一、瘦素与代谢综合征（论文文献综述）
杨彦萍[1]（2021）在《血清瘦素、脂联素水平与精神分裂症患者代谢综合征的相关性》文中指出目的探讨血清瘦素、脂联素水平与精神分裂症患者代谢综合征的相关性。方法本研究采用前瞻性随机试验方法,抽取2019年5月至2020年10月太原市精神病医院收治的精神分裂症患者200例,根据相关诊断标准判定代谢综合征发生情况,统计患者的基线资料及实验室指标,分析血清瘦素、脂联素水平与精神分裂症患者发生代谢综合征的关系。结果 200例精神分裂症患者中55例发生代谢综合征,占27.50%（55/200）。发生代谢综合征的精神分裂症患者血清瘦素水平高于未发生代谢综合征者,脂联素水平低于未发生代谢综合征者,差异有统计学意义（P<0.05）;组间其他资料比较差异未见统计学意义（P>0.05）。经Kendall的tau-b（k）相关性分析结果显示,血清瘦素与精神分裂症患者发生代谢综合征呈正相关（r=0.655,P<0.001）;血清脂联素与精神分裂症患者发生代谢综合征呈负相关（r=-0.427,P<0.001）。结论血清瘦素高表达及脂联素低表达与精神分裂症患者发生代谢综合征密切相关,临床可考虑通过检测精神分裂症患者血清瘦素及脂联素表达,以预测代谢综合征的发生风险。
张叶蕾[2]（2021）在《精神分裂症患者血清瘦素水平与精神病理症状的关联研究》文中研究说明目的:精神分裂症是一种具有多种临床症状和生物学特征的慢性综合征。瘦素是与肥胖相关的能量平衡调节因子。最近,血清瘦素对精神分裂症患者精神病理症状的影响引起了人们的关注。一些研究认为血清瘦素水平升高是临床改善的预测因子,与整体精神病理改善相关。本研究旨在阐明精神分裂症患者包括血清瘦素、体重指数（Body Mass Index,BMI）在内的代谢指标和精神病理症状之间的关系。方法:收集安徽省三所医院（合肥第四人民医院、安徽医科大学附属巢湖医院和马鞍山市第四人民医院）的住院患者资料。该本研究最初最终纳入324名患者,有效被试占招募被试的比率为73.14%。本研究的入组患者主要包括三种类型:1)病情稳定,因家庭原因选择继续住院的患者;2)因不规律用服药导致病情复发的患者;3)病情不稳定的长期住院患者。患者的一般资料通过询问收集,并由经过统一标准培训的专业精神科医生记录在问卷上。测量身高（m）、体重（kg）。为了验证精神分裂症的诊断,两位独立的精神病学家对每位患者进行了ICD-10的临床结标准化访谈。采用阳性和阴性综合征量表（PANSS）评定患者的精神病理症状。研究对象在采血前需禁食8小时以上,并集中于早上6时至8时采集静脉血。每个受试者的样本被储存在两个含有EDTA钾的5ml真空容器管中。离心（1000×g）15分钟后用匿名密码标记血浆,-80℃保存。所有受试者入组后,使用Cusabio生物技术公司购买的ELISA试剂盒检测血清标本中的瘦素水平。检测范围为0.156 ng/ml—10 ng/ml。采用SPSS 24.0（SPSS Inc.,Chicago,IL,USA）软件对数据进行分析。采用Spearman相关分析研究BMI、血清瘦素水平与精神病理症状之间的关系。然后,以血清瘦素水平（ng/ml）为因变量,采用多元逐步回归分析精神分裂症患者血清瘦素水平与精神病理症状的关系。随后,线性回归分析瘦素、体重指数、阴性症状之间的关系。结果:本研究对324例精神分裂症住院患者的资料进行分析,其中男性191例（58.9%）,女性133例（41.1%）。所有入组患者的血清瘦素数据呈正偏态分布（偏态为1.5,峰度为2.1）。通过计算患者血清瘦素整体水平的四分位数对患者进行分组。瘦素水平处于上四分之一被认为是高水平组（81例;>2.86 ng/m L）,其余为低水平组（243例;<2.86 ng/m L）。研究对象平均年龄为45.06±11.62岁,发病年龄为26.06±8.16岁。病程为19.01±10.46年。Spearman相关分析显示瘦素与BMI呈正相关（r=0.573,P<0.001）,与PANSS阳性量表得分（r=-0.113,P=0.042）、PANSS阴性量表得分（r=-0.187,P=0.001）、PANSS一般精神病理症状评分（r=-0.173,P=0.002）、PANSS总得分（r=-0.192,P=0.001）呈负相关关系。BMI与阴性症状量表得分呈负相关（r=-0.159,P=0.004）。血清瘦素、BMI和PANSS阴性症状量表评分是相互关联的。多元逐步回归分析显示瘦素水平与PANSS阴性症状量表得分呈负相关（B=0.043,t=3.102,P=0.002）。结论:血清瘦素与抗精神病药物引起的体重增加和良好治疗反应之间具有相关性。本研究结果支持了精神分裂症的代谢水平和精神病理情况通过血清瘦素进行调节这一假说。
张松[3]（2021）在《阿托伐他汀治疗双相障碍伴代谢综合征患者疗效研究》文中进行了进一步梳理目的:通过阿托伐他汀治疗双相障碍伴有代谢综合征患者的生化指标及临床症状的对照,探讨阿托伐他汀对双相障碍伴有代谢综合征患者疗效及安全性,获得临床治疗新方案及理论依据。方法:选取100例符合ICD-10中双相障碍诊断标准且同时符合代谢综合征诊断标准的双相障碍患者依据计算机随机数字生成程序法分为试验组和对照组:两组患者都接受情绪稳定剂及第二代抗精神病药物治疗,试验组在使用精神药物治疗的基础上同时接受阿托伐他汀治疗和健康宣教（以下简称试验组,50例）,对照组在使用精神药物治疗的基础上予以健康宣教（以下简称对照组,50例）,共治疗8周。其中研究组脱落4例,对照组脱落2例,研究组1例和对照组2例因药物治疗效果不佳换药后排除,研究组2例因出院失访,研究组1例因躯体疾病出院治疗后失访,排除后共94例,其中对照组完成46例,对照组完成48例。两组患者分别于治疗前、治疗后第4、8周末进行测定甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、空腹血糖（FPG）、身高、体重、腹围、血压,并计算体重指数（BMI）,于治疗过程中采用药物不良反应量表（TESS）评定两组患者在治疗期间可能出现的不良反应。应用SPSS16.0统计学软件对数据进行处理,P小于0.05为差异有统计学意义。结果:（1）、试验组在治疗4周后,甘油三酯、总胆固醇、均较治疗前降低（p<0.05）,高密度脂蛋白胆固醇、体重指数较治疗前升高（p<0.05）,空腹血糖、血压均无显着性差异（P>0.05）。在治疗8周后,甘油三酯、总胆固醇均较治疗前降低（p<0.05）,高密度脂蛋白胆固醇较治疗前升高（p<0.05）,体重指数、空腹血糖、血压无显着性差异（P>0.05）。（2）、对照组在治疗4周后,甘油三酯、总胆固醇、体重指数、血压、空腹血糖均较治疗前升高（p<0.05）,高密度脂蛋白胆固醇均无显着性差异（P>0.05）。