积脉搏波的高血压辅助诊断方法研究 |
§3.2.1 容积脉搏波数字化解析方法 |
§3.2.2 容积脉搏波特征重要性评估方法 |
§3.2.3 收缩压与PPG特征的关联性分析 |
§3.2.4 分析与讨论 |
§3.3 基于心电和容积脉搏波的高血压辅助诊断方法研究 |
§3.3.1 基于心电与容积脉搏波的动脉波传播理论 |
§3.3.2 MIMIC生理数据库概况 |
§3.3.3 脉搏传导时间与PPG特征提取 |
§3.3.4 实验结果 |
§3.3.5 分析与讨论 |
§3.4 基于深度学习网络的高血压辅助诊断方法研究 |
§3.4.1 深度学习网络在生物医学工程领域研究概述 |
§3.4.2 连续小波变换与PPG信号处理 |
§3.4.3 预训练卷积神经网络与血压水平分类实验 |
§3.4.4 实验结果 |
§3.4.5 分析与讨论 |
§3.5 本章小结 |
第四章 基于心电与容积脉搏波的新型无袖套血压检测方法研究 |
§4.1 引言 |
§4.2 脉搏传导时间与血压相关性研究 |
§4.2.1 本研究数据集概况 |
§4.2.2 脉搏传导时间特征定义与提取 |
§4.2.3 实验结果 |
§4.2.4 分析与讨论 |
§4.3 新型无袖套逐拍血压检测方法研究 |
§4.3.1 本研究数据集概况 |
§4.3.2 血压检测模型构建 |
§4.3.3 实验结果 |
§4.3.4 分析与讨论 |
§4.4 本章小结 |
第五章 基于心电信号的心血管疾病辅助诊断研究 |
§5.1 引言 |
§5.2 多类别心脏病辅助诊断数据库概况 |
§5.3 基于12导联心电信号的心脏病辅助诊断研究 |
§5.3.1 基于心电特征方法的心脏病辅助诊断方法研究 |
§5.3.2 基于堆叠双向长短期记忆网络的心脏病辅助诊断方法研究 |
§5.3.3 基于卷积与双向长短期记忆网络的心脏病辅助诊断方法研究 |
§5.3.4 实验结果 |
§5.3.5 分析与讨论 |
§5.4 本章小结 |
第六章 总结与展望 |
§6.1 研究工作总结 |
§6.2 本文主要创新性工作 |
§6.3 未来研究工作展望 |
参考文献 |
致谢 |
攻读博士学位期间取得的科研成果 |
(6)2017年ACC/AHA高血压指南新定义的血压分级水平及其变化与心血管疾病发病风险的前瞻性研究(论文提纲范文)
全文缩写词 |
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
1 对象与方法 |
2 结果 |
2.1 基线血压水平与新发心血管疾病的前瞻性研究 |
2.1.1 研究对象的一般情况 |
2.1.2 ACC/AHA指南新定义的血压分级与新发心血管疾病的关联 |
2.1.3 单纯收缩压水平与新发心血管疾病的关联 |
2.1.4 单纯舒张压水平与新发心血管疾病的关联 |
2.1.5 脉压水平与新发心血管疾病的关联 |
2.1.6 平均动脉压水平与新发心血管疾病的关联 |
2.2 血压变化水平与CVD发生风险的前瞻性研究 |
2.2.1 研究对象的一般情况 |
2.2.2 ACC/AHA指南新定义的血压分级变化与心血管疾病的关联 |
2.2.4 单纯收缩压变化与新发心血管疾病的关联 |
2.2.5 单纯舒张压变化与新发心血管疾病的关联 |
2.2.6 脉压变化与新发心血管疾病的关联 |
2.2.7 平均动脉压变化与新发心血管疾病的关联 |
3 讨论 |
4 结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
附录 硕士研究生期间工作小结 |
致谢 |
(7)妊娠期体重增长对母婴健康结局的影响及妊娠期体重管理方法的研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略词 |
序言 |
第一部分:妊娠期体重增长与妊娠结局及妊娠期特有疾病的相关性研究 |
1 前言 |
2 材料与方法 |
2.1 研究设计 |
2.2 研究对象与抽样方法 |
2.3 研究方法 |
2.3.1 信息收集 |
2.3.2 孕前体重及妊娠期体重增长的定义与计算方法 |
2.3.3 出生结局及妊娠特有疾病定义 |
2.3.4 统计分析 |
3 结果 |