在治疗8周后,甘油三酯、总胆固醇、体重指数、空腹血糖、血压均较治疗前升高（p<0.05）,高密度脂蛋白胆固醇无显着性差异（P>0.05）。（3）、试验组和对照组两组患者在治疗前各个观察指标比较,差异无统计学意义（P>0.05）。试验组和对照组在治疗4周后,对照组甘油三酯较试验组升高（p<0.05）,对照组高密度脂蛋白胆固醇较试验组降低（p<0.05）,总胆固醇、体重指数、空腹血糖、血压均无显着性差异（P>0.05）。在治疗8周后,对照组甘油三酯、总胆固醇、空腹血糖、血压较试验组升高（p<0.05）,对照组高密度脂蛋白胆固醇较试验组降低（p<0.05）,体重指数无显着性差异（P>0.05）。（4）、两组患者治疗后不良反应进行比较,两组不良反应发生率差异无统计学意义（P>0.05）。（5）、两组患者治疗用药进行比较,两组患者使用的抗精神病药物种类比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论:（1）、阿托伐他汀能显着降低双相障碍伴发代谢综合征患者的甘油三酯、总胆固醇,增加高密度脂蛋白胆固醇。（2）、阿托伐他汀的不良反应少,无严重不良反应,具有良好的耐受性。
赵强[4]（2020）在《围绝经期肥胖证素特点与脂肪因子及雌激素受体相关性研究》文中进行了进一步梳理目的研究围绝经期中心性肥胖与非围绝经期中心性肥胖的中医证素特点,分析证素与脂肪因子、雌激素受体和体脂之间的相关性,为围绝经期中心性肥胖的中医诊断和治疗提供微观指标和参考。方法1.根据诊断标准和纳入标准将研究对象分为两组,后续文中及表格中简称中心组和对照组,收集上述研究对象的四诊信息资料、基本体脂参数、影像学检查数据、静脉血液。2.CT扫描检测研究对象的内脏脂肪含量（VFA）、皮下脂肪含量（SFA）、BMI指数、体重、腰围、身高。3.运用实时荧光定量PCR（Real-time Quantitative PCR Detecting System,q PCR）检测ERα、βm RNA表达水平,酶联免疫法（Enzyme-Linked Immuno Sorbent Assay,Elisa）检测血清雌激素、瘦素、内脂素的蛋白表达量。结果1.基本资料:本次共纳入172例研究对象,围绝经期中心性肥胖组100例、对照组72例,两组年龄上存在统计学差异（P<0.01）。2.体脂参数比较:（1）内脏脂肪:中心组高于对照组,两组比较存在统计学差异（P<0.01）,两组体重、BMI、腰围和皮下脂肪不存在统计学差异（P>0.05）。（2）围绝经期中心性肥胖组的湿证素与内脏脂肪和皮下脂肪呈负相关,气虚证素与内脏脂肪为正相关关系,对照组的病性病位证素与体脂参数无相关性。3.证素分布情况:（1）围绝经期中心性肥胖组病性证素分布,痰（92.85%）、湿（89.68%）、阴虚（80.15%）、气虚（72.2%）、气滞（70.63%）,病位证素以肝（81.74%）、肾（78.57%）、脾（54.76%）。（2）对照组病性证素以痰（90.6%）、湿（88%）、气滞（70.66%）、阴虚（64%）、热（61.33%）,病位证素肝（70.6%）、肾（49.33%）、脾（57.33%）。（3）两组证素积分比较:中心组的痰、湿、肝证素积分高于对照组（P<0.05）,中心组阴虚证素积分明显高于对照组（P<0.01）,对照组的脾证素积分高于中心组（P<0.05）。4.脂肪因子比较:（1）血清瘦素:对照组>中心组（P<0.01）,血清内脂素:中心组>对照组（P<0.05）,血清雌激素:对照组>中心组（P<0.05）。（2）围绝经期中心性肥胖组脾证素与内脂素含量存在正相关关系,肾证素与雌激素为负相关关系,对照组阴虚证素与瘦素和内脂素呈正相关关系。5.雌激素受体比较:ERα、ERβm RNA表达量中心组高于对照组（P<0.01）。结论1.围绝经期中心性肥胖的发生与肝、肾关系密切,病性证素主要为痰、湿、阴虚、气虚、气滞。2.气虚证素与湿证素与内脏脂肪存在相关性,治疗上可考虑培补元气和祛除内湿为治则治疗该类型肥胖。3.脾证素与内脂素呈正相关关系,临床中可通过健运脾气达到调节内脂素水平而减少内脏脂肪含量。4.肾证素与雌激素为负相关关系,还可通过补充肾精调控激素水平达到减重和改善围绝经期症状的作用。5.ERα、ERβ与腹型肥胖的发生关系密切。
李竹苑[5]（2020）在《加味理中汤对非酒精性脂肪性肝病血清瘦素及胰岛素抵抗的影响》文中认为目的:1.本研究观察加味理中汤对非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）患者的疗效及对胰岛素抵抗的影响。2.在临床观察的基础上,建立NAFLD大鼠模型,运用加味理中汤进行干预,观察其对实验大鼠血清瘦素和胰岛素抵抗指数的影响,探讨加味理中汤对NAFLD的疗效机制。方法1.临床研究:将60例符合纳入标准的NAFLD患者随机分为治疗组和对照组,每组30例,两组均予一般基础治疗。治疗组予加味理中汤治疗,采用农本方颗粒制剂,每日1剂,每剂用温开水150ml冲服;对照组予易善复（多烯磷脂酰胆碱胶囊）治疗,每次456mg口服,每日三次,治疗疗程均为3个月。观察两组患者的症状积分、肝功能（AST、ALT）、血脂（TC、TG）、空腹血糖（FPG）、胰岛素（FINS）,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,通过肝脏瞬时弹性检测（Fibrotouch）测定肝脏受控衰减参数（controlled attenuation parameter,CAP）及安全性的情况。2.动物实验研究:选取健康SPF级SD雄性大鼠65只,随机抽取10只为空白组,余55只大鼠予高脂饲料（58%基础饲料+2%胆固醇+40%猪油）喂养12周以建立NAFLD大鼠模型,从第8周周末起至第12周周末,随机抽取1只大鼠观察其肝脏病理改变,至造模成功。造模成功后,随机取10只为模型组,剩余40只为实验组。实验组40只大鼠再随机分为4组,每组10只,即中药高剂量组、中剂量组、低剂量组、西药对照组。按《动物与人体的每公斤体重剂量折算系数表》计算出大鼠模型实验所需用药剂量,高、中、低剂量加味理中汤混悬液灌胃给药,每日1次,连续灌胃4周;西药对照组则予易善复按142.5mg/kg/d剂量分别给予10只大鼠灌胃,每日1次,连续4周;模型组予等体积蒸馏水(10ml?kg-1)灌胃,每天1次,共4周;空白组不造模,予等体积蒸馏水(10ml?kg-1)灌胃,每天1次,共4周。16周末处死,观察大鼠肝脏形态及病理改变,计算肝指数;采集血液标本测定血清瘦素、空腹血糖、空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数。观察实验大鼠的体重、肝湿重、肝指数、肝脏形态及病理学、血清瘦素、空腹血糖、空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数的变化情况。结果:1.临床研究:（1）与治疗前相比,治疗后两组患者在中医症状评分、肝功能（AST、ALT）、血脂（TC、TG）、空腹血糖（FPG）、胰岛素（FINS）及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均显着下降,差异具有统计学意义（P<0.01）;（2）与治疗前相比,治疗后两组患者的肝脏CAP值较治疗前改善,差异具有统计学意义（P<0.01）;（3）治疗组与对照组相比,治疗组患者的症状评分、血脂（TC、TG）、CAP、FPG、FINS、HOMA-IR、CAP值改善均优于对照组,差异均具有统计学意义（P<0.01或<0.05）;治疗组与对照组相比,肝功能（AST、ALT）,差异无统计学意义（P>0.05）。（4）临床研究过程中安全性指标未见异常,未出现毒副作用及不良反应。2.动物实验研究:（1）体重、肝湿重、肝指数:（1）造模成功后,与空白组相比,模型组大鼠体重、肝湿重、肝指数升高（P<0.01）;（2）中药高剂量组、中药中剂量组与模型组相比,体重、肝湿重、肝指数降低（P<0.01）,其中高剂量组体重下降效果优于中剂量组（P<0.05）,高剂量组肝湿重、肝指数下降优于中剂量组（P<0.01）;（2）肝脏病理:（1）造模成功后,与空白组相比,模型组病理切片光镜下呈弥漫性脂肪变性,可见大小不一的脂肪空泡,部分可见炎细胞浸润;（2）治疗后,与模型组相比,各治疗组大鼠的肝脏病理切片示脂肪变较模型组改善;（2）血清瘦素（LP）、FPG、FINS及HOMA-IR:（1）造模成功后,与空白组相比,LP、FPG、FINS及HOMA-IR均升高（P<0.01）;（2）与模型组相比,中药高剂量组和中药中剂量组大鼠的LP、FPG、FINS及HOMA-IR均下降,（P<0.01）;中药低剂量组和西药对照组无明显下降（P>0.05）;（3）中药高剂量组与中药中剂量组相比,高剂量组大鼠的LP、FPG、FINS及HOMA-IR降低效果优于后者（P<0.01）;（3）实验研究过程中安全性指标未见异常。结论:1.加味理中汤在治疗NAFLD过程中有显着疗效,可改善患者的症状评分、肝功能（AST、ALT）、血脂（TC、TG）、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数及CAP,且安全性较强,无不良反应。2.动物实验研究表明加味理中汤能减轻模型大鼠肝细胞脂肪变性、降低大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数及血清瘦素水平,能改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性。3.加味理中汤对NAFLD的综合治疗作用优于易善复。
徐甜甜[6]（2020）在《肺腺癌合并代谢综合征患者的临床特征及预后分析》文中研究表明目的分析肺腺癌合并代谢综合征患者的临床特征,探讨代谢综合征对肺腺癌患者生活质量及预后的影响。方法收集分析华北理工大学附属医院自2015年1月至2018年6月住院治疗的肺腺癌（均经病理诊断证实）患者共286例,选择其中合并代谢综合征者117例为病例组,不合并代谢综合征者169例为对照组。回顾性收集患者临床资料,包括性别、年龄、城乡来源、体重指数（BMI）、吸烟史、肿瘤家族史、血压值、空腹血糖值、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、临床TNM分期、分化程度、淋巴结转移、进行生活质量评分（EORTC QLQ-C30V3.0）,计算PFS（无进展生存期）和OS（总生存期）。通过门诊、电话等方式随访追踪至2019年6月。采用SPSS 20.0软件进行数据分析处理,计量资料行独立样本t检验;计数资料行χ2检验;多因素分析采用Logistic回归模型。应用Kaplan-Meier法和COX模型进行生存分析,检验水准均为双侧,α=0.05。结果1病例组和对照组间BMI、高血压、高血糖、高血脂、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白水平,差异有统计学意义（P均<0.05）,而年龄、性别、城乡来源、吸烟史、肿瘤家族史、临床TNM分期、分化程度、淋巴结转移、肺腺癌治疗方式上,在两组之间无差异（P均>0.05）。2生活质量评分单因素分析发现,躯体功能、情绪功能、认知功能、社会功能及总体健康状况评分病例组明显低于对照组,而疼痛症状评分病例组高于对照组（P均<0.05）;经对生活质量各项评分多因素分析,在校正相关混杂因素后,疼痛（P=0.020）和总体健康状况（P=0.024）与MS仍密切相关。3生存分析发现,病例组PFS为5.838±0.180个月、对照组PFS为5.989±0.135个月,两组进展时间差异无统计学意义（χ2=0.091,P=0.763）。病例组OS为13.854±0.339个月、对照组OS为14.261±0.300个月,两组生存时间差异无统计学意义（χ2=0.349,P=0.555）。4 COX回归模型显示,年龄（P=0.015）、TNM分期（P<0.001）对肺腺癌无进展生存状态有影响,而MS对肺腺癌无进展生存状态无影响（P=0.051）;TNM分期对总生存状态有影响（P=0.001）,而MS对总生存状态无影响（P=0.053）。结论1肥胖、高血压、高血糖、高血脂是代谢综合征合并肺腺癌患者典型的临床特征,而生活质量降低这一临床特征主要表现在疼痛症状和总体健康状况上。2是否合并代谢综合征对肺腺癌患者的PFS和OS无明显影响。图1幅;表17个;参182篇。
李戈[7]（2020）在《脂肪因子、基因与早期发育环境互作影响儿童青少年代谢异常的队列研究》文中提出研究背景肥胖呈快速低龄化趋势,导致糖尿病、代谢综合征（Metabolic Syndrome,MS）等代谢疾病发生提前,造成了沉重的社会和经济负担。但并非所有的肥胖患者均出现代谢异常,存在肥胖但代谢正常的人群,称为“代谢健康型肥胖”;另一方面,体重正常的人群也存在常见于肥胖人群的代谢异常风险,称为“体重正常的代谢性肥胖（Metabolically Obese Normal Weight,MONW）”。代谢异常的早期监测在正常体重人群中容易被忽视,肥胖患者并非均需要针对代谢异常的治疗。在体重正常和肥胖的人群中对代谢异常患者进行早期识别和分型干预,有利于实现代谢异常的早期精准防控以及合理利用日趋紧张的医疗资源。脂肪组织具有储存能量和分泌脂肪因子等重要的生物学功能,通过多种机制调节机体代谢状态。脂肪组织的功能受个体遗传背景和外界环境因素之间的交互影响,在代谢异常的发生发展中扮演重要角色。