3.1 研究对象基本情况及与孕前体重水平和GWG的关联 |
3.1.1 研究对象基本情况 |
3.1.2 研究对象基本特征与孕前体重水平的关联 |
3.1.3 研究对象基本特征与GWG的关联 |
3.2 孕前体重、GWG与巨大儿发病风险的关联 |
3.2.1 孕前体重水平、不适宜GWG(IOM)与巨大儿发病风险的关联 |
3.2.2 不同妊娠阶段体重增长速度与巨大儿发病风险的关联 |
3.3 孕前体重、GWG与LBW发病风险的关联 |
3.3.1 孕前体重水平、不适宜GWG(IOM)与LBW发病风险的关联 |
3.3.2 不同妊娠阶段体重增长速度与LBW发病风险的关联 |
3.4 孕前体重、GWG与LGA发病风险的关联 |
3.4.1 孕前体重水平、不适宜GWG(IOM)与LGA发病风险的关联 |
3.4.2 不同妊娠阶段体重增长速度与LGA发病风险的关联 |
3.5 孕前体重、GWG与SGA发病风险的关联 |
3.5.1 孕前体重水平、不适宜GWG(IOM)与SGA发病风险的关联 |
3.5.2 不同妊娠阶段体重增长速度与SGA发病风险的关联 |
3.6 孕前体重、GWG与早产发病风险的关联 |
3.6.1 孕前体重水平、不适宜GWG(IOM)与早产发病风险的关联 |
3.6.2 不同妊娠阶段体重增长速度与早产发病风险的关联 |
3.7 孕前体重、GWG与剖宫产发病风险的关联 |
3.7.1 孕前体重水平、不适宜GWG(IOM)与剖宫产发病风险的关联 |
3.7.2 不同妊娠阶段体重增长速度与剖宫产发病风险的关联 |
3.7.3 孕前体重水平、不适宜GWG(IOM)与有手术指征剖宫产风险的关联 |
3.7.4 不同妊娠阶段体重增长速度与手术指征剖宫产风险的关联 |
3.8 孕前体重、GWG与新生儿窒息发病风险的关联 |
3.8.1 孕前体重水平、不适宜GWG(IOM)与产后1分钟新生儿窒息发病风险的关联 |
3.8.2 不同妊娠阶段体重增长速度与产后1分钟新生儿窒息发病风险的关联 |
3.8.3 孕前体重水平、不适宜GWG(IOM)与产后10分钟新生儿窒息发病风险的关联 |
3.8.4 不同妊娠阶段体重增长速度与产后10分钟新生儿窒息发病风险的关联 |
3.9 孕前体重、GWG与GDM发病风险的关联 |
3.9.1 孕前体重水平、不适宜GWG(IOM)与GDM发病风险的关联 |
3.9.2 不同妊娠阶段体重增长速度与GDM发病风险的关联 |
3.10 孕前体重、GWG与妊娠高血压发病风险的关联 |
3.10.1 孕前体重水平、不适宜GWG(IOM)与妊娠高血压发病风险的关联 |
3.10.2 不同妊娠阶段体重增长速度与妊娠高血压发病风险的关联 |
4 讨论 |
5 结论 |
第二部分:妊娠期体重增长与婴儿超重肥胖及发育的相关性研究 |
1 前言 |
2 材料和方法 |
2.1 研究设计 |
2.2 研究对象 |
2.3 研究方法 |
2.3.1 信息收集 |
2.3.2 孕前体重及孕期增重的定义与计算方法 |
2.3.3 婴儿超重肥胖的定义及婴儿 |
2.3.4 统计分析 |
3 结果 |
3.1 婴儿超重和肥胖发病率 |
3.2 孕妇基本情况与婴儿各月龄超重和肥胖发病率的关联 |
3.2.1 孕妇基本情况与新生儿超重和肥胖发病率的关联 |
3.2.2 孕妇基本情况与1月龄婴儿超重和肥胖发病率的关联 |
3.2.3 孕妇基本情况与3月龄婴儿超重和肥胖发病率的关联 |
3.2.4 孕妇基本情况与6月龄婴儿超重和肥胖发病率的关联 |
3.2.5 孕妇基本情况与8月龄婴儿超重和肥胖发病率的关联 |
3.2.6 孕妇基本情况与12月龄婴儿超重和肥胖发病率的关联 |
3.3 孕前体重、GWG与婴儿超重和肥胖发病风险的关联 |
3.3.1 孕前体重水平与婴儿超重和肥胖发病风险的关联 |
3.3.2 不适宜GWG(IOM)与婴儿超重和肥胖发病风险的关联 |
3.3.3 妊娠期体重增长速度与婴儿超重和肥胖发病风险的关联 |
3.3.4 妊娠早、中期体重增长速度与婴儿超重和肥胖发病风险的关联 |
3.3.5 妊娠晚期体重增长速度与婴儿超重和肥胖发病风险的关联 |
3.4 妊娠期体重增长速度与婴儿各月龄其他生长指标的关联 |