因此,本研究将从脂肪功能的角度着手,在正常体重和超重肥胖的儿童青少年中探寻代谢异常的危险因素和预警标志物,探讨肥胖相关疾病的早期防控措施,以期为代谢异常的科学防控提供依据。研究方法研究对象来自北京儿童青少年代谢综合征研究（Beijing Child and Adolescent Metabolic Syndrome Study,BCAMS）队列。2004 年 BCAMS 队列募集了 3500 多名6-18岁的学龄儿童。对上述人群进行10年后追访,完成深度随访的研究对象有559人。采用统一设计的调查问卷采集研究对象在基线和随访阶段的饮食、运动及睡眠等生活方式,记录出生体重、体长等宫内发育营养状况、父母受教育程度和家庭收入等信息。统一标准完成临床检查（青春发育状况、体量指标、2小时口服葡萄糖耐量试验等）以及血生化指标、脂肪因子等检测。检测全基因组关联研究（Genome-Wide Association Studies,GWAS）来源的15个亚洲成人身体质量指数（Body Mass Index,BMI）相关的基因位点,5个2型糖尿病相关的基因位点,以及6个脂联素水平强相关的基因位点。利用850k芯片完成外周血DNA甲基化检测。肥胖定义采用中国儿童青少年BMI肥胖标准。MS诊断采用修正后的美国国家胆固醇教育计划成人治疗小组第 3 次报告标准（Adult Treatment Panel Ⅲ Guidelines,ATPIII）。代谢不健康的定义为出现一个或以上MS组分。研究结果1.脂肪因子与代谢异常的相关性分析:纳入3213名儿童青少年的基线横断面分析显示,高瘦素水平联合高视黄醇结合蛋白4（Retinol-Binding Protein4,RBP4）水平可以在正常体重或者超重肥胖的人群中识别代谢不健康表型。独立于评价肥胖的体量指标,脂联素水平降低、瘦素水平升高以及RBP4水平升高与儿童青少年MS的患病风险增加相关。随着脂联素、瘦素和RBP4水平异常数目的增加,儿童青少年MS的患病风险显着增加,提示脂肪因子网络失衡是儿童青少年代谢异常的早期标志。十年随访的纵向分析显示,儿童期RBP4水平可独立于传统的代谢风险指标预测成年期胰岛素抵抗、高血糖及MS的发生发展。校正基线代谢指标后,儿童期瘦素和脂联素水平与随访MS的相关性没有统计学意义。儿童期RBP4水平联合基线MS组分可以显着增加传统风险因素对成年期MS的预测价值。上述发现为瘦素、脂联素和RBP4的临床转化应用提供了科学依据。2.脂肪功能相关基因与早期发育环境互作影响代谢异常:不良的生活方式、不佳的社会经济因素以及低出生体重都是MONW的独立风险因素。与脂肪功能相关的CDKAL1位点是MONW的潜在易感基因位点。我们还发现良好的宫内发育环境可以增强CDKAL1 rs2206734位点对MONW的保护效应,并且这种增强作用能被良好的儿童期综合环境进一步放大。外周血细胞CDKAL1基因启动子区和基因体的高甲基化改变与低出生体重儿童青少年的代谢异常风险增加相关,提示甲基化修饰是连接CDKAL1基因与早期宫内环境交互作用的重要桥梁。在正常体重的儿童青少年中,我们还发现脂联素基因ADIPOQ的rs6773957位点和脂联素受体基因CDH13的rs4783244位点与代谢异常相关,提示脂联素及脂肪功能对维持代谢健康有重要作用。这些相关性在正常体重组中比在超重肥胖组中更显着。儿童期的饮食模式可以修饰ADIPOQ rs6773957位点与MONW表型的相关性,即不健康的儿童饮食模式可以增强ADIPOQ rs6773957位点与代谢异常风险的相关性。研究结论瘦素、脂联素与RBP4等脂肪因子反映脂肪功能,是肥胖相关疾病的早期预警标志物及潜在的治疗靶点。脂肪功能相关的CDKAL1 rs2206734位点、ADIPOQ rs6773957位点与CDH13 rs4783244位点是心血管代谢疾病的潜在易感基因位点。这些位点相关的代谢异常遗传风险可以被宫内及后天的环境因素所修饰,而营养干预等环境因素的效应可能在特定基因分型的人群中更加明显。针对不同的遗传背景或危险因素制定代谢异常的综合防控措施,有利于代谢疾病的早期识别和及时干预,对科学防控肥胖相关疾病具有重要意义。
丁巍[8]（2020）在《CMKLR1通过Wnt/β-catenin通路介导子宫内膜癌发生发展的研究》文中认为背景:子宫内膜癌是严重威胁女性健康的生殖系统恶性肿瘤,发病率呈逐年上升趋势。流行病学显示,肥胖、糖尿病、高血压与Ⅰ型子宫内膜癌的发病有关。肥胖症者脂肪组织增加,细胞分泌功能紊乱,导致体内多种脂肪因子水平异常。Chemerin是近年来新发现的一种脂肪因子,在脂肪组织中高度表达,可参与糖脂代谢,调节细胞分化等过程,与受体CMKRL1结合后可促进胰岛素抵抗、炎症及癌症的发生。现已证实chemerin及其受体CMKLR1在多种胰岛素抵抗相关性疾病,如肥胖、高血压、糖尿病、多囊卵巢综合征中发挥重要作用,其中包括多项子宫内膜癌的高危因素。但目前国内外尚缺乏chemerin/CMKLR1与子宫内膜癌的相关性研究。目的:探讨chemerin及其受体CMKLR1与子宫内膜癌是否存在联系,以及在子宫内膜癌发生发展过程中的作用及相关机制,为子宫内膜癌的发病机制及靶向治疗提供新的理论依据。方法:1.采集天津市中心妇产科医院2018年1月至2018年12月因子宫内膜癌住院患者（20例）作为子宫内膜癌组,以BMI进行配对（1:2,40例）选择同一时期体检或因良性病变住院患者作为对照组。通过ELISA方法检测血清chemerin表达水平。免疫组化检测CMKLR1在子宫内膜癌组织中的表达。应用生物信息学分析技术基于癌症基因组图谱数据库（TCGA）,探究CMKLR1与子宫内膜癌临床病理特征、患者预后的联系。2.在人子宫内膜癌细胞Ishikawa、HEC-1A及HEC-1B中加入不同浓度重组chemerin因子,通过CCK-8和划痕实验观察对子宫内膜癌细胞增殖及迁移能力的影响。3.慢病毒转染子宫内膜癌HEC-1B细胞实验,经过嘌呤霉素筛选获得敲低CMKLR1的稳定克隆细胞系;通过RT-PCR及Western Blot验证干扰效率。利用CCK-8检测稳转细胞系与空载细胞增殖能力变化并绘制细胞增殖曲线;划痕实验和Transwell小室实验检测敲减CMKLR1后子宫内膜癌细胞的迁移能力。4.采用Western Blot检测敲减CMKLR1蛋白对稳转细胞Wnt/β-catenin信号通路的影响。结果:1.子宫内膜癌患者血清chemerin水平为（871.4±302.2）ng/ml,高于正常对照组（727.8±303.9）ng/ml,比较差异无统计学意义（P=0.091）。免疫组化显示CMKLR1在子宫内膜癌组织中表达高于癌旁组织。在TCGA数据库中,CMKLR1高表达与子宫内膜癌的病理分期密切相关（P=0.002）,在预后方面,与生存时间存在负相关性（P=0.005）。2.