3.4.1 妊娠期体重增长速度与新生儿WFLZ、BMIZ、WFAZ、LFAZ的关联 |
3.4.2 妊娠期体重增长速度与1月龄婴儿WFLZ、BMIZ、WFAZ、LFAZ关联 |
3.4.3 妊娠期体重增长速度与3月龄婴儿WFLZ、BMIZ、WFAZ、LFAZ关联 |
3.4.4 妊娠期体重增长速度与6月龄婴儿WFLZ、BMIZ、WFAZ、LFAZ关联 |
3.4.5 妊娠期体重增长速度与8月龄婴儿WFLZ、BMIZ、WFAZ、LFAZ关联 |
3.4.6 妊娠期体重增长速度与12月龄婴儿WFLZ、BMIZ、WFAZ、LFAZ关联 |
3.4.7 混合效应模型中妊娠期体重增长速度与 0-12 月龄婴儿WFLZ、BMIZ、WFAZ、LFAZ关联 |
3.5 婴儿7月龄GESELL诊断发育水平的基本情况及与母亲孕前体重、妊娠期体重增长的关联 |
3.5.1 婴儿7月龄GESELL诊断发育水平的基本情况 |
3.5.2 不同孕前体重水平孕妇子代婴儿7月龄Gesell发育诊断比较 |
3.5.3 不同妊娠期体重增长水平孕妇子代婴儿7月龄Gesell发育诊断比较 |
3.6 孕前体重、妊娠期体重增长与7月龄婴儿发育缓慢风险的关联 |
3.6.1 孕前体重水平与7月龄婴儿发育缓慢风险的关联 |
3.6.2 不适宜妊娠期体重增长(IOM)与7月龄婴儿发育缓慢风险的关联 |
3.6.3 妊娠期体重增长速度与7月龄婴儿发育缓慢风险的关联 |
3.6.4 妊娠早、中期体重增长速度与7月龄婴儿发育缓慢风险的关联 |
3.6.5 妊娠晚期体重增长速度与7月龄婴儿发育缓慢风险的关联 |
4 讨论 |
5 结论 |
第三部分:妊娠期体重增长适宜值研究 |
1 前言 |
2 材料和方法 |
2.1 研究设计 |
2.2 研究对象 |
2.3 研究方法 |
2.3.1 信息收集 |
2.3.2 不良妊娠结局及不良母婴健康结局的定义 |
2.3.3 统计方法 |
3 结果 |
3.1 健康人群四分位间距法妊娠期体重增长适宜值 |
3.2 发病率法妊娠期体重增长适宜值 |
3.3 不同GWG适宜值的比较 |
4 讨论 |
5 结论 |
第四部分:妊娠期体重增长影响因素研究及妊娠期体重管理方法研究 |
1 前言 |
2 材料与方法 |
2.1 研究设计 |
2.2 研究对象 |
2.3 研究方法 |
2.3.1 信息来源 |
2.3.2 统计方法 |
3 结果 |
3.1 妊娠期影响因素与妊娠期体重增长 |
3.1.1 妊娠期体重增长水平(发病率法)与孕妇的基本特征 |
3.1.2 妊娠期行为影响因素与孕妇的基本特征 |
3.1.3 妊娠期行为影响因素与妊娠期体重增长速率的关联 |
3.1.4 妊娠期膳食模式及饮食习惯与不适宜妊娠期体重增长(发病率法)的关联 |
3.2 妊娠期体重增长(发病率法)与影响因素适宜范围的探讨 |
3.2.1 适宜GWG(发病率法)的孕前BMI参考值探讨 |
3.2.2 适宜GWG(发病率法)的能量摄入参考值探讨 |
3.2.3 适宜GWG(发病率法)的体力活动水平参考值探讨 |
3.2.4 适宜GWG(发病率法)的睡眠质量参考范围探讨 |
3.2.5 适宜GWG(发病率法)的妊娠压力范围探讨 |
3.2.6 适宜GWG(发病率法)的抑郁水平范围探讨 |
3.3 妊娠期体重管理方法 |
3.4 妊娠期体重管理方法效果评估 |
4 讨论 |
5 结论 |
本研究创新性的自我评价 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
攻读学位期间取得的研究成果 |
致谢 |
个人简历 |
(8)浙北地区再发妊娠期糖尿病的危险因素及妊娠结局分析(论文提纲范文)
致谢 |
中文摘要 |
英文摘要 |
缩略词表 |
1 引言 |
2 研究对象和方法 |
2.1 研究对象 |
2.2 研究方法 |
2.3 统计学方法 |
3 结果 |
3.1 浙北地区妊娠期糖尿病的发病率及再发率 |
3.2 浙北地区再发妊娠期糖尿病再发组与非再发组比较 |
3.3 二分类妊娠期糖尿病危险因素与再发的logistic回归分析 |
3.4 再发妊娠期糖尿病患者初孕与再孕临床资料比较 |
3.5 再发妊娠期糖尿病患者初次妊娠与再次妊娠子代临床资料比较 |
4 讨论 |