细胞学显示,外源性重组chemerin对子宫内膜癌细胞Ishikawa、HEC-1A及HEC-1B促增殖及迁移作用与对照组无差异。3.RT-PCR显示,HEC-1B细胞CMKLR1表达较其它子宫内膜癌细胞系高（P<0.01）。因此选择HEC-1B细胞进行细胞学实验。利用质粒敲减CMKLR1基因表达获得低表达CMKLR1蛋白的稳定克隆HEC-1B细胞系,RT-PCR和Western Blot结果显示,si CMKLR1组CMKLR1-m RNA及蛋白表达水平明显低于空载组（P<0.01）;CCK-8细胞活性实验结果显示,与空载组相比,si CMKLR1组细胞的增殖能力下降;细胞划痕和Transwell实验结果显示,敲减目的基因组细胞迁移能力与空载组相比明显降低（P<0.01）。4.通过Western Blot实验检测si CMKLR1细胞中相关信号通路蛋白的表达,发现Wnt/β-catenin信号通路下游的关键靶标,包括c-Myc、cyclin D1、MMP-7蛋白表达量减少,降低CMKLR1蛋白表达显着降低了子宫内膜癌HEC-1B细胞中磷酸化β-catenin蛋白的水平（P<0.01）。结论:1.子宫内膜癌患者血清chemerin水平与正常对照无明显差异,并且外源性脂肪因子chemerin对于子宫内膜癌细胞的增殖及迁移能力无明显影响;2.子宫内膜癌组织CMKLR1表达水平高于癌旁组织,敲减CMKLR1基因可能通过Wnt/β-catenin信号通路抑制子宫内膜癌细胞增殖、迁移能力;
张智华[9]（2020）在《不同亚型原发性醛固酮增多症患者代谢综合征患病率的差异及其影响因素的研究》文中进行了进一步梳理目的:代谢综合征在高血压患者中较为常见,其在原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism,PA）中更为常见。而PA主要包括两种亚型:单侧型PA和双侧型PA。本研究旨在探讨不同亚型PA患者代谢综合征的患病率。方法:连续纳入2017年1月至2017年12月在新疆维吾尔自治区人民医院高血压中心住院治疗的169例PA患者,这些患者均行肾上腺静脉取血术进行分型定侧,根据结果将患者分为单侧型PA和双侧型PA。同时纳入了169例匹配了性别和年龄（±3年）的原发性高血压患者作为对照组。比较两种不同亚型的PA患者及原发性高血压患者代谢综合征患病率及其组分的差异,并探讨PA患者中代谢综合征的影响因素。结果:单侧型PA患者相比双侧型PA患者有较高的血浆醛固酮浓度和较低的血清钾浓度。然而,双侧PA患者的代谢综合征患病率（79.76%比64.71%,P=0.029）,肥胖患病率（40.48%比24.71%,P=0.029）,脂质代谢紊乱患病率（72.62%比55.29%,P=0.019）和高血糖患病率（29.76%比16.47%,P=0.040）均显着高于单侧型PA患者。同时,双侧型PA患者的体重指数（27.55±4.58比25.57±3.28 kg/m2,P=0.001）、腰围（98.54±11.44比93.32±10.64 cm,P=0.003）和空腹血糖（4.98±1.16比4.64±0.93 mmol/L,P=0.034）也高于单侧型PA患者。而校正了年龄、性别和高血压病程的Logistic回归分析显示,与单侧型PA组相比,双侧型PA组代谢综合征和肥胖的患病风险增加（分别为OR,2.499;95%CI,1.179-5.298;P=0.017和OR,2.020;95%CI,1.012-4.034;P=0.046）。结论:尽管单侧型PA患者血浆醛固酮浓度较高和血清钾浓度较低,但双侧型PA患者的代谢综合征患病率高于单侧型PA患者。
王永治[10]（2020）在《孕期小鼠2,2’,4,4’-四溴联苯醚暴露对子代体重、脂肪因子及胰岛素敏感性的影响及其机制研究》文中研究指明目的:建立孕期小鼠2,2?,4,4?-四溴联苯醚（BDE-47）暴露动物模型,探讨孕期小鼠BDE-47暴露对子代体重、脂肪因子及胰岛素敏感性的影响及其作用机制。方法:将20只健康SPF级C57BL/6雌鼠按体重随机分为4组,分别为阴性对照组、BDE-47高染毒剂量组、BDE-47中染毒剂量组和BDE-47低染毒剂量组。适应饲养1周,与SPF级健康C57BL/6雄鼠合笼。合笼成功第1天开始对雌鼠灌胃染毒（持续10天）。灌胃1周后对雌鼠行腹腔内注射葡萄糖耐量实验（IPGTT）。待子鼠出生6周后,麻醉母鼠与子鼠,摘眼球采血并收集组织进行后续研究:ELISA测定母鼠血清胰岛素、瘦素和脂联素水平;以qRT-PCR和Western Blot检测小鼠肝组织中PPARγ、瘦素和脂联素基因的mRNA表达水平与蛋白表达水平。结果:1.体重变化:子鼠出生15天开始记录体重,隔1周比较一次。BDE-47染毒组雌性子鼠体重在记录的第15天和第22天均高于对照组雌性子鼠体重,雄性子鼠体重在记录的第15天时高于对照组雄性子鼠体重（P<0.05）。2.肝肾重量及脏器系数:各BDE-47染毒组母鼠肝脏重量及脏器系数较对照组增大（P<0.05）;高剂量组雄性子鼠的肝脏重量及脏器系数较对照组增大（P<0.05）。3.母鼠IPGTT试验:腹腔负荷葡萄糖后30min的血糖值高剂量组明显低于对照组（P<0.05）;各组小鼠血糖总体曲线下面积随BDE-47染毒剂量的增加出现连续减低的趋势。4.ELISA:高剂量组血清胰岛素水平较其他组明显升高（P<0.05）;高剂量组和中剂量组血清瘦素水平较对照组升高（P<0.05）。5.qRT-PCR和Western blot:母鼠:高剂量组母鼠肝组织中PPARγ和瘦素基因的mRNA表达及蛋白表达降低,脂联素基因的mRNA表达升高（P<0.05）;中剂量组母鼠肝组织中PPARγ基因蛋白表达降低,瘦素和脂联素基因的mRNA表达和蛋白表达降低（P<0.05）;低剂量组母鼠肝组织中PPARγ基因蛋白表达降低,脂联素基因的mRNA表达降低（P<0.05）。雌性子鼠:高剂量组雌性子鼠肝组织中PPARγ基因的mRNA表达和蛋白表达降低,瘦素和脂联素基因的mRNA表达升高（P<0.05）;中剂量组雌性子鼠肝组织中PPARγ基因和脂联素基因的mRNA表达降低（P<0.05）;低剂量组雌性子鼠肝组织中PPARγ基因的mRNA表达降低,脂联素基因蛋白表达升高（P<0.05）。雄性子鼠:高剂量组雄性子鼠肝组织中PPARγ基因的mRNA表达和蛋白表达升高;中剂量组雄性子鼠肝组织中瘦素基因的mRNA表达升高（P<0.05）;低剂量组雄性子鼠肝组织中脂联素基因的mRNA表达和蛋白表达降低（P<0.05）。结论:1.孕期母鼠BDE-47暴露,可引起子代小鼠在出生后早期发育期间体重增加,并影响母鼠与子鼠的肝肾脏器重量。2.孕期母鼠BDE-47暴露可引起:母鼠PPARγ、瘦素和脂联素基因的mRNA表达和蛋白表达降低,雌性子鼠PPARγ和脂联素基因的mRNA表达和蛋白表达降低,雄性子鼠PPARγ基因的mRNA表达和蛋白表达升高,雄性子鼠脂联素基因的mRNA表达和蛋白表达降低,这可能是BDE-47调节脂肪细胞分泌脂肪因子和影响胰岛素敏感性的机制之一。
二、瘦素与代谢综合征（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、瘦素与代谢综合征（论文提纲范文）
（2）精神分裂症患者血清瘦素水平与精神病理症状的关联研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 精神分裂症概述 |
| 1.2 精神分裂症合并相关代谢问题 |
| 1.3 抗精神病药物导致的体重增加 |
| 1.4 抗精神病药物所致的代谢风险 |
| 1.5 抗精神病药物与临床精神病理症状之间的关系 |
| 1.6 血清瘦素水平与临床精神病理症状之间的关系 |
| 1.7 其他指标与临床精神病理症状之间的关系 |
| 1.8 国内外研究现状 |
| 1.9 研究目的 |
| 2 研究对象和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 数据收集 |
| 2.2.1 一般人口学资料及临床资料 |
| 2.2.2 精神病理症状评估 |
| 2.2.3 血清瘦素的测定 |
| 2.3 质量控制 |
| 2.4 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 血清瘦素水平 |
| 3.2 一般人口学资料以及各组间的临床特征 |
| 3.3 血清瘦素与BMI以及精神病理症状的相关性分析 |
| 3.4 血清瘦素水平与精神病理症状的多元逐步线性回归分析 |
| 3.5 血清瘦素、BMI与阴性症状的回归分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 精神分裂症患者的血清瘦素水平 |
| 4.2 血清瘦素与BMI之间的关系 |
| 4.3 血清瘦素与精神病理症状之间的关系 |
| 4.4 血清瘦素与BMI以及精神病理症状之间的关系 |
| 4.5 局限性 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
| 综述 抗精神病药物引起的体重增加和治疗效果间的关系 |
| 参考文献 |
（3）阿托伐他汀治疗双相障碍伴代谢综合征患者疗效研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 一、前言 |
| 二、材料与方法 |
| 2.1 研究对象和试验方法 |
| 2.2 研究工具 |
| 2.3 实验室指标检测 |
| 2.4 统计学方法 |
| 三、结果 |
| 3.1、一般资料比较 |
| 3.2、2 组患者治疗前后各项指标结果比较 |
| 3.3、不良反应比较 |
| 3.4、2 组患者使用精神药物比较 |
| 四、讨论 |
| 4.1、对体质指数及血压的影响 |
| 4.2、对糖脂代谢的影响 |
| 4.3、对不良反应及安全性的评价 |
| 五、结论 |
| 六、参考文献 |
| 附录 个人简历 |
| 致谢 |
| 综述 阿托伐他汀在双相障碍伴代谢综合征的应用 |
| 参考文献 |
（4）围绝经期肥胖证素特点与脂肪因子及雌激素受体相关性研究（论文提纲范文）
| 中英文对照缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 研究对象与方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 对象来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 分组标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 基本信息及证素采集 |
| 2.2 基本情况采集和影像学检查 |
| 2.3 试剂耗材及仪器 |
| 2.4 实验方法和具体步骤 |
| 3 数据统计学处理 |
| 研究结果 |
| 1 各组基本资料 |
| 2 围绝经期中心性肥胖组与对照组体脂参数比较 |
| 3 围绝经期中心性肥胖组与对照组中医证素分布 |
| 3.1 围绝经期中心性肥胖组病性证素分布 |
| 3.2 围绝经期中心性肥胖组病位证素分布 |
| 3.3 围绝经期中心性肥胖组证素与体脂相关性比较 |
| 3.4 对照组证素与体脂相关性比较 |
| 4 围绝经期中心性肥胖组与对照组脂肪因子含量比较 |
| 4.1 围绝经期中心性肥胖组与对照组脂肪因子含量比较 |
| 4.2 围绝经期中心性肥胖组证素与脂肪因子相关性比较 |
| 4.3 对照组证素与脂肪因子相关性比较 |
| 5 围绝经期中心性肥胖组与对照组雌激素受体α、βm RNA表达水平比较 |
| 讨论 |
| 1 围绝经期中心性肥胖中医证素分析 |
| 1.1 围绝经期中心性肥胖病位证素分析 |
| 1.2 围绝经期中心肥胖组病性证素分析 |
| 1.3 围绝经期中心性肥胖患者虚性病性证素分析 |
| 1.4 围绝经期中心性肥胖患者与对照组证素比较分析 |
| 2 围绝经期中心性肥胖中医证素与体脂参数相关性分析 |
| 2.1 围绝经期中心性肥胖组病位证素与体脂参数相关性分析 |
| 2.2 围绝经期中心性肥胖组病性证素与体脂参数相关性分析 |
| 3 围绝经期中心性肥胖与脂肪因子相关性分析 |
| 3.1 围绝经期中心性肥胖与瘦素的关系 |
| 3.2 围绝经期中心性肥胖与内脂素的关系 |
| 3.3 对照组证素与脂肪因子相关性分析 |
| 4 围绝经期中心性肥胖与雌激素、雌激素受体关系分析 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（5）加味理中汤对非酒精性脂肪性肝病血清瘦素及胰岛素抵抗的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 西医诊断标准 |
| 1.2.2 中医辨证依据 |
| 1.3 病例选择标准 |
| 1.3.1 纳入标准 |
| 1.3.2 排除标准 |
| 1.3.3 剔除标准 |
| 1.3.4 脱落及中止标准 |
| 1.4 研究方法 |
| 1.4.1 病例分组 |
| 1.4.2 一般基础治疗 |
| 1.4.3 治疗组治疗方法 |
| 1.4.4 对照组治疗方法 |
| 1.4.5 观察指标 |
| 1.4.6 疗效评定 |
| 1.4.7 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 病例资料 |
| 2.2 症状评分比较 |
| 2.3 肝功能比较 |