4.1 妊娠期糖尿病再发的的流行病学 |
4.2 妊娠期糖尿病再发的的妊娠间隔时间 |
4.3 妊娠期糖尿病再发与高龄产妇 |
4.4 孕期体重增加与妊娠期糖尿病再发有相关性 |
4.5 妊娠期糖尿病再发与巨大儿 |
4.6 再发妊娠期糖尿病产后随访及指导 |
4.7 不足与展望 |
5 结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
作者简历及在学期间所取得的科研成果 |
(9)砷、铬和胎盘炎性因子与妊娠期糖尿病关联性的出生队列研究(论文提纲范文)
英文缩略词 |
摘要 |
Abstract |
研究背景 |
参考文献 |
研究内容 |
研究一 孕期砷暴露与妊娠期糖尿病关联性的研究 |
1 前言 |
2 对象与方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
5 结论 |
参考文献 |
研究二 孕期铬水平与妊娠期糖尿病关联性的研究 |
1 前言 |
2 对象与方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
5 结论 |
参考文献 |
研究三 孕早期砷、铬交互作用及胎盘炎性因子与妊娠期糖尿病的关联研究 |
1 前言 |
2 对象与方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
5 结论 |
参考文献 |
个人简历 |
致谢 |
报送博士学位论文简况表 |
(10)针刺捻转泻法对SI-PHT大鼠下丘脑基因表达谱影响的机理研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
文献综述 |
综述一 应激性高血压前期的现代医学研究进展 |
1. 高血压前期的产生背景及概念 |
2. 流行资料 |
3. 危险因素 |
4. 应激性高血压前期的发生机制 |
5. 高血压前期对靶器官及血管的影响 |
6. 现代研究进展 |
参考文献 |
综述二 中医对应激性高血压前期的识用及研究现状 |
1. 理论认识 |
2. 干预方法 |
3. 现代研究 |
参考文献 |
前言 |
实验内容 |
实验一 针刺捻转泻法对应激性高血压前期大鼠收缩压的影响 |
1. 材料与方法 |
2. 实验结果 |
3. 讨论 |
4. 小结 |
参考文献 |
实验二 针刺捻转泻法对应激性高血压前期大鼠下丘脑基因表达谱的影响 |
1. 材料与方法 |
2. 实验结果 |
3. 讨论 |
4. 小结 |
参考文献 |
结语 |
结论 |
不足与展望 |
致谢 |
个人简历 |
四、4500万美国人根据高血压新标准被诊断为“前期高血压”(论文参考文献)
- [1]非酒精性脂肪性肝病与慢性肾脏病[D]. 林苏. 福建医科大学, 2021(02)
- [2]基于网络科学的膳食摄入与代谢综合征的相关性研究[D]. 曹霞. 中国医科大学, 2021(02)
- [3]孕早期镁的营养状况与妊娠期糖尿病风险的前瞻性队列研究[D]. 黄珊珊. 华中科技大学, 2020(01)
- [4]基于遗传评估的有妊娠期糖尿病史女性的产后生活方式干预研究[D]. 李卫芹. 北京协和医学院, 2020(05)
- [5]穿戴式心血管功能评估中的关键技术研究[D]. 梁永波. 桂林电子科技大学, 2019(03)
- [6]2017年ACC/AHA高血压指南新定义的血压分级水平及其变化与心血管疾病发病风险的前瞻性研究[D]. 马琳. 华中科技大学, 2019(01)
- [7]妊娠期体重增长对母婴健康结局的影响及妊娠期体重管理方法的研究[D]. 胡嘉晋. 中国医科大学, 2019(01)
- [8]浙北地区再发妊娠期糖尿病的危险因素及妊娠结局分析[D]. 王娜. 浙江大学, 2019(03)
- [9]砷、铬和胎盘炎性因子与妊娠期糖尿病关联性的出生队列研究[D]. 夏珣. 安徽医科大学, 2018(01)
- [10]针刺捻转泻法对SI-PHT大鼠下丘脑基因表达谱影响的机理研究[D]. 孙启胜. 北京中医药大学, 2017(08)
标签:高血压论文; 代谢综合征论文; 孕妇体重增长曲线论文; 糖尿病和高血压论文; 孕妇饮食论文;