| 2.4 血脂比较 |
| 2.5 空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)比较 |
| 2.6 肝脏CAP值比较 |
| 2.7 综合疗效评价 |
| 2.8 安全性评价 |
| 3 讨论 |
| 3.1 非酒精性脂肪性肝病的流行病学研究 |
| 3.2 祖国医学对非酒精性脂肪性肝病的认识 |
| 3.2.1 中医病因病机 |
| 3.2.2 中医治疗 |
| 3.3 理中汤的证治研究 |
| 3.4 关于加味理中汤治疗非酒精性脂肪性肝病的分析 |
| 3.4.1 加味理中汤的组方依据 |
| 3.4.2 加味理中汤的用药分析 |
| 3.5 观察结果分析 |
| 3.6 问题与展望 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 实验研究与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 主要试剂与实验器材 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.4.1 造模与分组 |
| 1.4.2 给药方法 |
| 1.4.3 标本采集 |
| 1.4.4 指标与检测 |
| 1.5 统计方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 各组大鼠一般情况 |
| 2.2 肝脏形态观察 |
| 2.3 各组大鼠体重、肝湿重及肝指数比较 |
| 2.4 各组大鼠肝脏病理学观察 |
| 2.5 各组大鼠空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)检测结果的比较 |
| 2.6 各组大鼠血清瘦素(LP)的检测结果的比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 现代医学对非酒精性脂肪性肝病的认识 |
| 3.1.1 “二次打击”学说 |
| 3.1.2 与NAFLD相关的因素 |
| 3.1.3 现代医学对NAFLD的治疗 |
| 3.2 瘦素、胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病的关系 |
| 3.2.1 瘦素与非酒精性脂肪性肝病的关系 |
| 3.2.2 胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病的关系 |
| 3.2.3 瘦素与胰岛素、胰岛素抵抗的关系 |
| 3.3 动物造模分析 |
| 3.4 实验结果分析 |
| 3.5 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 综述 非酒精性脂肪性肝病发病机制及中医药治疗研究进展 |
| 1 NAFLD的发病机制 |
| 2 中医病因病机 |
| 3 辩证论治 |
| 4 中医治疗 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（6）肺腺癌合并代谢综合征患者的临床特征及预后分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 对象与方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 研究因素及方法 |
| 1.1.3 随访观察 |
| 1.1.4 统计分析 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 研究对象临床特征分析 |
| 1.2.2 研究对象预后的生存分析 |
| 1.2.3 影响研究对象预后生存状态的多因素分析 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 背景及定义 |
| 1.3.2 代谢综合征与肺癌发生进展相关 |
| 1.3.3 肺癌患者生活质量 |
| 1.3.4 代谢综合征与肺癌的预后 |
| 1.3.5 通过代谢综合征对肺癌早期预防和早期治疗 |
| 1.4 总结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 综述 代谢综合征与肺癌的研究现状 |
| 2.1 代谢综合征与肺癌的关系 |
| 2.2 代谢综合征诱发肺癌生长的发病机制 |
| 2.2.1 胰岛素抵抗(IR)及胰岛素样生长因子(IGF)系统 |
| 2.2.2 炎症因子系统 |
| 2.2.3 瘦素与脂联素 |
| 2.2.4 氧化应激反应与性激素 |
| 2.3 展望 |
| 参考文献 |
| 附录A 2009版美国肿瘤联合会(AJCC)非小细胞肺癌的分期法 |
| 附录B EORTC QLQ-C30(version3)生活质量调查问卷 |
| 附录C 调查表 |
| 致谢 |
| 在学期间科研成果 |
（7）脂肪因子、基因与早期发育环境互作影响儿童青少年代谢异常的队列研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一部分 脂肪因子与儿童青少年代谢异常的相关性研究 |
| 研究背景 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 1. 儿童脂肪因子谱与体重正常代谢性肥胖和代谢健康型超重/肥胖的相关性 |
| 2. 儿童脂肪因子谱对代谢综合征的预测作用 |
| 讨论 |
| 第二部分 脂肪功能相关基因与早期发育环境互作影响儿童青少年代谢异常的研究 |
| 研究背景 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 1. 早期发育环境与脂肪功能相关基因互作影响儿童体重正常代谢肥胖表型 |
| 2. 儿童期饮食结构与脂联素相关基因互作影响代谢异常的患病风险 |
| 3. DNA甲基化参与基因和早期发育环境相互作用的初步探索 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 体重正常代谢性肥胖研究进展 |
| 参考文献 |
| 研究生期间发表论文 |
| 致谢 |
（8）CMKLR1通过Wnt/β-catenin通路介导子宫内膜癌发生发展的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、Chemerin/CMKLR1 与子宫内膜癌的临床研究 |
| 1.1 材料和方法 |
| 1.1.1 临床标本收集 |
| 1.1.2 病理切片收集 |
| 1.1.3 TCGA数据库资料提取分析 |
| 1.1.4 主要试剂及仪器设备 |
| 1.1.5 实验方法 |
| 1.1.6 统计学处理 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 病例组与对照组临床资料特征 |
| 1.2.2 子宫内膜癌组与对照组血清chemerin水平无差异 |
| 1.2.3 Chemerin表达水平与子宫内膜癌分期、分级不相关 |
| 1.2.4 免疫组化显示CMKLR1在子宫内膜癌中表达增高 |
| 1.2.5 TCGA统计分析CMKLR1 与子宫内膜癌病理分期密切相关 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 子宫内膜癌流行病学及高危因素 |
| 1.3.2 不良生活习惯与子宫内膜癌发病 |
| 1.3.3 子宫内膜癌与周围慢性炎症微环境 |
| 1.3.4 脂肪因子与子宫内膜癌 |
| 1.3.5 脂肪因子chemerin的命名和结构 |
| 1.3.6 Chemerin与恶性肿瘤的相关性研究 |
| 1.3.7 Chemerin及其受体CMKLR1 与恶性肿瘤发生的病因学说 |
| 1.3.8 血清chemerin与子宫内膜癌临床特征无差异性探讨 |
| 1.4 小结 |
| 二、脂肪因子chemerin对子宫内膜癌细胞增殖迁移的影响 |
| 2.1 材料和方法 |
| 2.1.1 对象 |
| 2.1.2 主要试剂及仪器设备 |
| 2.1.3 细胞培养及分组 |
| 2.1.4 实验方法 |
| 2.1.5 统计学方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 CCK-8法鉴定各组细胞增殖情况无差异 |
| 2.2.2 划痕实验检测chemerin对细胞迁移能力无影响 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 三、CMKLR1 通过Wnt信号通路介导子宫内膜癌细胞增殖迁移 |
| 3.1 材料和方法 |
| 3.1.1 细胞学材料 |
| 3.1.2 主要试剂及仪器设备 |
| 3.1.3 实验方法 |
| 3.1.4 统计学方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 HEC-1B相较于其他子宫内膜癌细胞系CMKLR1 表达更高 |
| 3.2.2 划痕试验显示HEC-1B细胞体外迁移能力较强 |
| 3.2.3 携带CMKLR1-si RNA慢病毒感染HEC-1B细胞 |
| 3.2.4 鉴定敲低CMKLR1的HEC-1B细胞系构建成功 |
| 3.2.5 下调CMKLR1 蛋白表达抑制HEC-1B细胞增殖 |
| 3.2.6 下调CMKLR1 蛋白表达抑制HEC-1B细胞迁移 |
| 3.2.7 下调CMKLR1 蛋白表达抑制Wnt信号通路靶基因激活 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 CMKLR1的命名、结构和功能 |
| 3.3.2 Wnt/β-catenin信号通路与恶性肿瘤 |
| 3.3.3 子宫内膜癌转移特征 |
| 3.3.4 子宫内膜癌分子靶向治疗研究现状 |
| 3.3.5 子宫内膜癌TCGA分子分型 |
| 3.3.6 下调CMKLR1 蛋白通过Wnt信号途径抑制子宫内膜癌进展 |
| 3.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 综述 脂肪因子与癌症 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）不同亚型原发性醛固酮增多症患者代谢综合征患病率的差异及其影响因素的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 内容和方法 |
| 3 质量控制 |
| 4 统计方法 |
| 5 技术路线图 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 新疆医科大学硕士研究生学位论文 导师评阅表 |
（10）孕期小鼠2,2’,4,4’-四溴联苯醚暴露对子代体重、脂肪因子及胰岛素敏感性的影响及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 实验内容与方法 |
| 1 实验动物 |
| 2 实验试剂及设备 |
| 2.1 主要实验试剂 |
| 2.2 主要材料 |
| 2.3 主要仪器 |
| 3 实验内容及方法 |
| 3.1 动物分组及处理 |
| 3.2 受试化合物准备和配制 |
| 3.3 小鼠脏器系数计算 |
| 3.4 血样处理及IPGTT方法 |
| 3.5 血清胰岛素、瘦素和脂联素水平测定 |
| 3.6 qRT-PCR法检测小鼠肝组织中PPARγ、瘦素和脂联素基因m RNA的表达水平 |
| 3.7 WB检测小鼠肝组织中PPARγ、瘦素和脂联素基因蛋白表达水平 |
| 4 质量控制 |
| 5 统计方法 |
| 6 技术路线图 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
四、瘦素与代谢综合征（论文参考文献）
- [1]血清瘦素、脂联素水平与精神分裂症患者代谢综合征的相关性[J]. 杨彦萍. 中国实用医刊, 2021(09)
- [2]精神分裂症患者血清瘦素水平与精神病理症状的关联研究[D]. 张叶蕾. 安徽医科大学, 2021(01)
- [3]阿托伐他汀治疗双相障碍伴代谢综合征患者疗效研究[D]. 张松. 安徽医科大学, 2021(01)
- [4]围绝经期肥胖证素特点与脂肪因子及雌激素受体相关性研究[D]. 赵强. 福建中医药大学, 2020(04)
- [5]加味理中汤对非酒精性脂肪性肝病血清瘦素及胰岛素抵抗的影响[D]. 李竹苑. 广西中医药大学, 2020(02)
- [6]肺腺癌合并代谢综合征患者的临床特征及预后分析[D]. 徐甜甜. 华北理工大学, 2020(02)
- [7]脂肪因子、基因与早期发育环境互作影响儿童青少年代谢异常的队列研究[D]. 李戈. 北京协和医学院, 2020(05)
- [8]CMKLR1通过Wnt/β-catenin通路介导子宫内膜癌发生发展的研究[D]. 丁巍. 天津医科大学, 2020(06)
- [9]不同亚型原发性醛固酮增多症患者代谢综合征患病率的差异及其影响因素的研究[D]. 张智华. 新疆医科大学, 2020(07)
- [10]孕期小鼠2,2’,4,4’-四溴联苯醚暴露对子代体重、脂肪因子及胰岛素敏感性的影响及其机制研究[D]. 王永治. 新疆医科大学, 2020(07)